Purpura trombotsütopeeniline või Verlgofi tõbi on haigus, mis esineb trombotsüütide arvu vähenemise taustal ja nende patoloogilise kalduvuse tõttu kleepuda ja mida iseloomustab mitme hemorraagia ilmumine naha ja limaskestade pinnal. Haigus kuulub hemorraagilise diateesi rühma, on üsna haruldane (statistika järgi haigestub 10-100 inimest aastas). Esmakordselt kirjeldas seda 1735. aastal kuulus saksa arst Paul Werlhof, kellele ta sai nime. Kõige sagedamini ilmneb kõik 10-aastaselt, samas kui see mõjutab mõlema soo nägu sama sagedusega ja kui me räägime täiskasvanute (pärast 10-aastastest) statistikast, haigestuvad naised kaks korda sagedamini kui mehed.
Haiguse etioloogia
Enamikul juhtudel on võimatu määrata trombotsütopeenilise purpura põhjuseid, kuigi teadlased on suutnud välja selgitada, et geneetilised defektid ei oma selle arengus olulist rolli. Mõnikord esineb see pärilike patoloogiate taustal, mis on seotud trombotsütopoetiinide vähenemisega kehas või ensüümide vähenemisega Krebsi tsüklis, kuid need on üksikjuhtumid.
Kõige tõenäolisemad põhjused, mis võivad purpurat põhjustada, on arstid:
- aplastilise aneemia arengust tingitud hematopoeetilise süsteemi tõrked;
- luuüdi kasvaja kahjustused;
- kiirguse kahjulik mõju inimkehale, mis põhjustab müelopoeesi rikkumist - vererakkude arengu ja küpsemise protsess;
- bakteri- või viirusinfektsiooni ülekandumine (vastavalt statistikale 40% juhtudest põhjustab Verlgofi tõbi selle tõttu);
- veresoonte mehaanilisi kahjustusi põhjustavate veresoonte proteesimine;
- keha patoloogiline reaktsioon gamma-globuliini sisseviimisele;
- mõnede rasestumisvastaste ravimite kasutamine;
- kemoteraapia onkoloogia raviks.
Mõnikord on täiskasvanutel haiguse tekke põhjuseks autoimmuunse iseloomuga kollageenoos, pikaajaline vere staas või rasedus (seda asjaolu kinnitavad vähesed teadlased ja arstid, seetõttu on seda harva märgitud).
Haiguse arengu mehhanism Verlgof
Haiguse algusele on iseloomulik vereliistakute komponentide arvu kiire vähenemine võrreldes kogu veremahuga, mis viib selle hüübimise rikkumiseni. Selle protsessiga kaasneb veresoonte (toitumine) rikkumine, veresoonte endoteeli düstroofia ja vaskulaarsete seinte läbilaskvuse suurenemine seoses erütrotsüütidega. Haiguse kulgu süvendab asjaolu, et selle arengu käigus häiritakse immuunsüsteemi tööd, mis hakkab tootma trombotsüütide immunoglobuliine, põhjustades trombotsüütide lüüsi (hävimist). Tuleb öelda, et mõiste idiopaatiline trombotsütopeeniline purpura tähendab, et kõik ülaltoodud protsessid arenevad kiiresti, kuid eelnevalt võib järeldada, et kõigi patogeneetiliste protsesside aluseks on trombotsütopeenia, mis põhjustab vaskulaarse düstroofia ja põhjustab pikaajalise hemorraagilise hemorraagia tekkimist.
Kliiniline pilt ja haiguse liigid
Sõltuvalt inimese keha patoloogilise protsessi kujunemist põhjustavate põhjuste olemasolust (ja mõnikord ka puudumisest) on olemas idiopaatiline (tõene), autoimmuunne ja trombootiline trombotsütopeeniline purpura.
Arstid avastasid, et Verlgofi tõbi võib esineda ägedas ja kroonilises vormis, samas kui akuutset vormi diagnoositakse kõige sagedamini eelkooliealistel lastel ja kroonilistel - täiskasvanutel vanuses 20 või 50 aastat. Kõikide haigustüüpidega kaasnevad ligikaudu samad sümptomid, mille erinevust iseloomustab peamiselt nende avaldumise intensiivsus.
- Idiopaatilist trombotsütopeenilist purpura, nagu eespool mainitud, iseloomustab spontaanne, äge areng ja võimetus selle põhjuseid kindlaks teha.
- Trombootilist trombotsütopeenilist purpura peetakse haiguse kõige ohtlikumaks ilminguks, sest seda iseloomustab pahaloomuline kurss, mis reeglina viib patsiendi surmani. Sellega kaasneb hüaliini verehüüvete ilmumine veresoont täielikult blokeerivatesse veresoontesse ja sellel on mitmeid ainult sellele iseloomulikke sümptomeid: palavik, neuroos, neerupuudulikkus (patsiendi surm tuleneb peamiselt neerude ebaõnnestumisest).
- Autoimmuunne trombotsütopeeniline purpura on tegelikult idiopaatilise purpura tüüp, mille põhjused ei ole veel selged. Seda iseloomustab asjaolu, et keha hakkab intensiivselt tootma oma trombotsüütide vastaseid antikehi, vähendades seeläbi oluliselt nende kontsentratsiooni veres ja patoloogiline protsess toimub tavaliselt kroonilises vormis.
Haiguse peamised sümptomid
Verlgofi haigus, nagu see hemorraagilise haiguse haigus, kaasneb peamiselt mitmesuguste vaskulaarsete patoloogiate esinemisega, mida iseloomustab väikeste (varases staadiumis) või suurte nahaaluste hematoomide kiire ilmumine, samuti nahaverejooksud (naha ülemise kihi punktiverejooks). Hematoomid võivad tekkida spontaanselt või verevalumite tagajärjel, nende arv suureneb, kui kahjustatud nahapiirkond (näiteks jäseme) on lühiajaliselt kummipaelaga tõmmatud. Vereloome näitab, et vereliistakute mass on liiga madal. Sage sümptomite hulka kuuluvad silmade limaskestasid mõjutavad verejooksud, fundus ise ja isegi aju, mis esineb ilma eelneva sümptomita, kiiresti arenevad ja millega kaasneb pearinglus, mõnikord iiveldus ja oksendamine.
Lisaks eelpool loetletud välistele sümptomitele on trombootilisele trombotsütopeenilisele purpurale iseloomulik madal hemoglobiinisisaldus veres ja selle tulemusena rauapuuduse aneemia sümptomite ilmnemine. Tekib hemorraagilise löögiga patsient, kehatemperatuur tõuseb märkimisväärselt, ilmuvad tugevad kõhuvalu ja hematuuria (mis viitab neerude rikkumisele).
Erinevalt tromboosist kaasneb autoimmuunse purpuraga lisaks kõigele ka põrna kerge suurenemine, millel on väga oluline roll trombotsüütide moodustumise protsessis.
Kui me räägime, kuidas lastel esineb trombotsütopeenilist purpura, kaasneb sellega sageli poegade ja tüdrukute rohke verejooks ja verejooks.
Diagnostika
Haiguse diagnoosimise peamisteks meetoditeks on naha välimine terapeutiline uurimine, vereliistakute täielik määramine vereliistakute kontsentratsiooni määramiseks, uriini biokeemiline uurimine, müelopoeesi intensiivsuse määramise analüüs - müelogramm. Lisaks pööravad arstid tähelepanu sagedasele nasaalsele või emakaverejooksule, mida peetakse patoloogilise protsessi arengu kaudseteks sümptomiteks.
Väärib märkimist, et idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura kiire areng lastel diagnoositakse ainult naha visuaalse uurimise põhjal (diagnoosi kinnitamiseks ei ole sellisel juhul laboratoorsed testid vajalikud, st ravi võib alustada kohe).
Kuidas ravida?
Haigust (eriti kaugelearenenud juhtudel) on vaja ravida haiglas, sest arstide esimene ülesanne on lõpetada trombotsüütide hävitamise protsess ja suurendada nende kontsentratsiooni veres.
Uimastiravi algab haiguse sümptomite kõrvaldamisega - kohaliku (naha) ja üldise verejooksuga, selleks kasutatakse hemostaatilise toimega ravimeid (“Ascorutin”, “Trombin”). Seejärel määratakse patsiendile glükokortikoidid ("Prednisoloon") ja immunoglobuliinid. Ravimiteraapia positiivse mõju puudumisel määravad arstid kirurgilise ravi splenektoomia vormis - põrna eemaldamine. Seda meetodit kasutatakse väga harva juhtudel, kui ajus on oht ulatuslikele verejooksudele.
Võimaluse korral (patoloogilise protsessi aeglase kulgemise korral) määratakse patsiendile mitu plasmapereesi istungit (aitab verel eemaldada vereliistakute vastaseid antikehi). Samuti on doonorilt võimalik trombotsüütide ülekandmine (infusioon).
Arvestades, et trombotsütopeeniline purpura lastel ei ole haruldane, lasub vastutus selle eduka ravi eest vanematel, kes peavad lapsele regulaarselt näitama arsti ja koolitama teda tervisliku eluviisiga (karastamine, kehaline aktiivsus ja õige toitumine vähendavad oluliselt retsidiivi tõenäosust).
Verlgofi tõbi on vereringesüsteemi väga tõsine patoloogia, mis mõnel juhul võib põhjustada patsiendi surma, kuid kvaliteetse ja õigeaegse ravi korral on enamiku patsientide prognoos soodne.
Trombotsütopeeniline purpura
. või: Verlgof'i tõbi
Trombotsütopeeniline purpura on haigus, mida iseloomustab trombotsütopeenia põhjustatud verejooks (vereliistakute taseme langus veres). Trombotsütopeenia on tingitud kahest peamisest protsessist: trombotsüütide moodustumise vähenemine eellasrakkudest ja trombotsüütide kiirenenud hävimine põrnas nende antikehade tekke tõttu.
Trombotsütopeenilise purpura sümptomid
Vormid
Põhjused
- Haiguse põhjuseid ja mehhanismi ei ole veel täielikult teada.
- On kindlaks tehtud, et selle patoloogia väljatöötamisel on oluline pärilik eelsoodumus, mis erinevate trombotsütopeeniliste purpurate puhul on erinevate ebasoodsate tegurite (näiteks füüsilised ja vaimsed traumad, hüpotermia, päikesekiirgus, infektsioonid, vaktsineerimine) mõjul.
- Praegu peetakse seda haigust immunoallergiliseks, kus organism toodab antikehi oma trombotsüütide (vere hüübimise eest vastutavad rakud) vastu, mis vähendab oluliselt nende eluiga (kuni mitu tundi tavalise 7-10 päeva asemel).
Hematoloog aitab haiguse ravis.
Diagnostika
- Haiguse kaebuste analüüs:
- verejooksud nahas ja limaskestades, mis tekivad spontaanselt või väikeste vigastustega;
- verejooks (nasaalne, gingivaalne, neeru-, seedetrakti).
- Haiguse ajaloo analüüs:
- kahtluse alla selle haiguse algus ja edasiminek;
- varajase lapsepõlve ja vere sugulaste haiguste tunnuste puudumine.
- Üldine kontroll:
- naha, limaskestade uurimine;
- positiivsed endoteliaalsed testid (näiteks turniiri sümptom - õla- ja küünarvarre nahal esinevad väikesed verejooksud, mis tulenevad õmblusnõelale asetamisest).
- Laboratoorsed andmed.
- Vereliistakute (vere hüübimise eest vastutavate rakkude) taseme langus veres üksikutesse rakkudesse, kus on normaalsed või isegi kõrgemad megakarüotsüütide tasemed (trombotsüütide prekursorrakud).
- Aneemia (hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemine veres) üldise vereanalüüsi käigus, millel on märkimisväärne verejooks.
- Veritsusaega pikendatakse (kuni 30 minutit või rohkem).
- Vereliistakute vastaste antikehade tuvastamine veres.
- Verehüüve tagasilükkamine või täielik tagasilükkamine (tagasitõmbumine - seerumi spontaanne eraldumine hüübimisest).
- Sisemine punktsioon - rinnakorvi punktsioon, et saada osa luuüdist, et uurida selle rakulist koostist. Avastab megakarüotsüütide arvu suurenemist, vabade vereliistakute puudumist või väikest arvu, muude muutuste puudumist (näiteks tuumori kasvu märke) luuüdis.
- Trepanobiopsia (luuüdi uuring suhetes ümbritsevate kudedega) teostatakse luu ja periosteumiga luuüdi kolonni uurimiseks, tavaliselt luude luust (nahale lähemal asuva inimese vaagnast) kasutades trepani.
- Seda tehakse vajaduse korral diagnoosi täpsustamiseks.
- Kõige täpsemalt kirjeldab luuüdi seisundit.
- Trombotsütopeenilise purpura korral tuvastatakse normaalne rasv- ja vereloome luuüdi suhe.
Trombotsütopeenilise purpura ravi
Trombotsütopeenilise purpura ravis on oma algoritm.
- Võimaluse korral nähakse enne ravikuuri algust ette mitu plasmafereesi istungit, et vähendada antikehade ja immuunkomplekside taset (riistvara meetod vere puhastamiseks autoantikehadest ja immuunkompleksidest). See võimaldab teil saavutada pikaajalise remissiooni (haiguse ajal, mida iseloomustab haiguse ilmingute puudumine) peaaegu pooltel patsientidest.
- Alustada ravi hormonaalsete ravimite (glükokortikosteroidide) määramisega. Tavaliselt annab ravi esimestel päevadel - esmalt veritsus väheneb, seejärel normaliseeritakse laboratoorsed väärtused.
- Praegu arutatakse normaalse immunoglobuliini intravenoosse manustamise võimalust, kuid see meetod on väga kallis ja põhjustab ainult lühiajalist paranemist.
- Kui puudub korduvate hormonaalsete ravikuuride mõju, mis korduvad raskekujulise pikaajalise verejooksuga, mis põhjustab tõsist aneemiat (punaste vereliblede (punaste vereliblede) ja hemoglobiini (hapnikku transportiva vere valgu) arvu vähenemine), ning eemaldades patsiendi eluea, mis on ohtlik, tuleb eemaldada põrn, trombotsüütide vastaste antikehade moodustumise allikana. Enamikul patsientidest võimaldab see ravimeetod taastuda.
- Põrna ebaefektiivse eemaldamise korral on näidatud immunosupressandid (tsütostaatikumid). Nende kasutamist enne kirurgilist ravi loetakse irratsionaalseks, kuna nende mõju efektiivsusele kaotab põrna eemaldamise.
- Kui hemorraagiline sündroom tekib vajadus kasutada hemostaatilisi (hemostaatilisi) ravimeid, tamponadi (haava tampooniga surumine).
Tüsistused ja tagajärjed
Trombotsütopeeniline purpura ennetamine
Tuginedes asjaolule, et trombotsütopeenilise purpura tekkimise põhjuseid ja mehhanismi ei ole piisavalt uuritud, ei ole esmase ennetuse põhimõtteid, mis takistavad haiguse esinemist, välja töötatud. Sekundaarne ennetus on haiguse kordumise vältimine:
- dieet, välja arvatud alkohol, vürtsised toidud, äädikas;
- pikaajaline päikesekiirgus ei ole soovitatav;
- välja jäetud on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (aspiriin, ibuprofeen, indometatsiin jne), barbituraadid, kofeiin ja füsioterapeutiliste ravimeetodite kasutamine (UVA, UHF jne), mis võivad vähendada trombotsüütide (vere hüübimise eest vastutavate rakkude) võimet trombide moodustumiseks;
- nakkushaiguste ennetamine (kokkupuude nakkushaigustega patsientidega).
- Allikad
Longo L.D. Harrisoni hematoloogia ja onkoloogia. McGraw-Hill Medical, 2010
Abdulkadyrov K.M. Hematoloogia. M.: EKSMO, Peterburi: Sova, 2004
Alekseev N.A. Aneemia SPb.: Hippokrates, 2004
Alpidovskiy V.K. ja teised müeloproliferatiivsed haigused. Moskva: RUDN, 2012
Anderson S., Poulsen K. Atlas of Hematology. M.: Logosfera, 2007
Bulatov V.P., Cherezova I.N. lapsepõlve hematoloogia. 2. ed., Lai. ja pererabat. - Kazan: KSMU, 2005
Vorobev A.I. (Ed.) Hematoloogia käsiraamat. Köide 3. M: Newdiamed, 2005
Drozdova M.V. Verehaigused. Peterburi, Star, 2009
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Pediaatrilise hematoloogia loengute kursus. Simferopol: KMU neid. S.I. Georgievsky, 2000
Kozinets G.I. Praktiline transfusioloogia. Praktiline meditsiin, 2005
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Sisemised haigused: hematoloogia. Krasnojarsk: KrasSMU, 2010
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematoloogiline atlas. Tver: Triad, 2004
Mamaev N.N. Hematoloogia: juhend arstidele. SPb.: SpecLit, 2008
Kliinilise hematoloogia alused. Ermolov S.Yu, Kurdibailo F. V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. Radchenko VG käsiraamat. - M: Dialect, 2003
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematoloogia. Ryazan: Ryazani Riiklik Meditsiiniülikool, 2010
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Automaatse hematoloogilise analüüsi tulemuste tõlgendamine (kliinilised ja laboratoorsed aspektid). Omsk: OGMA, 2008
Timofeeva L.N. Kliinilised sündroomid hematoloogias. Metoodilised soovitused. - Krasnojarsk: KrasGMA, 2006
Pediaatria Riiklik juhtimine - GEOTAR-Media, 2009
Mida teha trombotsütopeenilise purpuraga?
- Valige sobiv hematoloog
- Läbikatsetused
- Pöörduge arsti poole
- Järgige kõiki soovitusi
Trombotsütopeeniline purpura - sümptomid, foto, ravi ja ravimid
Kiire üleminek leheküljel
Mis see on? Trombotsütopeeniline purpura (Verlgofi tõbi) on patoloogia, mis on osa suurest hemorraagilise (verise) diateesi rühmast. Seda iseloomustab subkutaansete verejooksude (verejooksude) teke ja verejooks limaskestadest lastel ja täiskasvanutel.
Selle ilming on tingitud trombotsüütide kvalitatiivsest või kvantitatiivsest puudusest - trombotsütopeeniast, mis on tingitud ebapiisavast sekretsioonist või punaste vereliblede suurenenud lagunemisest. Ja trombotsütopaatia, mis on tingitud hemostaasi protsessi rikkumistest, mis põhjustab trombotsüütide ja trombotsüütide düsfunktsiooni halvemust.
Esimesed trombotsütopeenilise purpura tunnused mõlema soo lastel võivad esineda isegi enne puberteeti. Vanemas eas (20–40 aastat) on emane haigusele vastuvõtlikum.
- Me võlgneme selle kõik põrna talitlushäirete eest, mis vastutavad paljude kehas toimuvate protsesside eest, kaasa arvatud vere moodustumine ja immuunsus.
Trombotsütopeenilise purpura liigid, foto
Lilla trombotsütopeeniline foto lapsel
sümptomid nahal, foto 2
Erinevate haigustüüpide areng on tingitud mitmest tegurist - vastavalt geneetikale, kliinilistele ilmingutele ja paljudele muudele põhjustele. See hõlmab iseseisvat liiki ja omandatud (immuun- ja mitte-immuunfaktorid):
- Ideopaatiline - immuunsus tüüpi trombotsütopeeniline purpura (autoimmuunhaigus) - iseseisev tüüp, esmane ilming, mida provotseerib antikehad, mis kiirendavad trombotsüütide hävitamisprotsesse;
- Alloimmuun (isoimmuun ja transimmuun) - Rh-konflikti tüüp, vastsündinute patoloogia. Selle põhjuseks on trombotsüütide kokkusobimatus (ema-lapse emakasisene konflikt, haige ema nakkus või organismi immuunvastus mitmetele vereülekannetele - vereülekanne).
- Hapteniin (heteroimmuun) on antikehade sekretsiooni tagajärg väliste tegurite (viirused, ravimid jne) mõjule, mis muudavad trombotsüütide struktuuri.
Vastavalt kliinilistele tunnustele on trombotsütopeeniline purpura:
- Ägedad voolud, mis ilmnevad peamiselt lastel. See kestab kuni kuus kuud. Pärast paranemist ei täheldata kordumist.
- Krooniline, iseloomulik trombotsütopeenilisele purpurale täiskasvanutel. Haigus võib olla pikk - rohkem kui kuus kuud.
- Korduv, iseloomulik tsükliline ilming.
Purpura kliinilisi tunnuseid väljendavad isoleeritud nahaalused verejooksud - “kuiv vorm” ja kombineeritult limaskestade veritsemisega “märg vorm”.
Trombotsütopeenilise purpura sümptomid täiskasvanutel
trombotsütopeeniline purpura täiskasvanud fotod
Kroonilise autoimmuunse trombotsütopeenilise purpura tekkimine täiskasvanutel algab järk-järgult. Samal ajal on võimatu tekitada provokatiivset tegurit. On olemas versioon, mis puudutab geneesi teket krooniliste nakkuskeskuste või kahjulike kemikaalidega.
Kustutatud (subkliiniline) pikaajaline haigus ei võimalda seda õigeaegselt avastada, mis selgitab selle juhuslikku avastamist rutiinse kontrolli käigus.
Hemorraagiline sündroom areneb aeglaselt, ilmneb esmalt üksikute verevalumite ja punkteeruvate nahaaluste verejooksudega, mis arenevad järk-järgult väljendunud verejooksudeks - hemoptüüs, verine oksendamine ja kõhulahtisus, veri uriinis.
Subkutaanse verejooksu lokalisatsioon leitakse tavaliselt nahal jäsemete ja pagasiruumi ees. Sageli on süstimise valdkonnas. Subkutaansed hemorraagiad näol, sidekesta limaskestal ja huulel näitavad rasket protsessi. Äärmiselt raske kliiniku iseloomustab hemorraagia võrkkestas ja raske aneemiaga ajus.
Suukaudse limaskesta olemasolu pinnal, mis on täidetud erineva suurusega bullae ja vesiikulitega, võib olla hemorraagiliste protsesside eelkäija aju struktuuris. Spontaanselt lahendatakse täiskasvanute haigus harva.
Trombotsütopeeniline purpura lastel, foto
Trombotsütopeeniline purpura lastel
Kõige sagedamini on idiopaatiline trombotsütopeeniline purpura lastel äge areng. 2–6-aastastel lastel algab kaks, neli nädalat pärast viiruslikku haigust või vaktsineerimist. Sellistes väikelastes ei erine haiguste esinemissagedus soost, ainult pärast puberteeti jõudmist on tüdrukud haigusele vastuvõtlikud kaks korda sagedamini.
Patoloogia kiire areng, verejooksud ilmuvad kiiresti ja äkki. Iseloomulik on värviline värv (värviline). Subkutaansed hemorraagilised märgised esinevad erinevates värvides - punakas, lilla ja rohekas toonides.
Nad võivad moodustada spontaanselt ja asümmeetriliselt, punktide lokaliseerimise ja suurema - mitmekordse ekhümoosi, mis on võimeline ühinema. Nad võivad põhjustada unistuses ebamugava asendi või väikseima verevalumiga pigistamist ja kinnitamist.
Akuutse trombotsütopeenilise purpura tüüpilised sümptomid on nina- ja emakaverejooksud, haavast verejooks, ekstraheeritud hammas. Raskete protsesside korral süveneb lapse seisund seedetrakti või neerude verejooksuna, mille tagajärjel tekivad väljaheited ja uriin.
Edasist arengut raskendab post-hemorraagiline aneemia, suuõõne verised vesiikulid, rohke veritsus ja silma võrkkesta kahjustused.
Aju verejooksu sümptomid võivad tekkida:
- Raske peavalu ja pearinglus;
- Äkiline oksendamine ja krambid;
- Patoloogilised neuroloogilised sümptomid - suu nurkade väljajätmine, silmade asümmeetria, aktiivse motoorse funktsiooni halvenemine ja kõne.
Mõnedel lastel on põrna suurus kerge (mõõdukas splenomegaalia). Lapse temperatuur ja üldine heaolu reeglina ei muutu.
Noorte tüdrukute puhul, keda iseloomustavad pikad menstruaaltsüklid. Ägeda ITP protsessi kestus on üks kuni kaks kuud, mõnikord võib see kesta kuni kuus kuud. Teatud kategooria lastel on võimalik haiguse üleminek kroonilisele staadiumile.
Kroonilise trombotsütopeenilise purpura puhul on noorukitel ja väikelastel võimalik spontaanset remissiooni. Ülejäänud sümptomite korral on laste haigus sarnane täiskasvanutel trombotsütopeenilise purpura omaga.
Trombotsütopeenilise purpura ravi, ravimid
Trombotsütopeenilise purpura ravimeetodite keeruline valik on tingitud kliiniliste ilmingute raskusest ja haiguse perioodist. Sisaldab konservatiivseid ja töömeetodeid. Ravi põhimõte on ehitatud:
- Kohustusliku haiglaravi korral.
- Täielik puhkerežiim, kuni taastub stabiilne trombotsüütide hemogramm.
- Täielik kõrge kalorsusega toitumine (koos jahutatud vedelate toiduainete murdosaga).
- Hemostaatilise ravi eesmärk on "epsilonamino-kaproiinhappe" intravenoosne ja tilguti süstimine ning lokaalsed vahendid käsnade, fibriinfilmide, "trombiini", peroksiidi või epsilon-aminokaproiinhappe leotatud tampoonide kujul.
- Ravimid, mis parandavad vereliistakute sidumist ja verejookse takistavate verehüüvete teket - "Dition", "Calcium Pantothenate", "Adrokson" või "Etamzilat".
- Kortikosteroidid "Prednisolooni" kujul, millel on rikkalikud korduvad hemorraagiad.
- 4-päevane immunoglobuliini tilk.
- Vitamiinikompleksid ja fütoteraapia ravimid - dogrose, nõges, veepipar ja paljud teised.
Patsiendi elu või tõsise aneemia tekkimise ohu korral kasutatakse hemotransfusiooni. Ainult purpura trombotsütopeenilise geeni konservatiivse ravi ebaefektiivsusega saab kasutada põrna eemaldamise kirurgilist meetodit - splenektoomia.
Kõige äärmuslikumatel juhtudel on tsütostaatikumide ravimid - imuraan, tsüklofosfaan, vinblastiin, merkaptopuriin või vinkristiin.
Trombotsütopeenilise purpura prognoos on enamasti soodne. Haigestunud täiskasvanute ja laste suremust täheldatakse erandjuhtudel. Sellise diagnoosiga patsiendid peaksid olema raviasutuses vähemalt viis aastat.
Immunoloogiline haigus trombotsütopeeniline purpura: omadused, tunnused, ravi
Trombotsütopeeniline purpura on tavaliselt immunoloogilise päritoluga trombotsüütide arvu vähenemine. Seda iseloomustab hemorraagia ilmumine nahal, välimine ja sisemine verejooks. Lisateavet selle sümptomite, tüüpide ja ravimeetodite kohta leiate käesolevas artiklis.
Lugege käesolevas artiklis.
Trombotsütopeenilise purpura põhjused
Haigus on üsna tavaline ja esineb esimesena suurenenud verejooksu põhjuste hulgas. Varases lapsepõlves, koolieelses perioodis, on täiskasvanud patsientide hulgas rohkem naisi. Pooltel juhtudel ei ole patoloogia põhjus võimalik kindlaks teha.
Igal kolmandal patsiendil tekib pärast infektsiooni trombotsütopeeniline purpura. Tavaliselt ilmuvad esimesed nähud 15 kuni 20 päeva pärast viiruslike või bakteriaalsete haiguste ägedate ilmingute vajumist.
Provotseeriva tegurina võib olla:
- gripp, adenoviirusinfektsioon;
- tuulerõuged, leetrid, punetised, kibuvitsad;
- malaaria;
- epideemia parotiit;
- septiline endokardiit;
- vaktsiinide ja seerumite sissetoomine;
- hormonaalsed ravimid;
- kiiritusravi;
- ulatuslik kirurgia;
- mitmekordne vigastus;
- pikaajaline viibimine päikese käes, solaariumis.
Haiguse tuvastatud perekonna vormid. Kuid enamik juhtumeid seostatakse nende vereliistakute vastaste antikehade ilmumisega veres. Nad on kinnitatud nende membraanile ja hävitavad. Selle tulemusena ei sure rakud normaalsel juhul 1-2 nädala jooksul, vaid 5–12 tunni jooksul.
Antikehad võivad kehasse siseneda vereülekande, trombotsüütide massi või emalt lootele sünnituse ajal. Rakumembraanide kvalitatiivne koostis muutub viiruste, ravimite või süsteemse autoimmuunhaiguse (lupus, vaskuliit, hemolüütiline aneemia) taustal.
Trombotsüütide puudumine võib esineda ka siis, kui nende teket kahjustab aplastiline aneemia, B12-vitamiini puudulikkus, leukeemia ja luuüdi haigused, sealhulgas kasvaja metastaasid.
Ja siit rohkem urtikaarse vaskuliidi kohta.
Sümptomid täiskasvanutel ja lastel
Haiguse ilmingud on seotud verehüüvete tekke halvenemisega, samuti suurenenud kapillaaride läbilaskvusega ja ebapiisava kokkutõmbumisega. Selle verejooksu tulemusena ei lõpe nad pikka aega, sest trombid ei kattu kudede kahjustamise kohaga.
Trombotsütopeenilise purpura esimesed sümptomid ilmnevad siis, kui trombotsüütide arv langeb 150 miljonilt 50-le ja alla selle. Haiguse ägenemise ajal leitakse veres ainult üksikud vereplaadid.
Verejooks ja nahale ilmuvad väikesed laigud - “verevalumid”. Nende arv suureneb järk-järgult väikese punktiiriga löögist kuni suurte laigudeni ja värv muutub heledast lillast sinine kuni helekollane-roheline. Tüüpiline paiknemine on keha, jalgade ja käte esipind, harva lööve katab näo ja kaela nahka. Asukoht on asümmeetriline, lööbe elemendid on valutu.
Sama verejooksu võib tuvastada:
- mandlid, suu palatiiniosad;
- silma sidekesta ja retikulaarne membraan (ohtlik märk, kuna pärast seda sageli tekib verejooks ajus);
- kõrvaklapp;
- siseorganite funktsioneeriv kude;
- aju vaskulaarsed kihid.
Patoloogia iseloomulik sümptom on äkiline (sageli öösel) verejooks, millel on väikesed nahakahjustused. Pärast väikeseid kirurgilisi või diagnostilisi manipulatsioone võib nina, igemed, intensiivsed hemorraagiad tekkida.
Naistel on menstruatsioon tavaliselt raske, millega kaasneb tõsine verekaotus. Enne menstruatsiooni algust ilmuvad sageli nahalööve ja ninaverejooks. Ovulatsiooni perioodil on kõhuõõnes verejooks, mis imiteerib emakavälist rasedust.
Samuti tuvastatakse vere välimus, röga, oksendamine ja soole mass, uriin. Temperatuur on tavaliselt normaalne, seal on tahhükardia, nõrk esimene toon (aneemia tagajärg). Põrn on sageli normaalne või veidi suurenenud.
Progressiooni korral võib tekkida verejooks ajus. Tema rünnakust kinnitavad:
- pearinglus
- peavalu
- oksendamine
- konvulsiivne sündroom
- jäsemete halvatus
- teadvuse häired.
Trombotsütopeenilise purpura liigid
Sõltuvalt haiguse esinemise põhjustest ja variantidest eristatakse haiguse mitmeid kliinilisi ilminguid.
Idiopaatiline (Verlgofi tõbi)
Kuigi selle haiguse vormi täpset põhjust ei ole kindlaks tehtud, ei ole selle immuunsus pärit kahtlemata. Vere uuringus on vereliistakute vastased antikehad, samuti lümfotsüüdid, mis on tundlikud vereliistakute membraanide antigeense koostise suhtes.
Lähtepunktiks on põrna makrofaagide (devourer rakkude) aktiivsuse muutus, mis tajub nende trombotsüüte võõrastena.
Hemorraagiline
Verejooksud ja hemorraagilised lööbed on trombotsütopeenilise purpura peamised sümptomid. Seetõttu peetakse seda haiguse varianti klassikaks. Lisaks sellele esineb trombootiline purpura, millel on äge algus ja raske neerupuudulikkus. Kui see on väikestes laevades moodustunud hüaliini verehüübed, mis rikuvad vere mikrotsirkulatsiooni.
Hemorraagiline sündroom võib halveneda kriiside suurenenud veritsuse ja trombotsüütide järsu languse vormis. Remissiooni etapis väheneb verejooksu aeg, kuid laboratoorsed tunnused jäävad alles või ilmneb seisundi täielik normaliseerumine ja hematoloogilised parameetrid.
Terav
Enamasti lapsepõlves. Sümptomid püsivad kuus kuud ja seejärel kaovad pärast vereliistakute arvu taastamist veres. Kroonilisi vorme diagnoositakse tavaliselt täiskasvanud patsientidel, haiguse sümptomid kipuvad korduma pärast remissiooniperioodi.
Immuunne
Peamine sümptom on vereliistakute membraanile antikehade moodustumine. Kui selle omadused on muutunud viiruste, bakterite või ravimite mõjul, on sellel kujul (heteroimmuun) üsna soodne suund. Pärast keha puhastamist taastavad rakud nende koostise ja antikehade moodustumine lakkab. Sagedamini ägeda, diagnoositakse seda peamiselt lapsepõlves.
Autoimmuunne, tavaliselt idiopaatiline. See tähendab, et antikehade enda rakkudele ilmumise põhjust ei saa kindlaks teha. Sellel on korduv (korduv) kursus, raskus sõltub immuunsüsteemi olekust. Võib esineda taas, juba olemasoleva sidekoe süsteemse haiguse taustal (lupus, türeoidiit, sklerodermia).
Isoimmuunne trombotsütopeeniline purpura on seotud antikehade sissevooluga väljastpoolt - vereülekandega või ema lootele läbi platsenta.
Vaadake videot trombotsütopeenilise purpura põhjuste ja ravi kohta:
Haiguse diagnoosimine
Kliiniliselt on trombotsütopeeniline purpura sarnane luuüdi kahjustusele, leukeemiale, vaskuliitile, verejooksu häiretele ja trombotsütopaatiale. Selleks, et korralikult diagnoosida, on vaja läbi viia hematoloogiline uuring. Trombotsütopeenilise purpura iseloomulikud tunnused on:
- vereliistakute vähenemine;
- veritsusaja pikenemine (ei kajasta alati raskusastet, kuna seda mõjutavad ka rakkude omadused);
- protrombiini ja aktiveeritud osalise tromboplastiini aja suurenemine;
- verehüüve ei vähene või selle tagasitõmbumise aste (kokkutõmbumine) oluliselt väheneb;
- vähenenud serotoniini kontsentratsioon veres;
- leukotsüüdid on normaalsed, verejooksu ajal tekib aneemia;
- luuüdi punksiooni ajal avastatakse normaalne vere moodustumine;
- antitrombotsüütide vastaste antikehade ilmumine.
Hemorraagilise kriisi ajal avastatakse veresoonte suurenenud haavatavus - haamrite tabamust (kõõluste reflekside uurimist) rakendatakse survet mõõdetav mansett, torketakse nõel, ilmub iseloomulik täpiline hemorraagiline lööve.
Trombotsütopeenilise purpuraga patsiendi nahk pärast manseti testi
Diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse luuüdi punktsiooni, immunoloogilisi vereanalüüse ja trombotsüütide omaduste ja struktuuri uurimist.
Trombotsütopeenilise purpura ravi
Kui vereliistakute sisaldus veres ületab 50 miljonit / l, puudub verejooks, siis ravimiravi ei ole ette nähtud. Patsiendid soovitasid:
- intensiivse füüsilise koormuse piiramine, koolilapsed vabastatakse treeningust või antakse üle erirühmale;
- vältida pikaajalist päikesekiirgust, hüpotermiat;
- valitakse soe või jahe toidu temperatuur, mis ei traumeeri suu limaskestasid, kofeiinijookid on keelatud;
- enne rutiinset vaktsineerimist on nõutav hematoloogiga konsulteerimine.
Enne ravimite võtmist peate veenduma, et need ei mõjuta vere hüübimist. Vastunäidustatud paljudes valuvaigisteid ja põletikuvastaseid ravimeid (aspiriin, naprokseen, indometatsiin, ibuprofeen), sulfoonamiidide furosemiid, hepariin, beeta-blokaatorid, dipüridamooli, antibiootikumid penitsilliini ja tsefalosporiini nitrofuraanid, barbituraadid.
Näidustused trombotsütopeenilise purpura raviks kasutatavate ravimite kasutamise kohta on trombotsüütide arvu vähenemine 30... 45 miljonini / l ja arteriaalse hüpertensiooni, maohaavandi haigus, mis võib suurendada verejooksu riski.
Ravi ajal:
- Hemostaatilised ained - Tranexam, aminokaprooshape, etamzilat sees või intravenoosselt. Kohalikuks hemostaasiks kasutatakse hemostaatilist käsna, fibriini või želatiinkile, adrenaliiniga tamponeid.
- Hormonaalsed ravimid - Prednisoloon 2 nädala jooksul, annuse vähendamine või 7-päevane ravikuur koos viiepäevase vaheajaga. Hemorraagilistes kriisides on ette nähtud pulssravi - Metipred'i suurte annuste intravenoosne manustamine.
- Inimese normaalne immunoglobuliin kombinatsioonis hormoonidega või ise manustamiseks.
- Interferoonid (Roferon, Intron).
- Danazol.
Trombotsüütide massi ei kasutata, kuna see võib seisundit halvendada, põhjustada autoimmuunsete rakkude hävitamise ja hemorraagilise kriisi süvenemist. Pesta punaseid vereliblesid soovitatakse ainult raske aneemia korral pärast verejooksu, mida ei saa teiste antianemiliste ravimitega korrigeerida.
Hormoonide ebapiisava efektiivsuse tõttu lisatakse ravile mõnikord tsütostaatikumid või nende katte all vähendatakse järk-järgult Prednisolooni annust. Kuid kõige sagedamini on hormoonide tühistamisel korduvad rasked vormid splenektoomia - põrna eemaldamise näidustused. See organ osaleb trombotsüütide hävitamises ja pärast operatsiooni suureneb rakkude arv.
Laste puhul on see ravimeetod ette nähtud alates 5. eluaastast ja 80% juhtudest viib see vereparameetrite täieliku taastamiseni.
Patsiendid jälgivad pidevalt hematoloogi. Halvenemise ajal näidatakse iganädalaseid vereanalüüse, kui nad on remissioonis, siis tehakse need vähemalt kord kuus, samuti pärast eelnevat haigust.
Ja siin rohkem antifosfolipiidide sündroomist.
Trombotsütopeeniline purpura on haigus, mis on seotud vereliistakute vähenemisega veres. See esineb immunoloogiliste häiretega, seda põhjustavad viirused, ravimid, vereülekanded. See juhtub kaasasündinud, kui antikehad tungivad emale lootele.
Ilmne hemorraagiline punkt ja täpiline lööve, limaskestade verejooks. Diagnoosimiseks on vajalik täielik hematoloogiline uuring. Ravi viiakse läbi hemostaatiliste hormoonidega ja immunoglobuliinide manustamisega. Ravimite ebaefektiivsusega määrati splenektoomia.
Kui jalgades olevad laevad lõhkuvad äkki, ei saa märk jääda märkamatuks. Miks nad lõhkuvad ja mida teha? Millist ravi arst annab sinu jalgadel verevalumiga? Miks jalad haiget teevad ja veresooned raseduse ajal purunevad? Mis on purunenud verevalum ja verejooks?
Alumise jäseme vaskuliidi ravi viiakse läbi standardsete ravimiravi ja traditsiooniliste meetoditega. Kombineeritud mõju suurendab vabanemise võimalusi.
Hemorraagiline vaskuliit (naha vorm) avaldub lööbe ja punetuse all. Kõige sagedamini puutuvad lapsed kokku. Kuidas ravida ja mida teha?
Vasuliitide klassifikatsioon on tänapäeval üsna pealiskaudne, kuna kõiki parameetreid ei ole võimalik üheselt selgelt ühendada. Kuid see on.
Wegeneri haigus areneb sõna otseses mõttes spontaanselt, väga sarnane nohu. Granulomatoosi põhjuseid ei ole veel uuritud, sümptomid meenutavad grippi. Diagnoos on raske ja autoimmuunhaiguse ravi on pikk ja mitte alati edukas.
Kui nahal olevad väikesed veresooned ja kapillaarid on põletikulised, võib see tähendada, et urtikari vaskuliit on alanud. Õige arusaamine sümptomitest aitab arstil.
Keha akuutne immuunvastus mitmetele teguritele viib naha allergilise vaskuliidi tekkeni. Sellel on mitmeid vorme: toksiline-allergiline, nakkus-allergiline, hemorraagiline.
Trombotsütopeeniline purpura
Trombotsütopeenilist purpura nimetatakse muidu Verlgofi tõveks. Patoloogia kuulub hemorraagilisse diateesi. Haigusega kaasneb trombotsütopeenia, mida iseloomustab trombotsüütide taseme langus. Haigus ilmneb sageli lastel vanuses kaks kuni kuus aastat. Täiskasvanud on vähem altid trombotsütopeenilisele purpurale. Sel juhul registreeritakse patoloogia sagedamini inimkonna ilusa poole esindajatega.
Haiguse esinemise mehhanism Verlgof
Sõltuvalt haiguse tsüklilisest iseloomust esineb trombotsütopeeniline purpur mitmes vormis: äge, korduv, krooniline.
Näiteks, kui hemorraagiline diatees toimub akuutses vormis, hoitakse trombotsüütide taset allpool optimaalset 150x109 / l kuue kuu jooksul alates haiguse kujunemisest. Kroonilise trombotsütopeenilise purpura kohta öeldakse juhul, kui trombotsüütide taseme normaliseerimise protsess viibib pikka aega: rohkem kui kuus kuud. Korduva trombotsütopeenilise purpura esinemist inimestel näitab vereliistakute arvu korduv vähenemine pärast selle taastumist.
Patoloogia põhjused
Hemorraagiline diatees toimub järgmiste põhjuste mõjul:
- mitmesugused nakkushaigused (kanamürk, punetised, kibuvits, leetrid);
- hiljutine vaktsineerimine (BCG);
- pikaajaline kokkupuude radioaktiivsete isotoopidega;
- ulatuslik kirurgiline sekkumine;
- geneetiline eelsoodumus haiguse arengule;
- individuaalsete ravimite võtmine: aspiriin, indometatsiin, ampitsilliin, furosemiid, diasepaam.
Kes on ohus
Idiopaatilist kroonilist trombotsütopeenilist purpura diagnoositakse sageli inimestel, kellel on järgmised patoloogiad: reuma, sklerodermia, süsteemne erütematoosne luupus.
Riskirühma kuuluvad kroonilise neeruhaigusega inimesed.
Trombotsütopeenilise purpura kliiniline pilt
Reproduktiivses eas naispatsientidel on peamine kliiniline pilt emaka verejooksust. Trombotsütopeenilise purpura kroonilist vormi võib tuvastada hemorraagilise sümptomi raskusastmest: suureneb eri laadi (nina, seedetrakti) verejooksu kestus ja nende vahelise ajaintervall on oluliselt vähenenud. Pärast rasket veritsust ilmneb patsiendil sageli hemorraagilise aneemia tunnuseid.
Mõnedel trombotsütopeenilise purpuraga patsientidel täheldatakse põrna suuruse suurenemist.
Haiguse tüübid ja etapid
Vergolfi haigus - haigus, mis läbib järgmisi arenguetappe:
- Hemorraagiline kriis. See etapp on iseloomulik selliste nähtude ilmnemisele nagu verejooks, lööve, muutuste ilmnemine vere kliinilises analüüsis.
- Kliinilise remissiooni etapp. Selles staadiumis kaovad haiguse nähtavad sümptomid, kuid vereanalüüsi muutused püsivad endiselt.
- Kliiniline ja hematoloogiline remissioon. Selle aja jooksul normaliseeritakse laboratoorsed vereparameetrid. Haiguse nähtavad sümptomid kliinilise ja hematoloogilise remissiooni staadiumis puuduvad.
On mitmeid immuuntrombotsütopeenilise purpura sorte:
- isoimmuunne trombotsütopeenia - areneb loote arengu protsessis;
- heteroimmuunne trombotsütopeenia - esineb viirushaiguste taustal või teatud ravimitega;
- Autoimmuunne trombotsütopeeniline - haigus, mille põhjusi ei ole täielikult teada.
Patoloogia sümptomid
Trombotsütopeenilise purpura ilmnemist näitab lööbe ilmumine kollasest kuni sinakasvärvini ja limaskestade veritsus.
Hemorraagilise diateesiga kaasneb sageli pearinglus ja peavalud. Mõnel juhul on patsiendil neuroloogilised häired.
Patsiendid peavad hambaarsti kontoris külastamisel olema ettevaatlikud. Suurenenud verejooksu tõttu trombotsütopeenilise purpuraga suureneb iive verejooksu tõenäosus pärast haigestunud hamba eemaldamist.
Haiguse diagnoosimine
Diagnoosi määrab hematoloog järgmiste diagnostiliste testide põhjal:
- kliiniline vereanalüüs;
- mikroskoopiline verepiltide uurimine;
- fibrinogeeni taseme tuvastamine;
- koagulogramm;
- protrombiini aja määramine, APTT;
- uriinianalüüs;
- luuüdi punktsioon.
Haigus tuleb eristada järgmistest patoloogiatest: hemofiilia, äge leukeemia, noorte emaka verejooks, hemorraagiline vaskuliit.
See on oluline! Trombotsütopeenilise purpura kaudsed nähud on: vähenenud serotoniini tase ja tromboplastiini moodustumise vähenemine (vere hüübimise aktivaator).
Kui ohtlik trombotsütopeeniline purpur
Idiopaatiline või sümptomaatiline trombotsütopeeniline purpura kujutab patsiendile suurt ohtu. Mõnel juhul põhjustab haigus järgmisi komplikatsioone: hemorraagia ajus, tõsine verekaotus, mis võib viia tõsise aneemia tekkeni.
Ravi
Idiopaatilist või sümptomaatilist trombotsütopeenilist purpura saab ravida järgmiste meetoditega: ravim, plasmaperees, trombotsüütide infusioon, põrna kirurgiline eemaldamine.
See on oluline! Haiguse ravi on suunatud trombotsüütide vastaste antikehade tootmise pärssimisele ja nende seostumise vähendamisele trombotsüütidega.
Ravimid
Trombotsütopeenilise purpura ravis kasutatavad ravimid on toodud tabelis.
Dieet trombotsütopeenilise purpuraga
Trombotsütopeenilist purpurat põdeva patsiendi toitumises on soovitatav lisada järgmised tooted: pähklid, mais, tatar putru, veisemaksa, munad, kaerahelbed, nisutšekid.
Patsient saab valmistada vaarikast, maasikast, õunast, maasikast, peet, mustast redist, banaanist, rohelist värsket mahla.
Toidust tuleks sellised tooted välja jätta:
- vürtsikas toit;
- rasvane toit;
- soolatud köögiviljad;
- suitsutatud liha;
- vürtsikas maitseained;
- kiirtoit;
- hapukapsas;
- värvained ja kahjulikud maitsed;
- allergilised reaktsioonid.
Kui patsiendil on trombotsütopeeniline purpur, on vaja fraktsioneerivat dieeti: vähemalt viis söögikorda päevas. Patsiendi igapäevane menüü peaks sisaldama toiduaineid, mis sisaldavad suurt hulka valku: kodulinnuliha, veise maks, jõekala, merekala roogasid: lõhe, turska.
Kapsas, brokkoli, oad, kõrvits, baklažaan, suvikõrvits, päevalilleseemned, herned, seened.
Trombotsütopeenilise purpuraga patsiendid peaksid eelistama järgmisi piimatooteid: madala rasvasisaldusega jogurt, jogurt, madala rasvasisaldusega piim, 5% rasvasisaldus, soolamata juust, koor 15% rasva.
Kui trombotsütopeeniline purpura toit tuleb küpsetada ahjus või keeta. Kasulikud on järgmised joogid: roheline tee, marjamahl, kompott, mis sisaldab kuivatatud puuvilju.
Trombotsüütide infusioon
Infusioon on trombotsüütide infusiooni protsess. See meditsiiniline manipuleerimine annab ajutise ravitoime.
Trombotsüütide infusiooni näidusteks loetakse kõrget hemorraagia ohtu patsiendi neuroloogiliste kõrvalekallete taustal, samuti raske trombotsütopeeniaga patsientide operatsiooni.
Splenektoomia
Splenektoomia protsessis eemaldatakse põrn kirurgiliselt. Näidustused operatsiooni kohta trombotsütopeenilise purpura juuresolekul patsiendil on:
- ravimite kasutamisest tuleneva nõuetekohase mõju puudumine;
- raske trombotsütopeenia olemasolu patsiendil;
- tõsise verejooksu tõenäosus.
Plasma vahetamine
Menetluse olemus on plasma puhastamine antikehadest ja toksilistest ainetest. Plasmaferees viiakse läbi sobival seadmel haiglas. Menetluse määramisel on teatud vastunäidustused:
- mao haavandilised kahjustused;
- madal hemoglobiinisisaldus trombotsütopeenilise purpura, rauapuuduse aneemia all kannatava isiku juuresolekul;
- halva kvaliteediga kasvajaga patsiendi olemasolu.
Rahva viisid
Kui trombotsütopeeniline purpura kasutas folk õiguskaitsevahendeid. Need on loetletud allolevas tabelis.
Trombotsütopeeniline purpura lastel
Trombotsütopeeniline purpura või Verlgof'i haigus lastel algab tavaliselt pärast varasemaid haigusi: mononukleoos, tuulerõuged, ägedad hingamisteede haigused ja vigastused. Alla kahe aasta vanustel imikutel diagnoositakse tavaliselt haiguse infantiilne vorm. Sel juhul algab haigus ägedalt ja on üsna raske: vereliistakute tase langeb alla 20x109 / l. Samal ajal on haiguse kroonilisuse oht üsna suur.
Haiguse sümptomid sõltuvad otseselt vereliistakute arvust. Haiguse varases staadiumis ilmnevad lööbed sageli „täpiliste” värvuste kehal. Trombotsüütide tasemel alla 50x109 / l võib esineda erinevat laadi verejookse: nina, emaka (noorukitel menstruatsiooni ajal), seedetrakti.
Sageli on trombotsütopeenilise purpuraga põrna suurus suurenenud. Üldiselt diagnoositakse vereanalüüs leukotsüütide taseme ja hemoglobiinitaseme languse vähendamiseks.
Edasine prognoos
Harvadel juhtudel põhjustab idiopaatiline trombotsütopeeniline krooniline purpura patsiendi aju verejooksu tõttu surma.
Ebasoodne prognoos on täheldatud ka nendes olukordades, kus põrna eemaldamiseks vajalik kirurgiline sekkumine ei andnud käegakatsutavat tulemust. Selliste komplikatsioonide puudumisel patsiendil on aju verejooks, seedetrakti verejooks või aneemia, prognoos on üldiselt optimistlik. Kuid väärib märkimist, et mõnel juhul on haigus pikaleveninud.
Enamasti taastub trombotsütopeenilise purpuraga patsient normaalse tasemega. Õigeaegse ravi korral on taastumise tõenäosus ligikaudu 75–90%. Sellisel juhul soovitatakse patsiendil regulaarselt külastada hematoloogi. Ta ei tohiks võtta ravimeid, mis mõjutavad trombotsüütide agregatsiooni omadusi. Tuleb olla ettevaatlik, kui vaktsineeritakse lapsi, keda on varem ravitud trombotsütopeenilise purpuraga. Otsese päikesevalguse ajal kulutatud aeg on rangelt piiratud.
Haiguse arengu ennetamine
Et vältida patsiendi idiopaatilise või sümptomaatilise trombotsütopeenilise purpura ravi, tuleb järgida järgmisi soovitusi:
- vältida vigastuste ja raskete verejooksude tekkimist;
- võimaluse korral vältida nakkushaigusi;
- konsulteerige arstiga enne ravi alustamist;
- kui on olemas pärilik eelsoodumus trombotsütopeenilise purpura tekkele, tuleks igapäevases menüüs välistada vürtsikas vürtsid ja vürtsikad toidud.