Mis on kodade laperdus ja mis on ohtlik

Kodade flutter on tahhükardia tüüp. Olukorda iseloomustab intensiivne vähenemine: rohkem kui 200 ühe minuti jooksul, samas kui norm on 60-90. Südamerütme selles olukorras ei riku.

Millist tingimust see allpool käsitletakse.

Patoloogia teave

Selle rikkumise esinemissageduse lühiajalise ja ebastabiilsuse tõttu ei ole võimalik hinnata. Sellega seoses on EKG-l väga harva selline patoloogia.

Lestumise kestus on kõige sagedamini paar sekundit. Paroksüsmaalses vormis võivad nad siiski püsida mitu päeva.

Kodade rütmihäirete lühiajaline ilming ei kaasne käegakatsutavate ebamugavustega, mis kaovad ilma jälgedeta.

Mõnel juhul muutub see kodade virvenduseks. Need kaks riiki võivad esineda vaheldumisi või üksteisest täiesti sõltumatutena.

Kodade kontraktsioonide ilmnemise episoodilisus toob kaasa tõsise patoloogia tunnuste eiramise. See muutub südame-veresoonkonna süsteemi tõsiste patoloogiliste häirete tekkimise eeltingimuseks.

Arengumehhanism

Patoloogilise nähtuse olemus on südamelihase liigne sagedane stimulatsioon, millega kaasnevad arvukad kodade kokkutõmbed.

AV sõlm reguleerib impulsside voolu vatsakestesse, mis takistab nende kiiret kokkutõmbumist, mis kujutab endast tõsist ohtu südame aktiivsusele.

Põhjused

Mehed, kes on vanemad kui 55 aastat, on vastuvõtlikumad kodade flutteri (TL) ilmingule, samuti orgaaniliste südamehäiretega inimestele, olenemata nende vanusest.

Peamised põhjused:

• müokardiinfarkt;
• sklerootilised muutused südame veresoontes;
• müokardiit;
• südamepuudulikkus;
• perikardiit;
• südame ja veresoonte kaasasündinud anomaaliad;
• müokardi düstroofia;
• hüpertensioon;
• geneetiline eelsoodumus.

Lisaks haigustele, mis on seotud südamepuudulikkuse häiretega, muutuvad ka muud patoloogilised seisundid eelsoodumuseks:

• kopsuarteri trombemboolia;
• emfüseem;
• diabeet;
• kilpnäärme düsfunktsioon.

Alkoholi või narkootikumide joobeseisund võib põhjustada ka TP.

Patoloogia sordid

Klassifikatsioon sisaldab kahte põhitüüpi:

1. Tüüpiline kuju. Tühjendamine, lihaste põnevust aktiveerides pöörleb klassikaline (tüüpiline) ring. 89% pöörlemisest läheb ümber klapi (vastupäeva). Ja silmusetsoonis täheldatakse ainult 11%, pöörates vastupidises suunas. Värisemine suureneb 1 minuti jooksul 255-355-ni. Seda tüüpi arütmia elimineeritakse raadiosagedusliku ablatsiooniga.
2. Ebatüüpiline libisemine on kaasas kõige sagedasemate lohistustega, ulatudes kuni 350-450 lõikeni / min. Aatriumi pöörlemine toimub ebatüüpses ringis. Seda tüüpi patoloogia ei ole südamestimulaatoritega ravitav. See on kodade virvenduse tekkimise eeltingimus.

Kliinilised sordid

Patoloogiline protsess areneb erinevalt, mistõttu eristatakse järgmisi TP tüüpe:

1. Patoloogia esmane ilming.
2. Paroksüsmaalne vorm. Ei toimu rohkem kui 5-6 päeva, läbib eriravi.
3. Püsiv vorm. Lestumise kestus on rohkem kui nädal. Ilma uimastite kasutamine sinuse rütmi taastamiseks ei ole võimalik.
4. Püsiv (krooniline) vorm. Positiivset dünaamikat ravimiravi kasutamisel ei täheldata.

Lisaks areneb haiguse tahhüküstoolne vorm, mis mõjutab negatiivselt müokardi seisundit, mille tagajärjel tema aktiivsus on häiritud.

Kliiniline pilt

Igat tüüpi patoloogiaga kaasneb samade sümptomite ilming. Samas on kodade flutteri paroksüsmil kõige ilmekamad tunnused. Nende hulgas on:

• äkiline südamepekslemine;
• üldine nõrkus;
• terav kooriv valu südames;
• hingamisraskused, õhupuudus;
• pearinglus;
• kiire pulss;
• kahvatu nahk;
• vererõhu alandamine;
• paroksüsmaalne köha.

Märgiste ekspressioon sõltub vatsakeste kokkutõmbumise sagedusest. Selline arütmia võib siiski ilmneda ilma ekspressiivsete sümptomideta.

Tegurid

Kirjeldatud sümptomite ilming esineb enamikul juhtudel järgmistes olukordades:

• liigne kehaline aktiivsus;
• kuuma ilmaga;
• hämaras ruumis;
• suurenenud emotsionaalse erutusega.

Seedetrakti häirimine või alkoholi liigne joomine võib põhjustada rünnakut.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Sümptomite algust ei tohiks eirata, kuna arütmiahoogude õigeaegse leevendamise puudumine on seotud järgmiste tõsiste patoloogiate arenguga:

• ventrikulaarne või kodade virvendus;
• trombemboolia;
• insult;
• aju verevarustuse rikkumine.

Äkiline oht südamehäireid põhjustava rünnaku ja isegi surma ilmnemiseks on tõsine oht.

Diagnostilised meetodid

Patoloogia avastamine on väga raske ilmnemise episoodilisuse ja lühikese kestuse tõttu.

Vestlus patsiendiga, visuaalne kontroll võimaldab teil määrata impulsi oleku. Selle näitajad võivad ühe minuti jooksul olla vahemikus 120 kuni 250, mis näitab olulisi kõrvalekaldeid normist.

Lisaks on kaelas veenide pulseerimine. See vastab libisemise sagedusele ja ületab normaalset rütmi 2-3 korda. Auskultatsioon näitab tahhükardia ja südame toonuse suurenemise märke.

Patoloogiliste kõrvalekallete peamised diagnostilised meetodid on järgmised:

• elektrokardiogramm;
• ehhokardiograafia - südame ultraheli;
• intraateriaalne uuring.

Elektrokardiogrammi läbiviimine võimaldab määrata Atria rütmiliste kontraktsioonide sagedust. Diagnoosi aluseks on flutteri laineid katkestava isoelektrilise liini kuvamine monitoril.

QRS-i sisseviimisest neile põhjustatud löögilaine fuzzy ilming muutub indikaatoriks patoloogia diagnoosimise spetsiifilisele meetodile.

See on kodade (transesofageaalne) elektrokardiogramm, mille tulemuseks on järgmised libisemise tunnused:

1. Iseloomulikud lained, mis meenutavad saehambad. Need peegelduvad selgelt 1, 2 ja rindkere viib paremale.
2. Võib-olla hammaste R. puudumine
3. Ventrikulaarne rütm ei ole katki.

Katse läbiviimine unearteri sinus massaažiga toob kaasa kodade lainete suurema ekspressiooni.

EKG jälgimine viiakse läbi lestumise sageduse määramiseks, mis avaldub 24 tunni jooksul. Samal ajal jälgitakse paroksüsmaalset TP-d.

Echokardiogramm peegeldab südamekambri mahu müokardi struktuuri rikkumist.

Ajukauguse elektrokardiogramm võimaldab tuvastada verehüüvete esinemist atriaas.

Vere biokeemiline analüüs ja kilpnäärme hormoonide uuring on samuti diagnoosi olulised elemendid.

Ravi

Terapeutilise kursuse peamine eesmärk on rünnakute kõrvaldamine, ennetavate meetmete rakendamine, mis takistavad ohtlike tüsistuste tekkimist ja TA kordumist.

Narkootikumide meetmed

Konservatiivne terapeutiline kursus hõlmab mitmete ravimite kasutamist.

Kodade flutter: põhjused, vormid, diagnoosimine, ravi, prognoos

Kodade flutter (TP) on üks supraventrikulaarsetest tahhükardiatest, kui atriaga sõlmib väga suure kiirusega - rohkem kui 200 korda minutis, kuid südame kontraktsioonide rütm jääb õigeks.

Kodade laperdus on meestel mitu korda sagedamini levinud, patsientide hulgas on tavaliselt vanemad inimesed 60-aastased või vanemad. Seda tüüpi arütmia täpset levimust on selle ebastabiilsuse tõttu raske kindlaks teha. TP on sageli lühiajaline, seetõttu on seda raske EKG-le ja diagnoosile kinnitada.

Kodade flutter kestab mõnest sekundist mitme päevani (paroksüsmaalne vorm), harva rohkem kui nädal. Lühiajalise rütmihäire korral tunneb patsient ebamugavustunnet, mis möödub kiiresti või asendub kodade virvendusega. Mõnel patsiendil, kes värisevad kombineeritult, asendavad perioodiliselt üksteist.

Sümptomite raskus sõltub kodade kontraktsiooni kiirusest: mida suurem on, seda suurem on hemodünaamiliste häirete tõenäosus. See arütmia on eriti ohtlik patsientidel, kellel esineb kroonilise südamepuudulikkuse korral vasaku vatsakese raske struktuurimuutus.

Enamikul juhtudel taastub kodade laperdusrütm iseenesest, kuid juhtub, et häire edeneb, süda ei suuda toime tulla ja patsient vajab kiiret arstiabi. Antiarrütmilised ravimid ei anna alati soovitud efekti, seega on TP juhul, kui on soovitatav lahendada südamekirurgia küsimus.

Kodade flutter on tõsine patoloogia, kuigi mitte ainult paljud patsiendid, vaid ka arstid ei pööra oma episoodidele piisavalt tähelepanu. Tulemuseks on südamekambrite laienemine progressiivse puudulikkusega, trombembooliaga, mis võib kulutada elu, nii et rütmihäire kõiki rünnakuid ei tohiks tähelepanuta jätta ja kui see ilmneb, tasub minna kardioloogile.

Kuidas ja miks ilmuvad kodade laperdus?

Kodade flutter on supraventrikulaarse tahhükardia variant, see tähendab, et aias ilmub ergutusvoodi, põhjustades nende liiga sagedast kokkutõmbumist.

Südame rütm atriaalse flutteri ajal jääb tavapäraseks, erinevalt kodade virvendusest (kodade virvendus), kui atria leping sõlmib sagedamini ja juhuslikult. Harvemad ventrikulaarsed kontraktsioonid saavutatakse ventrikulaarse müokardi impulsside osalise blokeerimisega.

Kodade flutteri põhjused on üsna erinevad, kuid aluseks on alati südamekoe orgaaniline kahjustus, st elundi anatoomilise struktuuri muutus. Sellega on võimalik seostada kõrgemat patoloogia esinemissagedust eakatel, samas kui noortel arütmiatel on nad funktsionaalsemad ja düsmetaboolsed.

TP-ga seotud haiguste hulgas võib märkida:

Pulmonaalse patoloogiaga patsientidel - kroonilistel obstruktiivsetel haigustel (bronhiit, astma, emfüseem), kopsuarteri süsteemis esinev trombemboolia on sageli kodade laperdus. Toob kaasa selle nähtuse, õige südame laienemise kopsuarteri suurenenud rõhu tõttu parenhüümi ja kopsulaevade skleroosi taustal.

Pärast südameoperatsiooni esimesel nädalal on sellise rütmihäire risk kõrge. Seda diagnoositakse pärast kaasasündinud väärarengute korrigeerimist, aorto-koronaarset manöövrit.

TP riskitegurid on suhkurtõbi, elektrolüütide kõrvalekalded, liigne hormonaalne kilpnäärme funktsioon ja mitmesugused mürgistused (ravimid, alkohol).

Üldjuhul on kodade laperduside põhjus selge, kuid juhtub, et arütmia ületab praktiliselt terve inimese, siis räägime TP idiopaatilisest vormist. Päriliku teguri rolli ei saa välistada.

Kodade flutteri tekkimise keskmes on makrotasandi uuesti sisenemise tüübi atriaalsete kiudude korduv ergutamine (impulss tundub, et see läheb ringi, kaasates kokkutõmbumisse need kiud, mis on juba vähendatud ja mida tuleks sel hetkel leevendada). Impulsi "sisenemine" ja kardiomüotsüütide ergastamine on iseloomulik struktuurile (arm, nekroos, põletik), kui tekib takistus impulsi normaalsele levikule läbi südame kiudude.

Olles aatriumis esile kerkinud ja põhjustanud oma kiudude korduvat kokkutõmbumist, jõuab impulss endiselt atrioventrikulaarsele (AV) sõlmele, kuid kuna viimane ei suuda selliseid sagedasi impulsse läbi viia, tekib osaline ummistus - vatsakesed jõuavad maksimaalselt - poolele kodade impulssidest.

Rütmi hoitakse korrapäraselt ning kodade ja vatsakeste kokkutõmmete arvu suhe on proportsionaalne ventrikulaarse müokardiga läbi viidud impulsside arvuga (2: 1, 3: 1 jne). Kui pool impulssidest jõuavad vatsakestesse, on patsiendil tahhükardia kuni 150 lööki minutis.

kodade laperdus, mis kestab 5: 1 kuni 4: 1

See on väga ohtlik, kui kõik atriaalsed impulsid jõuavad vatsakestesse ja süstoolide suhe südame kõikidesse osadesse muutub 1: 1. Sel juhul jõuab rütmi sagedus 250-300, hemodünaamika on järsult häiritud, patsient kaotab teadvuse ja ilmnevad ägeda südamepuudulikkuse tunnused.

TP saab spontaanselt minna kodade virvendusesse, mida ei iseloomusta regulaarne rütm ja ventrikulaarsete kontraktsioonide arvu selge suhe atriaalsesse.

Kardioloogias on kahte tüüpi kodade laperdus:

tüüpiline ja vastupidine tüüpiline TP

1. Tüüpiline;
2. Ebatüüpiline.

TP-sündroomi tüüpilises variandis liigub ergutuslaine mööda paremat atriumit, süstoolide sagedus ulatub 340 minutini. 90% juhtudest väheneb tritsuspidiventiili ümber vastupäeva, ülejäänud patsientidel - päripäeva.

TP ebatüüpilises vormis ei liigu müokardi erutuslaine mööda tüüpilist ringi, mis mõjutab vood cava suu ja tritsuspidaalse ventiili vahelist vaimu, vaid paremale või vasakule aatriumile, põhjustades kokkutõmbeid 340-440 minutini. Seda vormi ei saa transesofageaalse kardiovastimulatsiooni abil peatada.

Kodade flutteri ilmingud

Kliinik otsustas eraldada:

• Esmakordselt ilmus kodade laperdus;
• Paroksüsmaalne vorm;
• Püsiv;
• Püsiv

Paroksüsmaalse vormi korral ei ole TP kestus rohkem kui nädal, arütmia möödub iseenesest. Püsivat kursust iseloomustab rikkumise kestus üle 7 päeva ja sõltumatu rütmi normaliseerimine on võimatu. Püsiv vorm on öeldud, kui flutteri rünnak ei lõpe või kui ravi ei ole läbi viidud.

Kliiniline tähtsus ei ole TP kestus, vaid sageduse vähenemine, seda suurem on see, seda selgem on hemodünaamilised häired ja seda tõenäolisem on komplikatsioonid. Sagedaste kokkutõmmetega ei ole aatriastel aega vatsakeste saamiseks soovitud verevooluga, järk-järgult laienedes. Sageli esineva kodade laperdusega või püsiva patoloogilise episoodiga esineb vasakpoolne vatsakese düsfunktsioon, vereringehäired nii ringkondades kui ka krooniline südamepuudulikkus, laienenud kardiomüopaatia.

Lisaks ebapiisavale südame väljundile on oluline ka pärgarteritesse suunduva vere puudumine. Raske TA korral on perfusiooni puudumine 60% või rohkem ja see on akuutse südamepuudulikkuse ja südameatakkide tõenäosus.

Kodade flutteri kliinilised tunnused avalduvad arütmiate paroksüsmis. Patsientide kaebuste hulgas võib olla nõrkus, väsimus, eriti treeningu ajal, ebamugavustunne rinnus, kiire hingamine.

Koronaarses vereringes on puudulikkus, stenokardia sümptomid ja südame isheemiatõvega patsientidel suureneb või progresseerub valu. Süsteemse verevoolu puudumine soodustab hüpotensiooni, seejärel pearinglus, silmade tumenemine, sümptomitele lisandub iiveldus. Kodade kokkutõmbete kõrge esinemissagedus võib vallandada sünkoopilisi seisundeid ja tõsist sünkoopi.

Kodade libisemise rünnakud esinevad sageli kuuma ilmaga, pärast füüsilist pingutust, tugevaid emotsioone. Alkoholi tarbimine ja vead toitumises, soolehäired võivad põhjustada ka paroksüsmaalset kodade laperdus.

Kui ventrikulaarse kontraktsiooni kohta esineb 2-4 kodade kokkutõmbumist, on patsientidel suhteliselt vähe kaebusi, see kontraktsioonide suhe on kergem talutav kui kodade virvendus, sest rütm on regulaarne.

Kodade laperdusriski oht seisneb selle ettearvamatuses: igal ajal võib kontraktsioonide sagedus muutuda väga suureks, südamelöögid, düspnoe suureneb, aju ebapiisava verevarustuse sümptomid - pearinglus ja minestus.

Kui kodade ja vatsakeste kontraktsioonide suhe on stabiilne, siis pulss on rütmiline, kuid kui see koefitsient kõigub, muutub pulss ebakorrapäraseks. Tüüpiline sümptom on ka kaela veenide pulseerimine, mille sagedus on kaks või enam korda suurem kui perifeersete anumate korral.

Reeglina ilmub TP lühikeste ja mitte sagedaste paroksüsmide kujul, kuid südamekambrite kokkutõmbete tugev suurenemine on võimalik - trombemboolia, kopsuturse, äge südamepuudulikkus, ventrikulaarne fibrillatsioon ja surm.

Kodade laperduse diagnoosimine ja ravi

Kodade flutteri diagnoosimisel on elektrokardiograafia esmatähtis. Pärast patsiendi uurimist ja impulsi määramist võib diagnoos olla ainult oletuslik. Kui südame kontraktsioonide koefitsient on stabiilne, on pulss sagedamini või normaalsem. Juhtivuse määra kõikumiste tõttu muutub rütm ebakorrapäraseks, nagu kodade virvendus, kuid on võimatu neid kahte tüüpi eiramisjuhtumeid eristada. Esialgses diagnoosimises aitab kaela kaela pulsatsiooni hindamine, mis on 2 või enam korda suurem kui pulss,.

Kodade flutteri EKG sümptomid koosnevad nn kodade lainete F ilmumisest, kuid vatsakeste kompleksid on korrapärased ja muutumatud. Igapäevase jälgimisega registreeritakse TP paroxysms sagedus ja kestus, nende seos koormusega ja uni.

Video: EKG õppetund mitte-sinuse tahhükardiatele

Südamiku anatoomiliste muutuste selgitamiseks, defekti diagnoosimiseks ja orgaaniliste kahjustuste asukoha määramiseks teostatakse ultraheli, mille käigus arst määrab elundite õõnsuste suuruse, südamelihase kontraktiilsuse, ventiiliseadme omadused.

Täiendavaid diagnostilisi meetodeid kasutatakse laboratoorsete meetoditena - kilpnäärme hormoonide taseme määramiseks, et välistada türeotoksikoos, reumaatilised testid reumatismi või selle kahtluse korral, vere elektrolüütide määramine.

Kodade flutteri ravi võib olla ravim ja südameoperatsioon. Suurem keerukus on ravimi resistentsus ravimi toimele, mitte vilkumine, mis on peaaegu alati ravimite abil korrigeeritav.

Uimastiravi ja esmaabi

Konservatiivne ravi hõlmab järgmist:

Beetablokaatorid, südame glükosiidid, kaltsiumikanali blokaatorid on ette nähtud paralleelselt antiarütmikumidega, et vältida atrioventrikulaarse sõlme paranemist, sest on oht, et kõik kodade impulssid jõuavad vatsakestesse ja tekitavad ventrikulaarse tahhükardia. Ventrikulaarse kiiruse kontrollimiseks kasutatakse kõige sagedamini verapamiili.

Kui kodade flutteri paroksüsm on esinenud WPW sündroomi taustal, kui häirimine peamiste südameradade vahel on häiritud, on kõik ülaltoodud rühmade ravimid rangelt vastunäidustatud, välja arvatud antikoagulandid ja antiarütmikumid.

Erakorraline ravi paroksüsmaalsele kodade laperdusele, millega kaasneb stenokardia, ajuisheemia sümptomid, raske hüpotensioon, südamepuudulikkuse progresseerumine on elektriväline kardioversioonivool. Paralleelselt võetakse kasutusele antiarütmikumid, mis suurendavad müokardi elektrilise stimulatsiooni efektiivsust.

Ravimravi ajal värisemise rünnaku ajal on ette nähtud komplikatsioonide või rünnaku halva tolerantsuse oht, samas viies amiodarooni veeni veeni. Kui amiodaroon ei taasta poole tunni jooksul rütmi, näidatakse südameglükosiide (strofantiini, digoksiini). Kui ravimite mõju puudub, hakkavad nad elektrilise südamerütmi.

Veel üks ravirežiim on võimalik rünnaku ajal, mille kestus ei ületa kahte päeva. Sel juhul kasutatakse prokaiamiidi, propafenooni, kinidiini koos verapamiiliga, disopüramiidi, amiodarooni, elektropulsi teraapiat.

Vajaduse korral on sinuse rütmi taastamiseks näidustatud transesofageaalne või kodade atriaalne müokardi stimulatsioon. Ultra kõrge sagedusega voolu viivad läbi patsiendid, kes on läbinud südameoperatsiooni.

Kui kodade laperdus kestab kauem kui kaks päeva, siis enne kardioversiooni alustamist lisatakse trombembooliliste tüsistuste vältimiseks antikoagulandid (hepariin). Kolme nädala jooksul pärast antikoagulantravi manustatakse paralleelselt beetablokaatoreid, südame glükosiide ja antiarütmilisi ravimeid.

Kirurgiline ravi

RF ablatsioon TP juures

Kõhutõbi pideva variandi või sagedaste kordumiste korral võib kardioloog soovitada raadiosageduslikku ablatsiooni, mis on efektiivne TP klassikalises vormis impulssi ringikujulise ringi parempoolses aatriumis. Kui kodade libisemist kombineeritakse siinussõlme nõrkuse sündroomiga, siis lisaks aatriumi juhtivatel teedel on ka atrioventrikulaarne sõlme voolu all ja seejärel paigaldatakse südamestimulaator, et tagada õige südamerütm.

Kodade flutteri resistentsus ravimiravile toob kaasa raadiosagedusliku ablatsiooni (RFA) suureneva kasutamise, mis on eriti efektiivne patoloogia tüüpilisel kujul. Raadiolainete tegevus on suunatud õõnsate veenide suu ja kolmekordse ventiili vahele, kus elektriline impulss ringleb kõige sagedamini.

RFA-d saab läbi viia paroksüsmi ajal ja planeerida sinuse rütmiga. Protseduuri näidustused ei ole mitte ainult pikaajaline rünnak või TP tõsine käik, vaid ka olukord, kus patsient sellega nõustub, kuna konservatiivsete meetodite pikaajaline kasutamine võib tekitada uusi arütmia tüüpe ja ei ole majanduslikult teostatav.

RFA absoluutsed näidustused on antiarütmiliste ravimite mõju puudumine, nende ebarahuldav tolerantsus või patsiendi soovimatus võtta mingeid ravimeid pikka aega.

TP eripära on selle resistentsus ravimiravile ja kodade laperdusravi kordumise suurem tõenäosus. See patoloogiline kursus soodustab intrakardiaalset tromboosi ja verehüüvete levikut suures ringis, mille tagajärjeks on insultid, soole gangreen, neerude südameinfarkt ja süda.

Kodade flutteri prognoos on alati tõsine, kuid sõltub arütmia paroksüsmide ja kestuse sagedusest, samuti kodade kokkutõmbumise kiirusest. Isegi suhteliselt soodsa haiguse kulgemise korral ei ole võimalik seda ignoreerida või kavandatavat ravi tagasi lükata, sest keegi ei suuda ennustada, milline tugevus ja kestus on rünnak, ning seetõttu on alati oht, et patsiendil tekib ägeda südamepuudulikkuse korral ohtu.

Kodade flutter

Kodade flutter viitab sekundaarsetele patoloogiatele, st haigustele, mis on arenenud teiste häirete taustal. Kõige sagedamini avaldub see paroksüsmaalses vormis, kui inimene ei tunne rünnakut või kaebab ebamugavust. On pikaleveninud paroxysms, mis kestavad päevi ja isegi nädalat. Fluttering võib vahelduda kodade virvendusega, mis raskendab haiguse kliinilist kulgu.

Südamelöökide arvu suurenemine mõjutab sümptomite raskust, mis on sageli seotud hemodünaamiliste häiretega.

Kerge haiguse raskusega esineb normaalse rütmi taastumine iseseisvalt. Rasketel juhtudel ei võimalda häirega kaasnev patoloogia südamel oma ülesannetega toime tulla, mis muutub meditsiinilise abi põhjuseks. Oluline on märkida, et kuigi teiste rütmihäirete korral aitab antiarütmiliste ravimite kasutamine, on sageli näidustatud kodade lapse südamekirurgia.

Video: kodade virvendus. Kodade virvendus ja kodade laperdus - kaksikvennad. Koshkina EV

Kodade flutteri kirjeldus

Kodade flutter (TP) viitab supraventrikulaarsetele tahhükardiatele, milles patoloogiline agitatsioon esineb atriast pärit kahjustusest. Selle tulemusena jääb rütm korrektseks, kuid selle sagedus suureneb 200-lt 400-le löögile minutis. Vatsakesed ei sõltu nii tihti kui atria, sest nad ei saa alati pulseerivat ergastuslaine.

Tervislik süda on tavaliselt põnevil ja korrigeeritud. Signaal pärineb sinusõlmest, mis asub paremas aatriumis, kõigepealt vasakusse aatriumi ja seejärel läbi atrioventrikulaarse sõlme vatsakestesse. AV-sõlme juhtivus on mitu korda väiksem kui sinuse juhtivus, mis on vajalik, et vaheldumisi alandada esmalt atriaid ja seejärel vatsakesi. Seega täidab veri kõigepealt südame ülemised osad (aurikud) ja siis, kui nad lõõgastuvad, läheb see madalamatesse (vatsakestesse) ja siseneb väikese ja suure ringlusse.

Kodade flutteri areng on seotud elektrilise impulsi rikkumisega, mis peegeldub südame ülemise osa kokkutõmbumiste arvus. Kui see on tavaliselt 60-90 korda minutis, siis värisemine on 200-400 korda minutis. Samas ei suuda AV-sõlme nii palju impulsse jätta, seega on nende arv, mis jõudis vatsakesteni, kaks, kolm või enam korda vähem. Seega sõlmivad vatsakesed 75-150 korda minutis.

WPW sündroomiga (kaasasündinud südame kõrvalekalded) patsiendid on mõnevõrra raskemini taluda TP-d, mis sageli muutub vatsakese libisemiseks patoloogilise Kenti kimpude tõttu. Sellel toimub kiirem kiirus kui AV-sõlm, mis ähvardab vatsakeste fibrillatsiooni.

Kõhulahtisuse sümptomid

Haigusele on iseloomulik paljude südame-veresoonkonna haiguste korral esinevad ühised sümptomid:

• südamepekslemine suureneb;
• Südametegevuse „katkestused”, südame “pleekimise” ja “ümberpööramise” tunded;
• südamepuudulikkus avaldub nõrkuses, õhupuuduses, sagedasel urineerimisel.

Kui kodade laperdus jääb sinuse rütmiks, mis on õige ja rütmiline, mis eristab seda patoloogiat kodade virvendusest.

Veenide pulsatsioon on veel üks iseloomulik sümptom atriaalsest libisemisest. Selle kindlaksmääramisel on näha erinevus südamelöökidega, mis seisneb veenide pulsatsioonikiiruse liialdamises kaks kuni kolm korda.

Kodade vatsakese kokkutõmbumise määr on 1: 1, kui kodade laperdus on kliiniliselt ebasoodne. See võimalus on väga ohtlik ventrikulaarse fibrillatsiooni suure riski tõttu.

Kodade lestumise põhjused

Peamiselt seostatakse süda orgaanilise patoloogiaga, mida väljendatakse järgmistes haigustes:

• infektsioonilised protsessid, mis põhjustavad müokardi põletikku (endo- ja müokardiit);
• isheemilised haigused, millega kaasnevad müokardipiirkondade kõvenemine või armkoe moodustumine (müokardiinfarkt, kardioskleroos, kardiomüopaatia);
• düstrofilised patoloogiad, mille puhul on häiritud müokardi trofilisust (müokardi düstroofia), t
• hüpertensioon, mis kahjustab vasaku vatsakese tööd.

Mitte-südame põhjused võivad põhjustada ka TP-d. Krooniliselt obstruktiivses obstruktiivses vormis ekspresseeruvad kopsuhaigused põhjustavad kopsukoe skleroosi ja väikese vereringe rõhu suurenemist. Seetõttu võib TP olla emfüseemi, kroonilise bronhiidi, bronhiaalastma komplikatsioon. Samuti võib TP kirurgilisi operatsioone koronaararterite ümbersõidu operatsiooni, südameklappide plastide puhul keerukaks muuta.

Et vähendada kodade flutteri tekkimise tõenäosust, tuleb teada riskitegureid:

• meessugu;
• vanus pärast 60 aastat;
• halbade harjumuste olemasolu;
• kaaliumi puudumine organismis;
• idiopaatilised kodade enneaegsed löögid;
• suurenenud kilpnäärme hormoonide tootmine.

Kui TP on varem täheldatud, peate teadma provotseerivaid tegureid, mis võivad põhjustada uue rünnaku:

• alkoholi või narkootikumide tarvitamine;
• kõrge ümbritsev temperatuur;
• psühho-emotsionaalsed kogemused;
• füüsiline stress.

Kõhutõbi tüübid

Vastavalt H.Wells'i 1979. aasta klassifikatsioonile on kodade laperdus jagatud kahte tüüpi: tüüpiline ja ebatüüpiline. Samuti on vastavalt kliinilisele kursile isoleeritud paroksüsmaalne, püsiv, püsiv ja äsja diagnoositud TP.

Kodade lestade tüübid

Tüüp I või tüüpiline TP areneb 90% juhtudest ergutuslaine kujul, mis levib vastupäeva. Pärast põlvkonda möödumist läbib elektriline impulss omakorda interatriaalse vaheseina, parema aatriumi tagaseina, painutab kõrgema vena cava ümber ja laskub esiküljele ja külgseintele tritsuspidilisele ringile. Siis läbib interatriaalne vahesein uuesti istmikul. Ülejäänud 10% juhtudest liigub signaal päripäeva.

TP kirurgiliseks raviks on see tüüp soodsam, kuna impulsi ebanormaalne tsirkulatsioon katkeb istmevööndis, mille puhul kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni.

Tüüp II või ebatüüpiline TP on loodud impulsi tagasipöördumisega erinevate anatoomiliste struktuuride piirkonnas (kopsuveenid, mitraaltsükkel, koronaar-sinus, armid jne). Seda tüüpi TP tekib peamiselt ulatuslike kodade kahjustuste, varasemate kirurgiliste sekkumiste ja kateetri ablatsiooni tõttu. Kardiostimulatsiooni teostamine II tüüpi TP-ga on ebaefektiivne.

Video: EKG sinuse tahhükardia, kodade virvenduse ja kodade flutteri puhul

Kodade flutteri kliinilised vormid

Sõltuvalt protsessi tõsidusest ja TP kestusest eristatakse järgmisi haiguse vorme:

• Esimest korda ilmus TP - varasemaid patsiendi rünnakuid ei määratletud. Kliiniline vorm määratakse sõltumata patoloogilise protsessi tõsidusest ja kestusest.
• Paroksüsmaalne kodade laperdus - omab paroksüsmaalset voolu, iga rünnaku kestus ei ületa 7 päeva. Võib-olla selle sõltumatu lõpetamine.
• Püsiv vorm - on selle arengus ebasoodne, sest see ei lõpe iseenesest, rünnaku peatamiseks on vajalik meditsiiniline sekkumine.
• Pidevalt jätkuvat TP-rütmihäiret täheldatakse kogu aasta vältel ja haiguse dünaamikat ei ole paranenud.

Kodade flutteri tüsistused

Töötada peamiselt südame-veresoonkonna patoloogiaga patsientidel:

• ventrikulaarse fibrillatsiooni või flutteri, samuti ventrikulaarse libisemise võimalik areng;
• pikaajalised krambid ähvardavad insulti, kopsu trombi ummistumist ja neerufunktsiooni puudumist;
• kui südamehaiguste taustal tekivad arütmiad, võib TP olla südamepuudulikkuse ja surmaga lõppeva kardiomüopaatia tõttu keeruline.

Kõhulahtisuse diagnoosimine

Kõigepealt on ette nähtud elektrokardiograafia patsientidele, kellel on kahtlustatud kodade laperdus.

Tüüpiline libisemine avaldub EKG-s rütmiliste F-lainete abil, mis ilmuvad tavapäraselt iseloomuliku R-laine asemel. Kokkutõmbe sagedus on 240-340 korda minutis. Selleks, et määrata impulsi läbisõit "eest" või "vastu" päripäeva, vaata alla ja II, III. Signaali liikumise märke “vastupäeva”: saehambarullidel F on II, III juhtmetes negatiivne faas ja V1 on hambad F peal (positiivsed). Kui impulss liigub tunni taga, näevad EKG-s märke täpselt vastupidine.

Ebatüüpilist libisemist iseloomustab F-laine välimus sagedusega 340-430 korda minutis. Mõnikord ei ole elektrokardiogrammil kodade lained nähtavad, siis saab neid määrata transesofageaalse uuringu (Echo-CG) abil sobivas plii VE-s.

Teistest diagnoosimeetoditest kodade laperduse määramiseks on järgmised efektiivsed:

Ultraheli - võimaldab teil hinnata südame seisundit, teha kindlaks orgaanilised ja struktuurilised muutused, selgitada südameõõnde suurust.

Laboratoorsed diagnoosid - viiakse läbi kilpnäärme või kõhunäärme hormonaalsete häirete juuresolekul, elektrolüütide (eriti kaaliumi) kontsentratsiooni määrab reumatoidfaktori analüüs.
Echo-KG - mis on määratud pulssi ringluse suunda selgitama ja samuti vaatama, kas astrias ei ole trombootilisi koosseise.

Kodade lestade ravi

Enamusel juhtudel peatatakse efektiivselt kodade laperduse rünnakud tänapäevaste ravimeetodite kasutamisega. Kasutatakse selliseid meditsiini- ja kirurgilise ravi suuniseid. Tähtis on ka erakorraline abi sinuse rütmi taastamise vormis, mida kasutatakse raskete hoogude peatamiseks.

Sinuse rütmi taastumine

See on erakorraline abi, mida meditsiinitöötajad teostavad kodade laperdusel. Sinuse rütmi taastamiseks on mitmeid viise: narkootikumide ja mitte-uimastite kardioversioon.

TP puhul kasutatakse harva ravimi kardioversiooni, kuna see ei ole nii efektiivne kui kodade virvendus. Kardioversiooni alustatakse intravenoossest ibutüliidist, mille soovitud toime on keskmiselt 60% juhtudest. Kui ibutilidi (suurenenud tundlikkus selle suhtes) kasutamisel on vastunäidustusi, manustatakse amiodarooni, sotalooli. Kui ravimi kardioversioonist ei ole tulemust, siis kasutatakse HR kontrolli, mis kasutab kaltsiumi antagoniste ja digoksiini.

Mittemeditsiiniline kardioversioon põhineb elektropulsi teraapial. Defibrillaatorit kasutades luuakse 100 J tühjendus, mis on efektiivne 85% juhtudest. Võrdluseks, kui teete 50 k kardioversiooni, saavutatakse efektiivsus 75%. Mõnel juhul on esimese tüübi TA-ga parem teha südamerütmi elektrofondi kaudu toidetud elektroodiga. Mõnikord lisatakse lisaks digoksiini või antiarütmikumi, mis suurendab protseduuri üldist efektiivsust.

Igasuguse kardioversiooni puhul tuleb läbi viia trombemboolia profülaktika, eriti kui TP säilitatakse 48 tundi.

Ravimiteraapia

Meditsiinilise ravi näidustused on nõrk tolerants patsiendi rünnaku vastu ning komplikatsioonide risk.

See põhineb beetablokaatorite (metoprolool) kasutamisel antiarütmiliste ravimite (ibutiliid, amiodaroon) all. Ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimise vältimiseks on vaja uute ravimite kasutuselevõttu.

WPW sündroomi arenguga ei saa kasutada beetablokaatoreid, südame glükosiide ja muid sarnaseid ravimeid, et mitte provotseerida haigusseisundit. Ainuke asi, mida saab kasutada antikoagulantide ja antiarütmiliste ravimite puhul.

Katetri ablatsioon

Seda näidatakse esimese tüübi atriaalses flutteris, kui impulsi tsirkulatsioon on vastupäeva. Raudteesageduse kateetri ablatsiooni piirkonnas teostatakse ablatsioon, mille efektiivsus avaldub 95% juhtudest.

Samuti on osutunud efektiivseks veel üks kateetri ablatsiooni tüüp, kriotermiline, ja protseduur ei ole nii valus kui raadiosageduslik ablatsioon. Ainus asi, mis tahes sellised sekkumised kaasneb tahhükardia edasise kordumisega. Peale selle suurendab pärast protseduuri kodade virvenduse oht. See on tingitud südamekambrite struktuurilistest muutustest. Seetõttu tuleb kirurgilist ravi läbi viia ainult äärmuslikel juhtudel, kui teised meetodid, eriti ravimid, ei aita.

Kodade flutteri sekundaarne ennetamine

Seotud südamepuudulikkuse, trombemboolia, tahhükardia vormis esinevate tüsistuste tekke ärahoidmisega, eriti kui patsient on ohus. Pöörake tähelepanu ka järgmistele soovitustele:

• Võtke antiarütmikumid õigeaegselt sisse ja jälgige igapäevast raviskeemi, töö ja puhkuse nõuetekohast vaheldumist.
• Tahhükardia ja arütmia tekkimise vältimiseks peate juua rahustid, mis aitavad ka stressi- ja emotsionaalselt pingelistes olukordades.
• Kaaliumisisaldus peaks olema normaalne (3,5-5,5 mmol / l veres), et süda ei puruneks, selleks võite võtta sobivaid preparaate või kasutada kaaliumis sisalduvaid toiduaineid (rosinad, banaanid, kiivid, peet, porgandid, veiseliha)., lahjad kalad).

Video: kodade libisemine. Südamerütmi häire

Kodade flutter: tüübid ja sümptomid, esmaabi, ravi ja prognoosiline hindamine

Kodade virvendus on normaalse südame rütmi katkestus, mis on tingitud ebanormaalse impulsi tekkimisest väljaspool sinusõlme või mitme ahelaga piki patoloogilist rada.

Selle tulemusena tekivad spontaansed, kuid rütmilised müokardi kokkutõmbed. Tingimus on sarnane fibrillatsiooniga. Viimasel juhul on aga kaootilisi liigutusi, valesti. See tingimus on palju ohtlikum. Seevastu libisemine ohustab vähem tervist ja elu.

Samal ajal ei garanteeri keegi, et ilma ravita ei toimuks protsessi üleminek kodade virvendusele. Ohtlikel arütmia vormidel on tõsine prognoos patsiendi eluea kohta, sest selle aluseks oleva seisundi ravi ei saa edasi lükata.

Abikava on välja töötatud, varajastes etappides ei ole probleeme kõrvaldamisega. Kui protsess on voolanud pikka aega, täheldatakse orgaanilisi südamepuudulikkusi, mis on looduses pöördumatud. Taastumine on peaaegu võimatu või tekitab suuri raskusi.

Patoloogia arengu mehhanism

Tavaliselt sõlmib süda teatud sagedusega kahes etapis. Esimene on süstool. Maksimaalne südame struktuuride stress. Teine on diastool. Lõdvestumine, ajutine koepuhkus.

Looduslikku tööd pakkuv signaal tekib siinussõlmes. See on väike kardiomüotsüütide rühm. Edasi mööda Hisi kimbu liigub signaal teistesse sarnastesse struktuuridesse ja viiakse vatsakestesse.

Kodade libisemise korral moodustub aias elektriline impulss. Sellest tulenevalt ületavad need tavapärast rütmi.

Signaalide intensiivsus on siiski väike, mis tagab müokardi toimimise suhtelise korrektsuse. See on ajutine nähtus, mille esinemise tõenäosus on 2-3 aasta jooksul fibrillatsioonil ja tulevikus - surm.

On veel üks mehhanism: impulsi anomaalne liikumine paremas aatriumis. See areneb juhtimissüsteemi rikkumiste tõttu (His, Bachmann). Signaal silub ja liigub ringis, põhjustades lihaskoe uuesti stimuleerimist.

Lestumise vormid

Kliinilises praktikas on kahte tüüpi libisemist.

Tüüpilisele vormile on iseloomulik normaalse impulsi liikumine parema atriumi müokardis. Tavaliselt vastupäeva. Võib-olla riigi vastupidine areng, päripäeva.

Suund ei mängi suurt rolli, kuigi see võib noort arsti segada. Südame löögisagedus on piiratud 150-300 löögiga minutis. Nad on halvemad, sest peaaegu ei tundnud.

Komplikatsioonide riskid on minimaalsed, kuid see on ajutine. Patoloogilise protsessi süvenemise võimalus on olemas.

Ebatüüpilist vormi iseloomustab elektriimpulsi vale liikumine. See mõjutab nii vasaku atriumi kui ka venoosse suu kõhuli.

Südame löögisagedus on kõrge ja selle määrab 300-450 löögi arv minutis. Sümptomaatika on samuti minimaalne, selliseid müokardi liikumisi ei tunne täis.

Klassifikatsioon voolu iseloomu järgi

Olulisem kliiniline klassifikatsioon on patoloogilise protsessi kulg. Selle kriteeriumi alusel nimetatakse:

• Esmane kodade laperdus. Esineb spontaanselt, varem ei täheldatud reeglina episoode, sest etioloogia määramiseks ja protsessi edasise progresseerumise ennustamiseks on võimatu. On vaja haiglaravi ja pikaajalist ambulatoorset jälgimist.
• Sobi kuju. Kõige tavalisem. Kodade flutteri paroksüsm kestab 10 minutit kuni mitu tundi. Seda iseloomustab südamehaiguste intensiivne sümptomaatika, patsiendi üldine heaolu on häiritud. Pikaajalises episoodis tehakse erakorraline transesofageaalne elektrostimulatsioon, mis peatab rünnaku.
• Püsiv tüüp Tavaline südame rütmihäire on iseloomulik. Erinevalt eelmistest vormidest võib episoodide kestus olla mitu päeva. Sellised pikendatud paroxysms vajavad kiiret abi, on olemas südame seiskumise oht.
• Alaline vorm. Patoloogilise voodi seisundi stabiliseerimine nõuab mitmeid aastaid. Muudel juhtudel juhtub kõik kiiremini. Restaureerimine toimub haiglas. Konservatiivsetel meetoditel ei ole alati mõju, sagedamini vajatakse radikaalset abi.

Suurt rolli ei määrata rünnaku kestusele ega selle tõsidusele. Hindamise peamisteks teguriteks on kontraktsioonide sagedus, patsiendi üldine heaolu, südamestruktuuride kaasnevate ilmingute olemasolu, närvisüsteem.

Põhilise TP vormi põhjused

Patoloogilise protsessi arendamise tegurid ei ole alati südame. Sõltuvalt peamisest punktist, mis provotseerib arütmia algust, eraldatakse primaarsed ja sekundaarsed (ekstrakardiaalsed) vormid.

• ERW sündroom. Kaasasündinud südamehaigus. Seda iseloomustab täiendava juhtiva kimbu (Kent kimbu) moodustamine, mis tagab südame struktuuride liigse ergutamise.

Koos tõsiste sümptomitega. Kodade flutter on üks võimalikest võimalustest, kuid mitte kõige levinum. Statistika kohaselt on selle vormi sagedus 0,3-0,5%, fibrillatsioon, mis on samuti tõenäoline, määratakse peaaegu 4% juhtudest.

• Südamelihase nakkus-põletikulised või autoimmuunsed kahjustused, perikardium. Samuti väljendub sümptomaatika, mis ei luba seda tingimust eirata. Ravi viiakse läbi haiglas antibiootikumide, kortikosteroidide ja vajadusel immunosupressantide kasutamisel minimaalsetes annustes.

Äge protsess hõlmab lühiajalises plaanis hävitamist. Taastumine sellises olukorras on kirurgiline ilma edu tagatiseta. Sama mõju on pikaajaline krooniline protsess, kus esineb sagedasi ägenemisi.

• Kardiomüopaatia. Südamelihase arengu vähenemine. On mitmeid vorme. Kõik need on ühesugused: normaalne lihastoon langeb, selle maht suureneb või väheneb sõltuvalt protsessi tüübist. Südame struktuuride kambrite võimalik laienemine. Ravi on mõttekas ainult varases staadiumis. Siis - sümptomaatiline toime, see võitleb tagajärgedega, mitte põhjusega.

• Südame defektid on sündinud ja omandatud. Kõige tavalisemad funktsionaalse aktiivsuse rikkumised ja ventiilide anatoomiline areng (aordi-, mitraal). Parandus on rangelt kirurgiline, lühikese aja jooksul. Tunnistuse järgi. Ei ole hea mõte lamada, mida nimetatakse nuga ilma piisava põhjuseta.

• Südameinfarkt ja sellele järgnev kardioskleroos. Ohtlike tüsistuste puhul ei ole oht mitte niivõrd südamerakkude ägeda surmaga kui ka järgnevate piirkondade armistumisega.

Seal on jämedate sidekoe piirkondi. Nad ei sõlmi, ei ole elastsed, ei tee signaali.

Sellest tuleneb südame struktuuride normaalse funktsionaalse aktiivsuse halvenemine. Sama efekti põhjustavad müokardiit, muud põletikulised patoloogiad, isheemiatõbi, koronaaride puudulikkus.

TP sekundaarse vormi põhjused

Samuti leitakse ekstrakardiaalseid tegureid, nende osakaal põhjuste kogumassist on kuni 40%. Need on kodade laperdusjärgsed sekundaarsed vormid:

• Extrasystole. Ei ole südame päritolu. Ebakindla etioloogia müokardi spontaansete kontraktsioonide esinemine. Aja jooksul käivitab see rütmi muutused.
• Hüpertüreoidism. Kilpnäärme hormoonide liigne süntees. Tugevdab kõigi kehasüsteemide tööd. Südame-veresoonkonna sh. Restaureerimine toimub endokrinoloogi kontrolli all. Ravi kestab 3 kuud kuni aasta või rohkem. Samuti on vaja mõjutada seisundi põhjust.
• Diabeet.
• Hingamisteede puudulikkus subkompensatsiooni faasis või täiesti kontrollimatu protsess. Koos hüpoksiaga. Diagnoosid on erinevad: astma, KOK, emfüseem ja muud tingimused.
• Metaboolsed probleemid. Seda iseloomustab kaaliumi, magneesiumi, naatriumi vahetuse kõrvalekalle (vähemal määral).

Riskitegurid

Olulist rolli mängivad tegurid, mida ei saa rangelt liigitada patoloogilisteks, vaid suurendada ohtu:

• Pikaajaline suitsetamine. Kogenud tubakatarbijad on rohkem ohustatud. Väärtus ei ole mitte ainult kestus, vaid ka keha enda vastupanu. Eeldatakse, et see on geneetiliselt määratud.
• Vanadus. Alates 60-aastastest ja vanematest.
• Kuulumine meessoost. Erinevate hinnangute kohaselt on kodade laperduse tõenäosus 6-8 korda suurem kui naistel.

Käivitusfaktorid

Rünnaku algus võib olla spontaanne või vallandada:

• Kohvi, tee, alkohoolse joogi tarbimine (ei sõltu kogusest).
• Suitsetamine
• Tugev stress.
• Füüsiline ülekoormus.
• Kõrge õhutemperatuur, niiskus, ebasoodsad kliimatingimused. Eriti suvekuudel. Südamikke soovitatakse minna võimalikult harva.
• Liigutage vedelikku eelmisel päeval. Eriti düsfunktsionaalse neerupatoloogiate taustal, kui uriini evakueerimine on häiritud.
• Narkootikumide, psühhoaktiivsete ravimite, glükokortikoidrühma ja teiste ravimite kasutamine.

Sümptomid

Kliiniline pilt ei ole spetsiifiline. Ilmsete ilmingute kohaselt on protsessi olemusest, selle päritolust võimatu öelda. Kuid konfiskeerimised annavad teile selgelt teada terviseprobleemidest ja motiveerivad teid arsti juurde minema.

• Südamerütmi häire. Subjektiivselt tundub see nagu terav löök, sobimatu, liiga sagedane peksmine, kärbete vahelejätmine. Segaprotseduuride taustal võib sümptomite intensiivsus suureneda.
• Valu rinnus. Põletamine või vajutamine. Mitte kõrge tugevus. Ägeda koronaarse puudulikkuse tekkega on tunne rohkem väljendunud. Peatamine toimub analgeetikumide abil.
• Tahhükardia. Südame aktiivsuse kiirendamine. Südame löögisagedus saavutab 110-120 lööki ja üle selle.
• Hingamishäire. Äkiline, välistab füüsilise aktiivsuse. Väljaspool rünnakut pole mingit aega ilmnenud. Järk-järgult omandab püsiva iseloomu ja kaasneb patsiendiga pidevalt.
• Vererõhu langus. Ebaoluline. 90 või 70 võrra.
• Peavalu, peapööritus, orientatsiooni desorientatsioon ruumis.
• Nõrkus, uimasus, aktiivsuse vähenemine.

Mõningatel juhtudel on sümptomid täiesti puuduvad. Sümptomite intensiivsus on tingitud vatsakeste kaasamisest. Kui neid ei mõjutata, on märgid tavaliselt minimaalsed.

Esmaabi paroksüsmile

Hoidmine kodus või haiglas. Samal ajal saab iseseisvalt haigla staadiumis rünnaku eemaldada alles algusjärgus, kui puuduvad orgaanilised vead. Koos kaasnevate haigustega on peatumise võimalused minimaalsed.

Igal juhul on algoritm järgmine:

• Helista kiirabi.
• Mõõtke vererõhk. Südame löögisagedus.
• Avage aken või aken, et tagada piisav ventilatsioon.
• Võtke ettenähtud ravimeid. Kui te pole veel kardioloogiga konsulteerinud, võite kasutada Anaprilin'i (pool tabletti). Aga see on äärmuslik juhtum. Rohkem ei saa komplikatsioonide vältimiseks midagi võtta.
• Võtke lamamistasand, asetage rull allapoole jääkidest.
• Rütmiliselt hingata (5 sekundit iga liikumise puhul).
• Rahustage. Ägeda paanikahoode korral võtke taimsete koostisosade baasil sedatiivne aine: emasloomade või palderjanide tabletid. Ainult mitte alkoholi tinktuur.
• Oodake spetsialistide saabumist, mitte äkilist liikumist ja üldiselt vähem liikumist.

Saabumisel räägib brigaat riigist. Haiglaravi on võimalik, seda ei soovitata keelduda.

Oluline on meeles pidada:

Esmaabi - pre-meditsiiniline. Selle eesmärk ei ole täielik ravi. Tema ülesanne on kompromisside vältimiseks stabiliseerida tingimused enne meditsiinitöötaja saabumist.

Diagnostika

Juhib kardioloog. Protsessi vastuolulisel päritolul näidatakse välisekspertide kaasamist: neuroloogid ja teised.

• Patsiendi suuline küsitlemine kaebuste, anamneesi kogumise kohta. Mõlemal meetodil on suur roll, sest need võimaldavad teil olukorda navigeerida.
• Vererõhu mõõtmine, südame löögisagedus.
• Auskultatsioon. Südamehaiguste kontraktsioonide ja lõdvestuste tekitatud heli kuulamine.

Rutiinsed meetodid ei anna ammendavat teavet. Need on vajalikud edasise diagnostika vektori määramiseks.

• Elektrokardiograafia. Tuvastage funktsionaalsed kõrvalekalded. Kodade laperdusega patsientide peamine uurimise meetod.
• Echokardiograafia. Selle eesmärk on komplikatsioonide, orgaaniliste defektide määratlemine.
• Igapäevane jälgimine. Vererõhu ja südame löögisageduse mõõtmine 24 tunni jooksul dünaamikas, võttes arvesse ööpäevarütmi, patsiendi aktiivsust.

Laiendatud diagnostika raames: veri, uriinianalüüsid, neuroloogilise seisundi hindamine, elektroenkefalograafia, MRI, kilpnäärme stsintigraafia, suhkrukõver.

EKG märgid

Kardogrammil libisemise tüüpilised omadused:

• Tavalised ventrikulaarsed kompleksid (kui need kambrid ei mõjuta).
• Hammaste puudumine P.
• Piikide F. olemasolu.
• Südame löögisageduse kiirendamine kuni 200-450 lööki minutis.
• QRS

Eriala: endokrinoloog I kvalifikatsioonikategooria. Haridus: Lodz Medical University, Poola, 2006, PhD. Töökogemus: 11 aastat.