Kodade virvendus ja nende ravi paroksüsmaalsed, püsivad ja püsivad vormid

Üks levinumaid rütmihäireid on kodade virvendus, eriti kodade virvendus (AF).

Hoolimata asjaolust, et paljud patsiendid on selle seisundiga elanud juba aastaid ega kogenud subjektiivseid tundeid, võib see tekitada selliseid tõsiseid tüsistusi nagu fibrillatsioon tachiform ja trombemboolne sündroom.

Haigust on võimalik ravida, välja on töötatud mitmed antiarütmikumid, mis sobivad äkilise rünnaku pidevaks kasutamiseks ja kiireks leevendamiseks.

Mis see on?

Kodade virvendust nimetatakse kodade müokardi kiudude ebajärjekindlaks ergastuseks sagedusega 350 kuni 600 minutis. Samal ajal puudub täielik kodade kokkutõmbumine.

Atrioventrikulaarne ristmik blokeerib tavaliselt ülemäärase atriaalse aktiivsuse ja edastab vatsakestele normaalse impulsside arvu. Mõnikord esineb kiire vatsakese kokkutõmbumine, mida peetakse tahhükardiaks.

AF-i patogeneesis on peamine roll mikro-re-entry-mehhanismile. Tachiformi haigus vähendab oluliselt südame väljundvõimsust, põhjustades väikese ja suure ringi vereringehäireid.

Mis on ohtlik kodade virvendus? Kodade kontraktsioonide ebaühtlus on ohtlik verehüüvete tekkeks, eriti atria kõrvades, ja nende eraldumine.

Levimus

Kodade virvenduse levimus on 0,4%. Alla 40-aastaste rühmade seas on see näitaja 0,1%, üle 60-aastased - kuni 4%.

Haiguse aluseks on ergutusmehhanismi taastumise mehhanism kodade struktuuris. Selle põhjuseks on müokardi heterogeensus, põletikulised haigused, fibroos, venitus ja südameinfarkt.

Patoloogiline substraat ei saa tavaliselt pulssi läbi viia, põhjustades müokardi ebaühtlast kokkutõmbumist. Arütmia tekitab südame kodade laienemist ja funktsiooni puudumist.

Liigi liigitus ja erinevused, etapp

Kliinilise kursuse kohaselt eristatakse viit tüüpi kodade virvendust. Need on välimusele, kliinilisele kursile ja terapeutilisele toimele vastavuse eripära.

1. Esimest identifitseeritud vormi iseloomustab kodade fibrillatsiooni esimene esinemine elus. Paigaldatud olenemata sümptomite kestusest ja tõsidusest.
2. Paroksüsmaalse fibrillatsiooni korral on kestus 7 päeva. Episood ise peatub kõige sagedamini järgmise kahe päeva jooksul.
3. Püsiv vorm ei lõpe 7 päeva jooksul spontaanselt, see nõuab meditsiinilist ravi või elektropulse kardioversiooni.
4. Pikaajalist püsivat fibrillatsiooni diagnoositakse haiguse kestusega üle ühe aasta ja valitud rütmikorrektsioonimeetodiga.
5. Püsivat vormi iseloomustab asjaolu, et püüded taastada sinuse rütm olid ebaõnnestunud ja otsustati hoida AF.

Ventrikulaarse kontraktsiooni sagedus eristab kodade virvenduse kolme vormi:

• bradüsüstoolne, kus südame löögisagedus on väiksem kui 60 minutis;
• kui normosüstoolne kontraktsioonide arv normaalses vahemikus;
• tahhüstüstoolsust iseloomustab sagedus 80 minutis.

Põhjused ja riskitegurid

Arütmiasse võivad kaasa aidata erinevad põhjused, sealhulgas mitte-südamehaigused, südamekihi põletikud, kaasasündinud patoloogilised sündroomid. Lisaks on võimalikud funktsionaalsed mehhanismid ja geneetiline eelsoodumus.

Põhjused jagunevad järgmistesse rühmadesse:

• vahelduvad põhjused: madal kaaliumisisaldus veres, madal vererakkude hemoglobiinisisaldus, avatud südameoperatsioon;
• pika toimeajaga: hüpertensioon, südame isheemiatõbi, südameklapi ja südamehaigused, südame kardiomüopaatia, amüloidoos ja hemokromatoos, lihaskihi ja perikardi põletikulised haigused, südamekujulised struktuurid, mükoom, Wolff-Parkinsoni-valge sündroom;
• katehhoolamiinist sõltuv fibrillatsioon: tekitada emotsionaalset ülekoormust, tugeva kohvi ja alkoholi vastuvõtmist;
• vagus-indutseeritud: toimub südame löögisageduse vähenemise taustal, sageli öösel;
• geneetilised vormid.

Sümptomid ja märgid

Kliinilist haigust täheldati 70% juhtudest. Selle põhjuseks on ebapiisav verevarustus, mis kaasneb pearinglusega, üldise nõrkusega.

Kodade virvenduse tachyformat iseloomustab kiire südamelöök ja pulss, südame häirimise tunne, hirm. Trombootiliste masside ilmumisel ilmneb trombemboolne siider.

Paremast aatriumist väljuv tromb siseneb parema vatsakese ja vastavalt kopsutakku, mis siseneb kopsudesse. Kui suur anum on blokeeritud, tekib õhupuudus ja hingamisraskus.

Vasakust aatriumist võib verehüüve suurel ringlusel pääseda mis tahes elundisse, sealhulgas aju (sel juhul tekib insuldi kliinik), alumise jäseme (vahelduva klaudikatsiooni ja akuutse tromboosiga).

Paroksüsmaalset vormi iseloomustab äkiline algus, õhupuudus, südamepekslemine koos ebaregulaarsusega, ebaregulaarne südametegevus ja valu rinnus. Patsiendid kaebavad ägeda õhupuuduse pärast.

Püsiva või püsiva vormi korral esinevad või süvenevad sümptomid (ebaregulaarne südametegevus) mis tahes füüsilise tegevuse teostamisel. Kliinilise pildiga kaasneb tõsine õhupuudus.

Et saada rohkem teavet kodade virvenduse ja selle kõrvaldamise taktika kohta, vaadake videot koos arstiga:

Kliiniline ja instrumentaalne uuring

Uurimisel ja auskultatsioonil on pulss ja südame löögisagedus ebaregulaarne. Määratakse kindlaks südame löögisageduse ja pulsi erinevus. Haiguse etioloogia kindlakstegemiseks on vajalikud laboratoorsed testid.

Kinnitatud diagnoos elektrokardiograafia abil.

Kodade virvenduse EKG sümptomid: P-laine asemel registreeritakse f-laineid sagedusega 350-600 minutis, mis on eriti selgelt näha teisel plii ja kahel esimesel imikul. Tachyformi juures koos lainetega väheneb QRS-komplekside vaheline kaugus.

Siin on see, mida kodade fibrillatsioon näeb välja EKG-s:

Mittepüsiva vormi korral kuvatakse igapäevane jälgimine, mis võimaldab tuvastada kodade virvenduse rünnakuid.

Müokardi võimaliku aktiivsuse stimuleerimiseks kasutatakse transesofageaalset stimulatsiooni, intrakardiaalset EPI-d. Kõik patsiendid vajavad südamekambrite hüpertroofiliste protsesside kindlaksmääramiseks ehhokardiograafiat - väljatõmbefraktsiooni identifitseerimist.

Diferentsiaalne diagnostika

Sinine rütmist tingitud AF eristab kodade lainete kõrval erinevaid vahemaid vatsakeste komplekside vahel, R. hamba puudumist.

Interkalaarsete komplekside esinemisel on vajalik diagnoos koos ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega. Ventrikulaarse ekstrasüstooli ajal on haardumisintervallid üksteisega võrdsed, puudulik kompenseeriv paus, taustal on normaalne sinuse rütm hambaid P.

Ravi taktika

Kuidas ravida kodade virvendust? Haiglaravi näidustused on järgmised:

• esmakordselt tekkis paroksüsmaalne vorm vähem kui 48 tundi;
• tahhükardia rohkem kui 150 lööki minutis, vähendades vererõhku;
• vasaku vatsakese või koronaarse puudulikkuse;
• trombemboolse sündroomi tüsistuste esinemine.

Kodade virvenduse erinevate vormide ravi taktika - paroksüsmaalne, püsiv ja püsiv (püsiv):

Paroksüsmaalne kodade virvendus ja esmakordselt ilmnes.

Püütakse rütmi taastada. Meditsiiniline kardioversioon viiakse läbi 300 mg amiodarooni või propafenooniga. Nõutav EKG jälgimine. Antiarütmikumidena manustatakse prokaiamiidi intravenoosselt 1 g-s 10 minuti jooksul.

Vähem kui 48 tundi kestva haiguse kestel on soovitatav trombide moodustumise vältimiseks manustada naatriumhepariini 4000-5000 U. Kui AF esines rohkem kui 48 tundi tagasi, kasutatakse varfariini enne rütmi taastumist.

Antiarütmilise ravi profülaktikaks:

• propafenoon 0,15 g 3 korda päevas;
• etatsizin 0,05 g 3 korda päevas;
• allapiniin samas annuses;
• Amiodaroon 0,2 g päevas.

Bradükardia puhul on allapiniiniks valikuvõimalus kodade virvenduse jaoks. Ravi efektiivsuse jälgimine toimub igapäevase jälgimise, uuesti transesofageaalse stimulatsiooni abil. Kui sinuse rütmi ei ole võimalik taastada, piisab paroksüsmide sageduse vähenemisest ja patsiendi seisundi paranemisest.

Püsiv kodade virvendus.

Noore ja keskmise vanusega patsiendid, samuti subjektiivses seisundis, on vaja läbi viia katse ravida või elektropulse kardioversiooni.

Enne rütmi taastamist on vaja kontrollida INR taset (sihtväärtuseks on kolm nädalat 2-3).

Elektrilise kardioversiooni teostatakse intensiivraviüksuses enne sekkumist, premedikatsioon viiakse läbi 1 ml 0,1% atropiinilahusega. Ravimikardioversiooni korral kasutatakse 15 mg nibentaani või 450 mg propafenooni. Püsiv kodade virvendus

Digoksiini kasutatakse rütmi aeglustamiseks, diltiaseem 120-480 mg päevas. On võimalik kombineerida beetablokaatoritega.

Trombemboolia ärahoidmiseks määratakse atsetüülsalitsüülhape annuses kuni 300 mg koos riskifaktoriga insuldi - varfariini (koos INR-i kontrolliga) ja mitmete riskiastmetega kodade virvenduse (kõrgenenud vanus, hüpertensioon, diabeet) puhul - kaudne antikoagulantravi.

Lisateavet haiguse ja tavalise raadiosageduse meetodi kohta selle eemaldamiseks videost:

Taastusravi

Sõltub haigusest, mis põhjustas AF esinemist. Pärast rütmihäireid müokardiinfarkti taustal pärast statsionaarset staadiumi on kardioloogilistes sanatooriumites jälgitud kuni 21 päeva.

Prognoos, tüsistused ja tagajärjed

Statistika järgi suurendab AF poolteist korda suremust. Südame-veresoonkonna haiguste risk olemasolevate arütmia taustal kahekordistub.

Prognoosi parandamiseks on vaja haigust õigeaegselt avastada ja ravida, võtta arsti poolt määratud toetavat ravi.

Kõige tõsisemad komplikatsioonid on trombemboolia, eriti isheemiline insult. 50-60-aastaste vanuserühmas on risk 1,5% ja üle 80 aasta vanuseni 23%.

Kui AF on seotud patsiendi reumaatiliste defektidega, suureneb ajuhäirete oht 5 korda.

Relapsi ennetus- ja ennetusmeetmed

AF-i primaarset profülaktikat kasutatakse südamelihase fokaalsete haiguste ja avatud südameoperatsiooni korral. On vaja kõrvaldada südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid: hüpertensiooni raviks, kehakaalu langetamiseks, suitsetamisest loobumiseks, rasvaste toitude tarvitamiseks. Samuti peaksite piirama tugeva kohvi, alkohoolsete jookide tarbimist.

Kõigi juhiste järgimisel ja riskitegurite kõrvaldamisel on prognoos soodne. Trombemboolilisi tüsistusi tuleb hoolikalt vältida, võtta antikoagulante, jälgida südame löögisagedust.

Kodade virvenduse paroksüsm: ilmne, ravi

Kui inimene on ärritunud või läbib füüsilise koormuse, suureneb südame löögisagedus ja see on norm. Kuid on veel üks olukord - rütmihäired esinevad kaootiliselt ilma igasuguse põhjuseta. Nii võib ilmneda mitmesuguseid haigusi, mis kannavad ohtu. Üks neist on kodade virvenduse paroksüsmaalne vorm. Kaval on see, et verevool on kehas häiritud, mitte kõik südamekambrid ei toimi - rünnak võib lõppeda iseenesest ja võib lõppeda surmaga.

Patoloogia arengu tunnused

Igasugune kodade virvendus on südame kaootiline ja järjekindel kokkutõmbumine. Tavaliselt peaks südame löögisagedus olema umbes 60-80 lööki minutis, samas kui haigus tõuseb 400-600 lööki. Sellisel juhul ei mõjuta impulsid kõiki lihaskiude, mistõttu häiritakse südamekambrite tööd. On kahte tüüpi haigusi: konstantne ja muutuv.

Paroksüsmaalne kodade virvendus on kõige levinum patoloogia, mida iseloomustab muutuv iseloom. Rünnakud ei kesta kogu aeg, mis kestab mõnest sekundist nädalani, kuid kui pärast seda aega ei ole haigus langenud, siis on patsiendil juba tegemist püsiva või kroonilise vormiga.

Haiguse oht on verevarustuse rikkumine, mis suurendab verehüüvete tekke ohtu, inimesel võib olla isheemiline insult.

ICD 10 (haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) määratleb patoloogia jaoks koodi I48.0, mis on sarnane teiste selle haiguse vormide puhul.

Fakt on see, et paroksüsmaalne kodade virvendus on patoloogia algstaadium. Kui seda ei ravita, ignoreeritakse harvaesinevaid rünnakuid, mis üksteisest mööduvad, on suur tõenäosus püsiva taandumise tekkeks - haigus muutub krooniliseks vormiks. Pea meeles, et mida kauem rünnak kestab, seda suurem on oht, mida see kannab - mitte ainult süda, vaid kogu keha ei saa hapnikku ja toitaineid. Rakud hakkavad surema, peagi tekivad tõsised tüsistused.

Patoloogia klassifikatsioon

Arstide sõnul võib paroksüsmaalne kodade virvendus ilmneda kahel kujul:

• Vilgutus - sagedased kärped on EKG kujutistes märgatavad, kuid impulss on ebaoluline, kuna kõik kiud ei vähene. Sagedus ületab 300 lööki minutis;
• Fluttering - sinus sõlme peatab oma töö, atria vähendatakse sagedusega kuni 300 lööki minutis.

Olenemata vormist on haigusel oht, sest vatsakestesse siseneb ebapiisav hulk impulsse. Seega põhjustab see kõige pessimistlikumal juhul südame seiskumist ja patsiendi surma.

See klassifikatsioon ei arvesta rünnakute sagedust, nii et on olemas ka teist tüüpi patoloogia, mis kordub. Niinimetatud kodade virvenduse paroksüsm, mida korratakse ajas. Algselt võivad rünnakud olla harva esinevad, peaaegu mitte häirida inimest, nende kestus on vaid paar sekundit või minutit. Aja jooksul suureneb sagedus, mis mõjutab tervist negatiivselt - vatsakesed kogevad paastumist sagedamini.

Millised on paroksüsmi põhjused
Enamikul juhtudel soodustab haiguse arengut südamehaigused. See tähendab, et patsiendid, kellel on diagnoositud kodade virvenduse paroksüsm, on juba kardioloogiga registreeritud, kuna neil on kaasasündinud või omandatud haigused.

Üldised põhjused on:

• Põletikulised protsessid, mis põhjustavad kõrvalekaldeid südame-veresoonkonna süsteemi töös;
• Isheemilised löögid;
• Südamekahjustused, mis põhjustasid südame kambrite suuruse;
• Suurenenud vererõhk, mis suurendab südame kaalu;
• Kaasasündinud kardiomüopaatia, päritud.

Kuid mitte ainult haigus võib põhjustada paroksüsmi, vaid ka patsiendi vale elustiili või muid põhjuseid. Näiteks:

• Alkoholi ja kohvi kuritarvitamine;
• Ravimata infektsioonid või keha mürgistus;
• Magneesiumi ja kaaliumi puudumine;
• Postoperatiivne seisund;
• Kopsude häired, mis põhjustavad survet südamelihasele;
• Hormonaalsed häired organismis;
• Sage ja intensiivne ülekoormus, une puudumine, depressioon, jäik toitumine ja keha ammendumine;
• Energiat, glükosiide ja muid aineid, mis mõjutavad adrenaliini kiirust ja südame funktsiooni, kasutatakse sageli.

Mõnikord on võimatu haiguse põhjust täpselt kindlaks määrata, eriti on noorte või noorukite allikat raske tuvastada.

Patoloogiat võib põhjustada südame isheemiatõbi, kaasasündinud või omandatud häired, samuti muud mitte-südametegurid. Väga oluline on põhjuse väljaselgitamine ja kõrvaldamine, kuna ilma selleta on edukas ravi võimalik rääkida.

Kuidas haigus ilmneb?

Kodade virvenduse paroksüsmaalne vorm võib ilma sümptomideta edasi liikuda või nad on peaaegu nähtamatud, nii et patsient ei anna selle tagajärgi. Ilmutuste tõsidus sõltub ka sellest, kui tihti on atria leping ja impulsid südamesse sisenevad. Selliseid sümptomeid tähistatakse traditsiooniliselt:

• Südamepekslemine ilma nähtava põhjuseta;
• Südame töö katkestused on märgatavad - kokkutõmbe sagedus ei ole konstantne;
• Impulss on ebaühtlane, mida võib täheldada lihtsalt koduses sondimises;
• Düspnoe ilmneb isegi minimaalse või puuduva koormusega;
• Isikul ei ole piisavalt õhku, ta ei saa sügavalt hingata, eriti horisontaalasendis;
• Valu südames;
• Võimalik on nõrkus, üldine lagunemine ja pearinglus, isegi teadvuse kaotus;
• Liigne higistamine;
• Tunnete põhjuseta hirm.

Tegelikult võivad sellised sümptomid näidata südame teiste kõrvalekallete massi, mistõttu kodus ei ole võimalik kindlaks teha, et inimesel on tõesti kodade virvenduse paroksüsm. Seda peaks tegema ainult kardioloog, kes põhineb diagnostilistel protseduuridel.

Kuidas diagnoositakse?

Diagnoosi kindlaksmääramiseks on terapeutil vaja teha esialgne uuring, seejärel kardioloog. Vastuvõtus kasutatakse mitmel viisil:

1. Küsitlus ja visuaalne kontroll - arst kuulab pulssi, tuvastab sümptomid ja märke, võib teha esialgse diagnoosi;
2. Röntgen - võimaldab teil tuvastada südame kodade tõenäolist suurenemist;
3. Elektrokardiogramm on kõige täpsem ja sagedamini kasutatav diagnostiline meetod. EKG-l on näha suurte hammaste puudumine, erinevad lainekõrgused ja lihaste kontraktsioonide juhuslikkus;
4. Ultraheli - meetod, mille abil arstid ei määra mitte niivõrd patoloogiat, vaid seda põhjustanud põhjuseid;
5. Transesofageaalne ultraheli - see meetod võimaldab teil määrata verehüüvete olemasolu või puudumist, mis on eriti oluline ravi määramisel.

Kui patsient soovib teada, millistel põhjustel võib haigust esile kutsuda, näiteks kohvi või kaasasündinud haiguste tekkimisel, tuleb sellest teatada spetsialistile.

Kaasaegne meditsiin võimaldab patsiendil kiiresti ja täpselt diagnoosida. Kui te ei kavatse kardioloogi külastamist edasi lükata, saate tuvastada rikkumisi varases staadiumis, mis hõlbustab oluliselt ravi, komplikatsioone. Näiteks šokk, kopsuturse, südame seiskumine või müokardiinfarkt.

Kuidas paroksüsmi ravitakse?

Paroksüsmaalne kodade virvendus ei ole lause, ravi viiakse läbi väga edukalt, sõltumata rünnaku vormist, südame löögisagedusest ja kestusest. On mitmeid meetodeid, mis võimaldavad teil südame tööd normaliseerida.

Konservatiivne meetod

Klassikaline ja populaarne ravimeetod on arsti poolt määratud ravimite tarbimine. Patsient võtab ravimit, külastab regulaarselt spetsialisti diagnoosimiseks, märgib, et tema heaolu paraneb või halveneb. Siin on väga oluline märkida, et haigus ei muutu ohtlikumaks ega põhjusta tõsiseid tüsistusi. Raviks kasutage traditsioonilisi ravimeid, samuti teisi kodade virvenduse vorme:

• Cordarone - on saadaval lahuse ja tablettide kujul, vähendab sümpaatilise närvisüsteemi tundlikkust, omab blokeerivat toimet, vähendab survet ja pärsib veresoonte süsteemi retseptorite tööd. Ravimit ei kasutata bradükardia raviks, see võib põhjustada mäluprobleeme, ähmane nägemine, depressioon ja väsimus;
• Novokanimed - pärsib impulsside ergutamise fookuste aktiivsust, vähendab lihaskiudude juhtivust, laiendab aju veresooni. Saadaval tablettide ja lahuse kujul. Võib põhjustada aneemiat, närvisüsteemi häireid ja seedetrakti;
• Digoksiin on südame glükosiid, millel on positiivne mõju, vähendades südamerakkude vajalikkust hapniku jaoks. See aeglustab sinoatriaalse sõlme aktiivsust, parandab vaguse närvi toimimist. Ravim ei põhjusta peaaegu mitte südame kõrvaltoimeid, välja arvatud peavalu ja pearinglus.

Uimastitest tingitud sinuse rütmi taastumine ilma täiendava ravita, mille rünnaku kestus on üle 2 päeva, on täis tõsiseid tagajärgi, sealhulgas insult ja vaskulaarne oklusioon.

Need ravimid või nende analoogid sobivad rünnaku leevendamiseks ja edasiseks raviks, kuid neid tuleks võtta ainult spetsialistide loal. Südame löögisageduse reguleerimiseks mõeldud isetablett on keelatud.

Electropulse meetodid

Teine võimalus haiguse raviks on läbi viia impulssravi. Seda meetodit kasutatakse juhul, kui patsiendil on juba tüsistusi või ravimite võtmine ei andnud õiget tulemust. Menetlus toimub järgmiselt:

• Kasutatakse üldanesteesiat;
• Elektroodid on üksteise peale asetatud - üks kaela all, teine ​​südame piirkonnas;
• Südame löögisagedus määratakse, seade sünkroniseeritakse nii, et impulsid vastavad löögile;
• Praegune väärtus on määratud;
• Tühjendamine toimub;
• Süda taaskäivitub, sinuse rütm on põnevil.

Ja kuigi meetodi kirjeldus hirmutab paljusid patsiente, tuletades meelde elundi taastekkimist, on ravi efektiivsus 100% - peaaegu kõik patsiendid taastuvad.

Kirurgilised meetodid

Kui ravimite ja elektropulse meetodite võtmine ei andnud õiget tulemust või haigus kipub sagedasele retsidiivile, tehakse kirurgiline sekkumine - äärmuslik ja üsna keeruline meetod. See seisneb patoloogiliste fookuste eemaldamises laseriga. Toiminguid on mitut liiki:

• Rinna avamine on traditsiooniline meetod, mida paljud arstid on aastakümneid kasutanud. Nõuab pikka taastamisperioodi;
• Rinda avamata - operatsioon viiakse läbi läbi läbimurde, mis tehakse kõigi kardioloogiliste keskuste kaasaegse varustusega. Kõige progressiivsem ja ohutum sekkumise liik;
• Kardi paigaldamine - seade ei tööta kogu aeg, kuid lülitub sisse ainult siis, kui süda on rike. Selline operatsioon on üsna kallis, hinnad algavad 2 tuhandelt dollarilt.

Kirurgilist ravi kasutatakse ainult siis, kui teised meetodid on võimetud või haigus areneb, põhjustades teiste organite tüsistuste teket.

Paroksüsmaalne kodade virvendus on ohtlik patoloogia, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Tänapäeval diagnoositakse ja ravitakse haigust kiiresti, kuid pettus on ka selles, et patsiendi jaoks võivad häired jätkuda ilma sümptomideta. See tähendab, et patoloogia areneb ja õigeaegset ravi ei ole ette nähtud, mistõttu tasub regulaarselt külastada arsti ja teha EKG-d, et täheldada ebanormaalide esinemist varases staadiumis.

Paroksüsmaalne kodade virvendus - omadused, põhjused, diagnoosimine ja ravi

Paroksüsmaalne kodade virvendus - viimastel aastatel on inimestel kõige levinum haigus. Igal inimesel on mõnikord südamerütmihäired, mis on põhjustatud füüsilisest pingest või emotsionaalsest erutusest. Kui rütmihäire on põhjustanud ainult need põhjused, siis see on normaalne seisund ja te ei tohiks paanikas olla.

Patoloogiad võivad mõjutada isegi tervet inimest, seega ärge ignoreerige iga-aastast tervisekontrolli. Tänu temale on võimalik diagnoosida haigusi varases staadiumis, mis kiirendab paranemise protsessi.

Kui kahtlustate, et sinuga midagi on valesti, küsige abi. Artiklis kirjeldame, milline on kodade virvenduse paroksüsmaalne vorm, mis on ohtlik, haiguse põhjused, peamised sümptomid ja ravimeetodid.

Paroksüsmaalne kodade virvendus - omadused

Paroksüsmaalne kodade virvendus (PFPP) on üks levinumaid südamehaigusi. Iga esimene maa kahesajast inimesest kuulub selle alla. Tõenäoliselt kirjeldavad kõik meditsiinilised tugiraamatud seda haigust selle sisus.

Nagu te teate, on süda kogu meie keha „mootor”. Ja kui mootor ebaõnnestub, on palju ettenägematuid olukordi. Kodade virvendus, tuntud ka kui kodade virvendus, on ohtlik nähtus, mida tänapäeva meditsiin pöörab suurt tähelepanu.

Igasugune kodade virvendus on südame kaootiline ja järjekindel kokkutõmbumine. Tavaliselt peaks südame löögisagedus olema umbes 60-80 lööki minutis, samas kui haigus tõuseb 400-600 lööki. Sellisel juhul ei mõjuta impulsid kõiki lihaskiude, mistõttu häiritakse südamekambrite tööd. On kahte tüüpi haigusi: konstantne ja muutuv.

Paroksüsmaalne kodade virvendus on kõige levinum patoloogia, mida iseloomustab muutuv iseloom. Rünnakud ei kesta kogu aeg, mis kestab mõnest sekundist nädalani, kuid kui pärast seda aega ei ole haigus langenud, siis on patsiendil juba tegemist püsiva või kroonilise vormiga.

ICD 10 (haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) määratleb patoloogia jaoks koodi I48.0, mis on sarnane teiste selle haiguse vormide puhul. Fakt on see, et paroksüsmaalne kodade virvendus on patoloogia algstaadium. Kui seda ei ravita, ignoreeritakse harvaesinevaid rünnakuid, mis üksteisest mööduvad, on suur tõenäosus püsiva taandumise tekkeks - haigus muutub krooniliseks vormiks.

Pea meeles, et mida kauem rünnak kestab, seda suurem on oht, mida see kannab - mitte ainult süda, vaid kogu keha ei saa hapnikku ja toitaineid. Rakud hakkavad surema, peagi tekivad tõsised tüsistused.

Paroksüsmaalne kodade virvendus ja selle ravi on tänapäeva kardioloogia üks keerulisemaid probleeme. Südame normaalse kontraktiilsuse häirimine põhjustab selle kokkutõmbumise sageduse muutumise. Samal ajal on indikaatoril võimalik saavutada 500-600 lõiget minutis. Paroksüsmaalset arütmiat kaasneb vereringe halvenemine.

Kui siseorgani talitlushäire kestab nädal, diagnoosivad arstid paroksüsmaalse arütmia. Kui atria normaalset toimimist ei taastata enam, tähendab see, et patoloogia on leidnud püsiva vormi.

Rütmihäirete põhjused ei ole alati südame patoloogiad. Kodade virvendus on sisemise elundi töös kõrvalekalde vorm, mille põhjuseks on tavaliselt inimese vale elustiil.

Stress, ravimite kontrollimatu kasutamine, alkohol, füüsiline ülekoormus, närviline ammendumine - kõik need on haiguse põhjused, mis võivad põhjustada kopsuturset, südame seiskumist ja paljusid südame isheemiatõve rikkumisi.

Põhjused

PFPP põhjused võivad erineda. Esiteks mõjutab see patoloogia südame-veresoonkonna haiguste all kannatavaid inimesi. Esinemise põhjused võivad olla:

• isheemiline südamehaigus;
• südamepuudulikkus;
• kaasasündinud ja omandatud südamehaigus (kõige sagedamini mitraalklapi haigus);
• essentsiaalne hüpertensioon suurenenud müokardi massiga (südamelihas);
• põletikuline südamehaigus (perikardiit, endokardiit, müokardiit);
• hüpertroofiline ja / või laienenud kardiomüopaatia;
• nõrk sinussõlm;
• Wolff-Parkinsoni-Valge sündroom;
• magneesiumi ja kaaliumi puudumine;
• endokriinsed häired;
• diabeet;
• nakkushaigused;
• seisund pärast operatsiooni.

Lisaks haigusele võivad põhjused olla järgmised:

• alkohoolsete jookide liigne kasutamine (alkoholism);
• sagedane stress;
• närvisüsteemi ammendumine;
• hormonaalsed häired organismis;
• Sage ja intensiivne ülekoormus, une puudumine, depressioon, jäik toitumine ja keha ammendumine;
• Energiat, glükosiide ja muid aineid, mis mõjutavad adrenaliini kiirust ja südame funktsiooni, kasutatakse sageli.

Väga harva võib arütmia ilmneda “mitteolevalt”. Kinnitamaks, et me räägime sellest vormist, saab ainult arst põhjaliku uurimise ja patsiendi teise haiguse tunnuste puudumise põhjal.

Huvitav fakt on see, et rünnak on võimalik isegi väikseima teguriga kokku puutudes. Mõnedele inimestele, kes on selle haiguse suhtes eelsoodumatud, piisab liigse alkoholi, kohvi, toidu või stressi all hoidmisest.

Selle haiguse riskitsoonis on eakad inimesed, südame-veresoonkonna probleemidega inimesed, alkoholi sõltuvus, pideva stressiga inimesed.

Patoloogia klassifikatsioon

Arstide sõnul võib paroksüsmaalne kodade virvendus ilmneda kahel kujul:

• Vilgutus - sagedased kärped on EKG kujutistes märgatavad, kuid impulss on ebaoluline, kuna kõik kiud ei vähene. Sagedus ületab 300 lööki minutis;
• Fluttering - sinus sõlme peatab oma töö, atria vähendatakse sagedusega kuni 300 lööki minutis.

Olenemata vormist on haigusel oht, sest vatsakestesse siseneb ebapiisav hulk impulsse. Seega põhjustab see kõige pessimistlikumal juhul südame seiskumist ja patsiendi surma.

See klassifikatsioon ei arvesta rünnakute sagedust, nii et on olemas ka teist tüüpi patoloogia, mis kordub. Niinimetatud kodade virvenduse paroksüsm, mida korratakse ajas. Algselt võivad rünnakud olla harva esinevad, peaaegu mitte häirida inimest, nende kestus on vaid paar sekundit või minutit.

Aja jooksul suureneb sagedus, mis mõjutab tervist negatiivselt - vatsakesed kogevad paastumist sagedamini. Millistel põhjustel areneb paroksüsm? Enamikul juhtudel soodustab haiguse arengut südamehaigused. See tähendab, et patsiendid, kellel on diagnoositud kodade virvenduse paroksüsm, on juba kardioloogiga registreeritud, kuna neil on kaasasündinud või omandatud haigused.

Mis veel on ohtlik paroksüsmaalne kodade virvendus? Asjaolu, et sinusõlm lõpetab selle toimimise, sõlmivad müotsüütide juhuslikult, ainult kaks südame vatsakeste tööd. Paroksüsmaalse kodade virvenduse klassifitseerimise vormid on erinevad.

Üks neist põhineb kodade kontraktsiooni sagedusel. Vilkumise korral on kokkutõmbe sagedus palju kõrgem kui loksutamisel. Kui me võtame arvesse ventrikulaarse kontraktsiooni faktorit, kui klassifitseeritakse kodade virvenduse paroksüsmaalne vorm. Patoloogiat on kolme tüüpi:

• tahhüstüstoolne,
• bradüsüstoolne,
• normosüstoolne.

Kõige rohkem ventrikulaarseid kontraktsioone iseloomustab takisüstoolne vorm, väikseim - normosüstoolne vorm. Ravi kõige soodsam prognoos on reeglina atriaalse fibrillatsiooni tuvastamine, millega kaasneb vatsakeste normosüstoolne kokkutõmbumine.

Kodade fibrillatsiooni paroksüsmaalne vorm on iseloomulik retsidiivsetele liikidele, selle patoloogia vormi peamiseks tunnuseks on korduvad rünnakud.

Mis on paroksüsm? Ladina keelest tõlgitud sõna tähendab "arestimist". Mõistet "ravim" kasutatakse krampide, haiguse paroksüsmaalse paranemise või selle sümptomite korral. Viimase raskusaste sõltub paljudest teguritest, mille hulgas on südame vatsakeste seisund oluline.

Paroksüsmaalse kodade virvenduse kõige tavalisem vorm on tahhüstüstoolne. Seda iseloomustab kiire südametegevus ja asjaolu, et inimene tunneb end nagu sisemine organ.

• ebaühtlane impulss;
• pidevalt ilmnev õhupuudus;
• õhupuudus;
• valu rinnus.

Sellisel juhul võib inimesel tekkida pearinglus. Paljud inimesed põevad südame rütmihäireid, häirivad liikumiste koordineerimist. Külm higi, ebamõistlik hirmu tunne, õhupuuduse tunne - kõik need on patoloogia sümptomid, mida iseloomustab halveneva aju verevarustuse ilmumine.

Rünnaku ägenemise korral suureneb teadvuse kadumise ja hingamisteede depressiooni oht järsult, impulsi ja rõhku ei ole võimalik kindlaks määrata. Sellisel juhul saab inimese elu päästa ainult õigeaegselt elustamismeetmetega.

On rühma patsiente, kellel esineb südame kõrvalekaldeid, kellel on kõige suurem risk paroksüsmaalse kodade virvenduse tekkeks ja arenemiseks. Nende hulka kuuluvad need, kellel on diagnoositud:

• CHD;
• sisemise elundi kudede põletik, sealhulgas müokardiit;
• kaasasündinud ja omandatud puudused;
• hüpertensioon;
• südamepuudulikkus;
• geneetiline kardiomüopaatia.

Arvatakse, et kodade virvendus ei ole päritud. Aga kui südamehaigused on perekonnas üle põlvest põlve ülekantud, on fibrillatsiooni erinevate vormide tõenäosus inimesel kõrge. Kõigi selle esinemist mõjutavate ekstrakardiaalsete tegurite hulgas on stress ja halvad harjumused juhtpositsioonil.

Kodade virvenduse paroksüsmaalse vormi tuvastamiseks piisab EKG läbimisest. Teatud juhtudel, kui kahtlustatakse patoloogilisi kõrvalekaldeid siseorgani aatriumis või klapiseadmes, määravad arstid südame ultraheliga patsiendid.

Ravistrateegia valimisel on oluline ka rünnakuaegade kestus: ühel juhul on arstide püüdlustes taastada südame kontraktsioonide sinuste rütm, teises - ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse reguleerimisel. Ravi oluline komponent on koagulantide suukaudne manustamine või süstimine.

See on vajalik, et vältida tromboosiprotsessi, mis on seotud kodade virvenduse erinevate vormidega. Üks kõige tõhusamaid meetodeid patoloogia raviks kogu maailmas on tuntud kui elektropulsi ravi. Kui ravimid ei aita, on see sageli ainus võimalus inimese elu päästa. Kirurgiliste meetodite puhul püüavad nad rakendada ainult retsidiivi korral.

Meditsiini spetsialistide sõnul ei ole kedagi kindlustatud erinevate südame rütmihäirete vastu. Südamehäirete ennetamine seisneb nõuetekohases toitumises, tervislikus eluviisis, korralikult jaotunud füüsilises koormuses ja verehüüvete vältimist soodustavate ravimite võtmises.

Inimelu on stressiga täis, võimatu otsusega on neid võimatu välistada. Seetõttu on vaja jälgida südame seisundit pidevalt ja pöörduda viivitamatult arsti poole, kui ilmnevad isegi väiksemad arütmia sümptomid.

Esimesed sümptomid

Märgid, mille abil saate tuvastada seda kodade virvenduse vormi:

• äkiline südamepekslemine;
• üldine nõrkus;
• lämbumine;
• külmetus jäsemetes;
• treemor;
• suurenenud higistamine;
• mõnikord tsüanoos (sinised huuled).

Raske rünnaku korral ilmnevad sellised sümptomid nagu pearinglus, minestamine, paanikahood, oleku järsu halvenemise ajal. Kodade virvendusparoksüsm võib avalduda erinevalt. Mõned ei pruugi iseenesest isegi arestimist täheldada, vaid tuvastavad selle arsti juures eksami ajal.

Rünnaku lõppedes, niipea kui siinusrütm normaliseerub, kaovad kõik arütmia nähud. Kui rünnak on lõppenud, täheldatakse patsiendi soole motoorika suurenemist ja urineerimist.

Kodade virvenduse tekkimise riskirühm hõlmab järgmist:

• vanemad kui 60-aastased inimesed;
• kellel on hüpertensioon;
• südamehaigused;
• südameoperatsioon;
• kaasasündinud südamepuudulikkusega;
• alkoholi kuritarvitamine.

Kodade fibrillatsiooni patoloogia arengu ajal, juba algstaadiumis, kui ainult patsientidel on paroksüsmi:

• atriaas võib esineda ektoopilise rütmi mitmeid kahjustusi, kui impulsid ei moodusta sinuse sektsiooni;
• sinusõlme katkestamine;
• ilmuvad täiendavad impulsside juhtivusradad;
• vasakpoolne aatrium kogeb ülekoormust ja kasvab;
• autonoomse ja kesknärvisüsteemi funktsionaalne seisund muutub;
• mitraalklapi prolapse ilmub siis, kui üks või kaks selle cusps-i kolib vatsakesse.

Kodade virvenduse hädaabi

Kodade virvenduse korral, millega kaasneb raske tahhükardia, mõõdukad hemodünaamilised häired ja patsiendi halvasti subjektiivsete tunnete tõttu taluvus, peaksite proovima rünnakut intravenoosse ravimi abil peatada:

• Aymaliin (giluritmala), mida manustatakse aeglaselt intravenoosselt annuses kuni 100 mg, t
• prokainamiidi kasutatakse sarnaselt annuses kuni 1 g.

Rünnak on mõnikord võimalik peatada rütmüleeni intravenoosse reaktiivi abil annuses 100-150 mg. Kui esineb väljendunud hemodünaamilisi häireid, eriti kopsuturse, vererõhu järsk langus, on nende ainete kasutamine ohtlik nende nähtuste süvenemise riski tõttu.

Sellistel juhtudel võib olla põhjendatud elektropulse ravi kiire kasutamine, kuid võimalik on ka ventrikulaarse rütmi sageduse vähendamiseks mõeldud ravi, eriti digoksiini intravenoosne manustamine annuses 0,5 mg. Ventrikulaarse rütmi vähendamiseks võib verapamiili (isoptiin, finoptiin) kasutada ka annuses 5-10 mg intravenoosselt (arteriaalse hüpotensiooni vastunäidustustena).

Tahhükardia vähendamisega kaasneb reeglina patsiendi seisundi paranemine. Ei ole asjakohane püüda peatuda kodune fibrillatsioon, mis kestab mitu päeva. Sellistel juhtudel tuleb patsient haiglasse minna.

Vähese ventrikulaarse rütmiga atriaalse fibrillatsiooni rünnakud ei vaja sageli aktiivseid taktikaid ja neid võib peatada, võttes suu kaudu ravimeid, eriti propranolooli annuses 20-40 mg või / ja kinidiini annuses 0,2-0,4 g

Patsientidel, kellel esineb vatsakeste enneaegset ergastamist, on kodade fibrillatsiooni paroksüsmid omavad kursuse tunnuseid ja erakorralist ravi. Ventrikulaarse rütmi olulise suurenemisega (rohkem kui 200 1 minuti jooksul) on näidustatud kiire elektropulsi ravi, kuna seda arütmiat saab muuta vatsakeste fibrillatsiooniks.

Ravimitest on näidatud, et aymaliini, kordarooni, prokainamiidi, rütmülaani, lidokaiini intravenoosselt kasutatakse ülalpool näidatud annustes. Südame glükosiidide ja verapamiili kasutamine on vastunäidustatud ventrikulaarse kiiruse suurenemise riski tõttu.

Hädaoluline kodade libisemine

Hoolduse taktika üle otsustamisel tuleb meeles pidada, et kodade flutter põhjustab tavaliselt vähem hemodünaamilisi häireid võrreldes kodade fibrillatsiooniga sama ventrikulaarse rütmi sagedusega. Patsient ei tunne sageli südameärritust, isegi kui ventrikulaarsed kontraktsioonid on olulised (120-150 minuti jooksul). Sellistel juhtudel ei ole hädaabi vaja ja ravi tuleb kavandada.

Kodade flutterite rünnakuga, millega kaasnevad hemodünaamilised häired ja põhjustavad patsiendile tundeid, kasutatakse vahendeid ventrikulaarsete kontraktsioonide rütmi sageduse vähendamiseks, eriti verapamiili annuses kuni 10 mg või propranolooli annuses 5-10 mg intravenoosselt jugasse.

Neid ravimeid ei kasutata, kui esineb ägeda südamepuudulikkuse või hüpotensiooni märke. Sellistel juhtudel on parem kasutada digoksiini annuses 0,5 mg intravenoosselt. Propranolooli või verapamiili võib kasutada koos digoksiiniga.

Mõnikord pärast nende ravimite kasutamist peatatakse arütmiahoog, kuid sageli on paroksüsmaalne kodade laperdus mitu päeva edasi lükatud. Aymaliin, novokinamid ja rütmüleen paroksüsmaalse atriaalse flutteriga on palju vähem efektiivsed kui välguga.

Lisaks on eesnäärme rütmi vähenemise ja flutteri 1: 1 vähenemise tõttu nende fondide toimel oht, et ventrikulaarne rütm suureneb paradoksaalselt, nii et neid ei tohiks selle arütmia korral kasutada. Mõnikord on võimalik kodade laperdus peatada ainult elektropulsi teraapia abil.

Diagnostika

Ravida patsiente pärast põhjalikku uuringut. On vaja kindlaks teha südame rütmihäirete võimalikud põhjused. Teostatakse järgmised uuringud:

• südame ja kopsude auskultatsioon;
• rinna palpatsioon;
• perifeerse impulsi hindamine;
• elektrokardiograafia;
• Südame ultraheli;
• igapäevane seire;
• jooksulintest;
• jalgratta ergomeetria;
• multispiraalne kompuutertomograafia;
• MRI;
• elektrofüsioloogiline uuring.

Patsiendi haiguslugu on väga väärtuslik. Võib esineda viiteid kroonilisele südamehaigusele (stenokardia, müokardiit, hüpertensioon).

Kui paroksüsmaalne kodade virvendus toimub järgmiste muudatustega:

• arütmilised südametoonid;
• kõikumised nende häälelus;
• P-hammaste kadu elektrokardiogrammis;
• QRS-komplekside kaootiline asukoht.

Ultraheli, CT ja MRI võivad hinnata südame seisundit. Kindlasti määrake vatsakeste kontraktsioonifunktsioon. See mõjutab kogu organismi tööd. Haiguslugu ja korralikult korraldatud eksam võimaldavad kardioloogil teha täpset diagnoosi ja määrata ravi.

Paroksüsmaalse kodade virvenduse ravi

Kõigepealt selgitatakse ja kõrvaldatakse põhjus, mis põhjustas paroksüsmide algust. Lihtsalt ilmunud rünnakute puhul, mis läbivad omaette, võite kasutada mõningaid ennetusmeetmeid:

• täitke keha elektrolüütiliste ainete (magneesiumi, kaaliumi) puudumisega;
• kõrvaldada seedetrakti probleemid;
• rasvunud inimesed kaalust alla võtavad;
• võtta homöopaatilisi või emotsionaalset stressi leevendavaid ravimeid;
• puhata rohkem;
• tegelema terapeutiliste harjutustega;
• loobuma suitsetamisest, alkoholist ja toonik joogidest.

Pärast elektrofüsioloogilist uurimist võib arst määrata ravile mitte-kirurgilise ja madala traumaatilise alternatiivi - raadiosageduse (kateetri) ablatsiooni. RFA-ga saate eemaldada kodade virvenduse põhjuse.

Katetri tehnoloogia võimaldab neutraliseerida südame rakkude teatud piirkondades, mis põhjustavad arütmilist kodade kokkutõmbumist. Seda tehakse kateetri sisestamisega, mille kaudu voolab kõrgsageduslik elektrivool. Pärast vähe invasiivset protseduuri ei tunne isik kodade fibrillatsiooni rünnakuid.

OP-i paroksüsmi peatamine

Kui ilmub esmalt AF-i paroksüsm, tuleks alati püüda seda peatada.

Anti-rütmiavastase ravimi valik AF-i paroksüsmaalse vormi raviks sõltub tugevalt peamise kahjustuse olemusest, AF-i olemasolu kestusest, ägeda vasaku vatsakese ja koronaarse puudulikkuse näitajate olemasolust või puudumisest.

FP paroksüsmaalse vormi ravimi poolt indutseeritud kardioversiooniks on kas antiarütmilised ravimid, millel on tõestatud efektiivsus I klassi (flekainid, propafenoon) või III (dofetiliidbutüülamiid, nibentaan, amiodaroon) klassi või nn vähem efektiivsed või ei ole piisavalt uuritud klassi ariarütmilisi ravimeid ( prokaiamiin, kinidiin). Paroxysmal AF lõpetamiseks on keelatud kasutada südame glükosiide ja sotalooli.

Kui OP-i paroksüsm kestab vähem kui 48 tundi, võib selle lõpetada ilma täieliku antikoagulantpreparaadita, kuid 4000–5000 U-ga fraktsioneerimata hepariini intravenoosselt või väikese molekulmassiga hepariinid (nadropariin kaltsium 0,6 või enoksapariinnaatrium 0,4 p / c on õigustatud). ).

Kui AF-i paroksüsm kestab kauem kui 48 tundi, suureneb trombembooliliste tüsistuste oht järsult; Sellisel juhul tuleb enne sinuse rütmi taastamist alustada täieulatuslikku antikoagulantravi (varfariini). Sellega on vaja arvestada, et FP võib lõppeda spontaanselt (paroksüsmaalne vorm) palju varem, kui varfariini abil, on võimalik saavutada INR-i terapeutiline väärtus, mis on võrdne 2,0-3,0-ga.

Sellistel juhtudel on enne sinuse rütmi taastamist kõige soovitatav alustada samaaegset ravi varfariini ja LMWH-ga (nadropariin, enoksapariin annuses 0,1 mg / kg iga 12 tunni järel); LMWH tühistatakse ainult siis, kui saavutatakse INR-i terapeutiline tase.

Raske hemodünaamilised häired (šokk, kollaps, stenokardia, kopsuturse) AF-i paroksüsmi ajal vajavad kohest elektropulsi ravi. Aptiarütmiliste ravimite talumatuse või korduva ebaefektiivsuse (ajaloolise) korral viiakse paroksüsmi vähendamine läbi ka elektropulsi teraapia abil.

Esimene patsiendi elu jooksul antiarütmilise ravimi intravenoosne manustamine toimub EKG seire kontrolli all. Kui anamneesis on teavet ükskõik millise antiarütmilise aine efektiivsuse kohta, on see eelistatud.

Procainamiidi (prokainamiidi) manustatakse intravenoosselt, aeglaselt aeglases annuses 1000 mg 8-10 minutit (10 ml 10% lahust lahjendatakse 20 ml-ni isotoonilise naatriumkloriidi lahusega) või intravenoosselt (kui esineb esmane arteriaalse hüpotensiooni kalduvus). Põrgu pidev jälgimine, südame löögisagedus ja EKG.

Sinuse rütmi taastumise ajal peatatakse ravimi manustamine. Seoses põrgu langetamise võimalusega tuleb see sisestada patsiendi horisontaalsesse asendisse, millel on selle kõrval olev süstal 0,3-0,5 ml 1% fenüülefriinilahusega (mezaton).

Prokaiamiidi efektiivsus AF-i paroksüsmaalse vormi peatamisel esimese 30-60 minuti jooksul pärast manustamist on suhteliselt väike ja moodustab 40-50%. Ravimi korduv manustamine annuses 500-1000 mg on võimalik ainult haiglas.

Üks harvaesinevatest, kuid eluohtlikest kõrvaltoimetest, mida kasutatakse prokaiamiidi kasutamisel AF peatamiseks, võib olla AF muutus kodade laperduses kõrge ventrikulaarse juhtivuse määraga ja arütmogeense kollapsi tekkega.

Kui see on patsiendi ajaloost teada, siis enne prokaiamiidi alustamist on soovitatav süstida verapamiili (isoptiin) 2,5-5,0 mg intravenoosselt, unustamata, et see võib põhjustada ka arteriaalse hüpotensiooni.

Prokaiamiidi kõrvaltoimed on:

• rütmihäired, ventrikulaarsed arütmiad, mis tulenevad pilu pikenemisest Q-T;
• antitroventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, intraventrikulaarne juhtivus (esinevad sagedamini kahjustatud müokardis, ilmnevad EKG-s ventrikulaarsete komplekside laiendamise ja tema kimbu kimbu blokeerimise kaudu);
• arteriaalne hüpotensioon (südame kokkutõmbe tugevuse vähenemise ja vasodilatatsiooni toime tõttu);
• pearinglus, nõrkus, teadvuse halvenemine, depressioon, absurdsus, hallutsinatsioonid;
• allergilised reaktsioonid.

Prokaiamiidi kasutamise vastunäidustused: hüpotensioon, kardiogeenne šokk, CHF; II ja III astme sinoatriaalsed ja AV blokaadid, intraventrikulaarsed juhtivushäired; pikendatakse lõhet Q-T ja märke pirouette tahhükardia episoodidest ajaloos; raske neerupuudulikkus; süsteemne erütematoosne luupus; ülitundlikkus ravimi suhtes.

Nibentaan, kodune III klassi antiarütmiline ravim, eksisteerib ainult lahuse kujul.

Fütogeneesi paroksüsmaalse vormi peatamiseks manustatakse nibentaani intravenoosselt, tilkhaaval või aeglaselt annuses 0,125 mg / kg (10-15 mg) pideva EKG jälgimise all, mis viiakse läbi vähemalt 4-6 tundi pärast ravimi manustamise lõppu ja pikendatakse 8 tunnini päritoluriigist. ventrikulaarsed arütmiad.

Kui nibentaani esimene süst on ebaefektiivne, on tõenäoline, et ravimi korduv manustamine 20 minuti pärast samas asendis. Nibentaani efektiivsus seoses AF-i paroksüsmaalse vormi peatamisega esimese 30-60 minuti jooksul pärast süstimise lõppu moodustab umbes 80%.

Kuna niisuguste oluliste proarütmiliste efektide nagu polümorfne piruett VT areng on võimalik, on nibentaani kasutamine võimalik ainult haiglates, intensiivsete vaatlusüksuste ja kardioreanimatsiooni üksuste tingimustes. Nibentaani ei tohiks haiglaravil töötada kiirabi meeskondade ja polikliinikute arstidel.

Amiodaroonil ei ole farmakodünaamika omadusi arvestades igapäevaelu võimalust, mis on mõeldud sinusütmi kiireks taastamiseks AF-i paroksüsmaalse vormiga patsientidel. Selle suur mõju algab 2-6 tunni pärast.

FP paroksüsmaalse vormi leevendamiseks manustatakse amiodarooni kõigepealt intravenoosselt boolusena kiirusega 5 mg / kg ja seejärel manustatakse seda koos langusega 50 mg / h. Sellise amiodarooni sissetoomise skeemiga 70–80% patsientidest, kellel esineb AF-i paroksüsmaalne vorm, taastatakse siinuse rütm esimese 8-12 tunni jooksul. Kilpnäärme haigused ei mõjuta ravimi ühekordset süstimist.

Propafenoon (sisse / sisse 5 mg / kg 5 minuti jooksul, vajadusel pool algannuse sissetoomine 6-8 tunni jooksul). Paljudel patsientidel, kellel puuduvad olulised orgaanilised südamekahjustused, saab samaaegset 300-450 mg propafenooni tarbimist ambulatoorselt edukalt kasutada OP paroksüsmi vähendamiseks (pillipaberi põhimõte).

Kuid enne patsiendile sellise AF-i kõrvaldamise meetodi nõuandmist tuleb selle efektiivsust ja ohutust (vatsakeste proarütmiate, pauside ja bradükardia puudumist propafenooni tarbimise lõpus) ​​katsetada mitu korda statsionaarsetes tingimustes.