Südame normokardia, mis see on

Südame rütmihäired (arütmia) on südame-veresoonkonna haiguste kõige sagedasemad tunnused väikestel loomadel. Sõltuvalt südame düsfunktsiooni iseloomust on neli rütmihäirete rühma:

• esimene rütmihäirete grupp tekib automaatse häire tõttu (joonis 1);
• teine ​​on ärrituvus;
• kolmas on juhtivus;
• neljas on südame kontraktiilset funktsiooni rikkumine.

Rütmihäired, mis on tingitud sinusõlme automatiseerimisest

Sinus Normocardia

Enne nende südame rütmihäirete kohta teabe tutvustamist on soovitatav lühidalt arutada normaalse südame löögisageduse regulaarse siinusrütmi määramise kriteeriume. Seda varianti nimetatakse sinus normocardiaks ja see on tavaline kliiniliselt tervetel koertel.
Elektrokardiograafilised märgid:

Mõnikord esineb juhtumeid, kus tavalise südame löögisagedusega registreeritakse väga stabiilne siinusrütm. Seda nähtust nimetatakse jäigaks sinuse rütmiks ja seda leidub alati raskete haiguste korral, kui keha puudub täielikult autonoomse närvisüsteemi mõjul südamele.

Sinus-tahhükardia

Sinus-tahhükardia on südame löögisageduse tõus normist kõrgemal, säilitades samal ajal õige sinuse rütmi.
Elektrokardiograafilised märgid:

1. hammaste õige vaheldumine elektrokardiogrammis;
2. positiivse P-laine olemasolu teises standardses pliis;
3. P-laine stabiilne kuju ühe väljalaske all;
4. suurenenud südame löögisagedus;
5. vähendas intervalli RR, PQ, QT kestust;
6. arütmia aste (PSA) on vahemikus 1 kuni 10%.

Sinus-bradükardia

Sinus-bradükardia - südame löögisageduse aeglustumine, säilitades siinusrütmi.
Elektrokardiograafilised märgid:

1. hammaste õige vaheldumine elektrokardiogrammis;
2. positiivse P-laine olemasolu teises standardses pliis;
3. P-laine stabiilne vorm ühe plii sees;
4. südame löögisageduse vähenemine;
5. intervalli RR, PQ, QT kestuse suurenemine;
6. paremale võita

Võib-olla kombinatsioon sinusbradükardiast koos hingamisteede arütmiaga.

Sinuse arütmia

Sinuse arütmia on ebanormaalne sinuse rütm, mida iseloomustavad rütmi järkjärgulise kiirendamise ja aeglustumise perioodid.
Kõige tavalisem sinuse respiratoorne arütmia, kus südame löögisagedus suureneb sissehingamisel ja väheneb, kui hingate.
Elektrokardiograafilised märgid:

1. hammaste õige vaheldumine elektrokardiogrammis;
2. positiivse P-laine olemasolu teises standardses pliis;
3. P-laine stabiilne kuju ühe väljalaske all;
4. normaalne südame löögisagedus;
5. intervalli RR, PQ, QT kestuse suurenemine;
6. arütmia aste (PSA) on suurem kui 10%.

Sinus-hingamisteede arütmia, mis on tingitud sinusõlmes olevate impulsside ebakorrapärasest moodustumisest, on vaguse aktiivsuse kõikumiste tulemus. Sinusi rütmihäire võib põhjustada silmamunade surve või unearteri sinuse massaaž. Atropiin leevendab sinuse arütmiat, eriti kui see on vaginaalne.

Sinuse sõlme düsfunktsiooni sündroom.

Sinuse sõlme düsfunktsiooni sündroom. See sündroom hõlmab sinusõlme häireid, nagu raske sinusbradükardia, sinoatriaalne blokaad. Nende häiretega koertel täheldatakse lisaks sinusbradükardiale sageli ka supraventrikulaarse tahhükardia episoode. Seda olukorda nimetatakse bradükardia-tahhükardia sündroomiks. Selles patoloogias on kahjustatud AV sõlme ja tema kimpude funktsioonid, mis viib passiivsete ektoopiliste komplekside moodustumiseni kolmanda järjekorra automaatika sõlmedest.
Elektrokardiograafilised märgid:

1. raske, püsiv bradükardia;
2. pikaajaline sinoatriaalne blokaad aeglase passiivse ektoopilise kompleksiga;
3. bradükardia-tahhükardia sündroom - olulise bradükardia perioodid, mis asendatakse paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga või kodade virvendusega.

Millised on täiskasvanu normaalsed impulsi kiirused?

Impulsi kiirus varieerub sõltuvalt vanusest, välistest teguritest, keha koormusest.

Sellised näitajad on iseloomulikud tervetele inimestele. Kui naisel on varajane menopausi, võib tal olla funktsionaalne tahhükardia, mis ei ole seotud südameprobleemidega. Põhjus - madal östrogeeni tase kehas. Samuti mõjutab selle hormooni vähenenud tase vererõhku, suurendades seda.

Naistel on pulss veidi suurem kui meessoost. Erinevus on 7 lööki minutis.

Mida saab pulss muuta?

Terve inimesega terve päeva jooksul varieerub südame löögisagedus erinevate tegurite mõjul:

• kellaaeg (kõrgeim hind õhtul ja madalaim hommikul);
• keha asend (kui inimene valetab, siis tema pulss väheneb);
• toidu tarbimine (pärast söömiskiiruse suurenemist);
• kuum ilm;
• kehaline aktiivsus;
• emotsionaalne seisund;
• palavik.

Kuidas mõõta ennast?

Selleks, et teada saada südame löögisageduse indikaatoreid võimalikult täpselt, peaksite mõõtmisi tegema samal ajal.

Randme siseküljel mõõdame radiaalset arterit. Praegusel hetkel paikneb anum nahale võimalikult lähedal, mis võimaldab pulseerimist hästi tunda. Mõnikord tehakse mõõtmine unearteri või ajalise arteriga.

Teie pulssi usaldusväärseks tundmiseks tuleb mõõtmine läbi viia mõlemal käel samaaegselt. Kui rütm on säilinud, piisab löögi arvu arvestamisest 30 sekundiga ja korrutatakse need arvud 2-ga. Kui rütmis esineb eiramisi, tuleb lugemine teha ühe minuti jooksul.

Millised kõrvalekalded normist on ohtlikud?

Mistahes kõrvalekaldeid normist tuleks hoiatada, sest keha on häiritud ja see võib kaasa tuua mitmeid ohte. Kui kontraktsioonifaas on liiga lühike, ei jõua verega kaasnevad olulised elemendid elunditesse ja rakkudesse. Selle tulemusena ei ole keha rikastunud. Lõõgastumise lühikeses faasis ei ole südames aega puhata. See provotseerib selle kiire kulumise.

Jaga mitut tüüpi südamelööki:

See on oluline! Normist kõrvalekaldumise korral võtke kohe ühendust arstiga.

Bradükardia oht

See on üks arütmia tüüpe, mida peetakse sportlaste jaoks normiks, kuid mis sageli viitab mitmesugustele südame patoloogiatele. Bradükardiat näitab nõrkus, külma higi väljaulatumine.

Isik võib kaotada teadvuse. Tal on valu rinnus, pearinglus. Vererõhk ei ole stabiilne.

Tahhükardia oht

Tahhükardia rünnak kipub esinema äkitselt ja lõpeb ka ise. Rünnaku kestus võib olla mitu sekundit. Kuid mõnikord on aega, kui see kestab päev või rohkem. Selline arütmia on naistele iseloomulikum nende temperamenti ja emotsionaalsuse tõttu.

Kui inimene on depressioonile, pidevale ärevusele, meeleolumuutustele kalduv, on tal sageli tahhükardiat.

Paljud tegurid võivad käivitada kiire impulsi:

Kui südamelöögi häirimine toimub rahulikus olekus, siis võime rääkida patoloogilisest arütmiast, mida põhjustab mõni haigus.

Milliseid haigusi saab diagnoosida?

Bradükardia ekstrakardiaalse vormi teke tekitab:

• neurotsirkulaarne düstoonia;
• neuroos;
• suurenenud koljusisene rõhk;
• maohaavand.

Raske intoksikatsioon hepatiidiga, sepsisega, uremiaga, kõhutüüfus põhjustab bradükardia toksilist vormi. Kui seda tüüpi arütmiat ei ole võimalik põhjendada, nimetatakse seda idiopaatiliseks.

Tahhükardia võib tekkida endokriinsete häirete, organismi mürgistuse tõttu erinevate toksiliste ainetega. Südamepekslemine võib olla magneesiumi ja kaltsiumi puudumine. Normaalne hingamisteede infektsioon koos kehatemperatuuri tõusuga tekitab tahhükardiat: iga aste suurendab sagedust 10 löögiga minutis.

Südamepekslemine võib vallandada:

Prognoosid ja ennetamine

Kui bradükardia on füsioloogiline ja see on mõõdukas, on tavaliselt prognoos positiivne.

Bradükardia negatiivsed ennustused on järgmised: orgaaniline südamehaigus, trombemboolilised tüsistused, patsiendi puue.

Südamepekslemine on oht, et see võib põhjustada selliseid komplikatsioone:

• südameatakk;
• insult;
• südame astma;
• südame seiskumine;
• kopsuturse;
• aju vereringe halvenemine;
• südamepuudulikkus.

Arütmia tekkimise vältimiseks peaksite alati jälgima oma tervist ja ravima kõiki haigusi õigeaegselt. Sa ei saa mingit ravimit kontrollimatult võtta. On vaja kõrvaldada võimalikult palju kõiki tegureid, mis võivad kehas sellist rikkumist põhjustada.

Et tagada südame hea toimimine, on vaja loobuda kõigist halbadest harjumustest, kaalust alla võtta, mitte keha ülemäärasele füüsilisele pingutusele panna, püüdes vältida stressiolukordi.

Väga tähtis on puhata. Isik, kes saab piisavalt magada, on vähem südameprobleemide all.

See peaks veetma rohkem aega värskes õhus, sportima, suurendama oma kehalist aktiivsust. On vaja pöörata tähelepanu toitumisele, rikastada seda puuviljade, köögiviljade, piimatoodete ja kaladega.

Iga päev puutub inimene kokku mitmesuguste teguritega, mis võivad põhjustada häiritud südamelööki. Aga tasub teada, et esimesel kiirel või vastupidi aeglasel impulsi korral peaksite konsulteerima arstiga. See aitab kindlaks teha, milline haigus seda põhjustas.

Süda tsükliline töö

Nagu kõik teavad, on bioloogia käigus süda ühendatud verega vedavate laevadega. Arterid kannavad südame verd, kuid veenid kannavad seda südame poole. Aga seda, mida veri arterite ja veenide kaudu liigub? Et veri liiguks, on vaja survet, see tekitab veres liikumise rütmi.
Siin on vajalikud teadmised südame tsüklilisest arengust. See aitab mõista, kuidas vereringet kehas.

Inimese südame löögisagedus erinevates vanuseastmetes

Kui vaatate üksikasjalikumalt, on igal inimesel oma südame löögisagedus. Seda saab eristada vanuseastmete kaupa. See võib sõltuda ka inimeste tervisest, ka füüsilisest seisundist. Sportlaste südame löögisagedus erineb tavalise inimese südamelöögist. Sportlastel on see palju väiksem.

Kui räägime imikutest, on neil südamelöök kaks korda sagedamini kui ema, kes kannab teda. Pulss, mida mõõdate pärast füüsilist pingutust, näiteks pärast jõusaali, on palju sagedamini kui inimesel, kes lihtsalt asub või istub, on rahulikus olekus.

Näiteks on siin mõned keskmised südame löögisageduse näitajad erinevates vanuserühmades:

• Sugu, mis ei ole veel sündinud (emakas) - 140-160 lööki (enamasti viimasel trimestril)
• Laps ühe aasta jooksul pärast sündi - 80-160 lööki
• Laps ühest kuni kahele aastale - 80-120 lööki
• Laps vanuses kolm kuni seitse aastat - 75-115 lööki
• Laps vanuses seitse kuni kümme aastat - 70-110 lööki
• Noor kümme kuni neliteist aastat vana - 65-100 lööki
• Neljateistkümnest ja vanemast - 50-100 lööki

Kui teie või teie laps on seda reeglit rikkunud, siis on soovitatav konsulteerida spetsialistiga.

Spetsialist teeb teile südame ultraheli ja selgitab mõningaid kõrvalekaldeid kehas. Ja vajadusel määrab ravi.

Mis on loote normaalne südamelöök?

Loote südame löögisagedust saab määrata juba kuuendal nädalal. Et määrata loote südame löögisagedus, on vaja spetsiaalset ultraheli seadet. Te peaksite kaaluma mõningaid lapse südamelöögi norme emakas.

• Kuus kuni kaheksa nädalat emakas - 110-130 lööki minutis.
• Kümme kuni kümme nädalat emakas - 170-190 lööki min.
• Üheteistkümne nädala jooksul emakas - 140-160 lööki minutis.

Selle tabeli põhjal võib öelda, et südame löögisagedus varieerub emakasisese loote arengus. Aga mis on põhjus? Selle põhjuseks on beebi autonoomse närvisüsteemi areng. Kogu raseduse ajal on palju aega pühendatud südame arengule. Täpselt õigeaegne määramine aitab vältida loote arengus esinevaid kõrvalekaldeid ja võtta vajalikke meetmeid.

Kuidas määrata impulss

Impulsse saab kergesti mõõta arteritega, mis on pinnale võimalikult lähedal. Te võite tunda pulssi kaelal ja randmel:

• sõrmed tuleb asetada kohale, kus pulss on kõige paremini tunda;
• viisteist sekundit peetakse streikideks. Sel hetkel peavad silmad jälgima noole liikumist hoolikalt;
• arv, mis arvutustes osutus, peate korrutama 4-ga.

Selle meetodi abil on võimalik mõnele inimesele impulsi indikaatoreid teatud aja jooksul kindlaks määrata. Maksimaalse võimaliku impulsi väljaselgitamiseks füüsilise pingutuse ajal peate oma vanuse arvu lahutama väärtusest 220. 20 aasta vanustel naistel on maksimaalne südame löögisagedus 200. Selle näitaja vanus on võrdne 150-ga. Sel juhul peaks südame löögisagedus olema 50-85% maksimaalsest südame löögisagedusest.

Südamelöögid on mitut tüüpi:

• Bradükardia - madal südamelöök. Seda iseloomustab südame löögisagedus kuni 60 lööki minutis (ebatervisliku inimese seisund).
• Normocardia on südame löögisagedus, mis jääb normaalsesse vahemikku (60–90 lööki minutis) puhata.
• Tahhükardia. Sel juhul ületavad südamelöögisagedused normi. HR - rohkem kui 90 minutis.

Naiste südame löögisagedus võib varieeruda olenevalt vanusest ja sobivusest.

Raseduse ajal on vaja mõõta loote südamelööki. See aitab tuvastada erineva iseloomuga kõrvalekaldeid. Eelnevalt tuvastatud puudused aitavad kaasa haiguse põhjuste õigeaegsele ravile ja kõrvaldamisele.

Normaalne rõhk rasedatel

Raseduse ajal esineb naise seisundit mõjutavaid tegureid. Peamised neist on vererõhk. On juhtumeid, kus rase naine hüppab sageli surve all, siis tuleb regulaarselt jälgida.

Raseduse algfaasis esineb sageli hüpotensiooni probleem. See avaldub madala vererõhuna. On suurenenud kalduvus magada ja pearinglus. Selliseid seisundeid tekitavad tegurid on peamiselt organismi hormonaalsed muutused. Sümptomid on hommikul tugevamad. Enamik naisi peab selliseid hüppeid normaalseks, kuid see ei ole norm. Raseduse ajal võib madal vererõhk põhjustada lootele platsentaalse puudulikkuse. Sellisel juhul saab laps vähem toitaineid ja kannatab väikese koguse hapniku all.

Raseduse teisel poolel kaebavad mõned ootavad emad kõrgendatud rõhu all. Selle nähtuse põhjuseks on vereringe järsk tõus, ligikaudu 1 liiter. Rasedusperioodi lõpus võib suureneda maht 1,5 liitrit. Sümptomid, mis iseloomustavad kõrget vererõhku, on väljendunud peavalu, tinnitus, ähmane nägemine ja sagedased südamelöögid. On juhtumeid, kus naise kehas toimunud muutused ei tekita talle selliseid probleeme, mistõttu ei ole seda nii lihtne kindlaks teha. Kui rõhuindikaatorite mõõtmisel on 140/90 või rohkem, loetakse see arsti juurde mineku põhjuseks. Kuna kõrge vererõhk võib põhjustada naise kehas palju pöördumatuid protsesse, mis mõjutavad lapse elu ja tervist.

Rasedad naised, kes kalduvad survest üles tõusma, peaksid neid pidevalt tähelepanu pöörama. Kui naine tunneb end üsna hästi, ei ole üleliigne kontrollida näitajaid kord nädalas. Juhul, kui esineb peavalu, peapööritust, tuleb mõõtmised toimuda palju sagedamini ja kui väärtused erinevad normist, peaksite konsulteerima arstiga. Rasedate puhul on surve väga oluline näitaja, mida tuleks perioodiliselt jälgida.

Teadlased on juba ammu tõestanud, et kiire pulss võib põhjustada paljude haiguste arengut, mitte ainult naissoost keha, vaid ka meessoost. Seetõttu on pulssi kontrollimine vajalik. Õigeaegselt diagnoositud kõrvalekalded aitavad vältida paljusid probleeme tulevikus.

EKG dekodeerimine täiskasvanutel: mida indikaatorid tähendavad

Elektrokardiogramm on diagnostiline meetod, mis võimaldab määrata inimese keha kõige olulisema organi - südame - funktsionaalse seisundi. Enamik inimesi elas vähemalt kord oma elus sarnase protseduuriga. Kuid pärast EKG tulemuse saamist ei saa iga inimene, välja arvatud meditsiiniline haridus, mõista kardiogrammides kasutatavat terminoloogiat.

Mis on kardiograafia

Kardiograafia sisuks on südamelihase tööst tulenevate elektrivoolude uurimine. Selle meetodi eeliseks on selle suhteline lihtsus ja kättesaadavus. Kardiograafiat nimetatakse rangelt südame elektriliste parameetrite mõõtmise tulemuseks, mis on saadud ajakava kujul.

Elektrokardiograafia loomine oma praegusel kujul on seotud 20. sajandi alguse hollandi füsioloogi nimega Willem Einthoveniga, kes töötas välja EKG põhimeetodid ja arstide kasutatavad terminoloogiad.

Kardiogrammi tõttu on võimalik saada järgmist teavet südamelihase kohta:

• Südame löögisagedus,
• Süda füüsiline seisund,
• Arütmiate esinemine,
• Ägeda või kroonilise müokardi kahjustuse esinemine, t
• Metaboolsete häirete esinemine südamelihases,
• Elektrijuhtivuse rikkumiste olemasolu,
• Südame elektrilise telje asukoht.

Samuti võib südamega elektrokardiogrammi abil saada teavet teatud südame puudumisega seotud vaskulaarsete haiguste kohta.

EKG tehakse tavaliselt järgmistel juhtudel:

• Ebanormaalse südamelöögi tunne;
• Hingamisraskused, äkiline nõrkus, minestamine;
• Valu südames;
• Südamemurd;
• Kardiovaskulaarsete haigustega patsientide halvenemine;
• Meditsiiniline läbivaatus;
• Üle 45-aastaste inimeste kliiniline uuring;
• Kontroll enne operatsiooni.

Samuti on soovitatav elektrokardiogramm:

• Rasedus;
• Endokriinsed patoloogiad;
• Närvisüsteemi haigused;
• Vere loenduse muutused, eriti kolesterooli suurenemise korral;
• Vanus üle 40 aasta (üks kord aastas).

Kus ma saan teha kardiogrammi?

Kui te kahtlustate, et kõik pole südamega kõik korras, võite pöörduda üldarsti või kardioloogi poole, et ta annaks teile EKG suunamise. Samuti võib tasu alusel kardiogrammi teha mis tahes kliinikus või haiglas.

Menetluse menetlus

EKG salvestamine toimub tavaliselt lamavas asendis. Kardiogrammi eemaldamiseks kasutage statsionaarset või kaasaskantavat seadet - elektrokardiograafi. Statsionaarsed seadmed on paigaldatud meditsiiniasutustesse ja kaasaskantavaid kasutatakse hädaolukordade meeskondades. Seade saab teavet naha pinnal olevate elektriliste potentsiaalide kohta. Selleks kasutatakse rindkere ja jäsemete külge kinnitatud elektroode.

Neid elektroode nimetatakse juhtmeteks. Rindal ja jäsemetel on tavaliselt 6 juhikut. Rindkere viiteid nimetatakse V1-V6-ks, mille tagajärjeks on pea (I, II, III) ja tugevdatud (aVL, aVR, aVF). Kõik juhid annavad võnkumiste kohta veidi teistsuguse pildi, kuid kõigi elektroodide andmete kokkuvõtte abil saate teada südame kui terviku töö üksikasjadest. Mõnikord kasutatakse täiendavaid juhtmeid (D, A, I).

Tavaliselt kuvatakse kardiogramm graafikuna millimeetri märgistusega paberil. Iga juhtelektrood vastab oma ajakavale. Standardne turvavöö kiirus on 5 cm / s, võib kasutada teist kiirust. Kaardil kuvatav kardiogramm võib näidata ka automaatselt genereeritud peamisi parameetreid, normide näitajaid ja järeldusi. Samuti saab andmeid salvestada mällu ja elektroonilisele andmekandjale.

Pärast protseduuri nõutakse tavaliselt kardiogrammi dekodeerimist kogenud kardioloogilt.

Holteri jälgimine

Lisaks statsionaarsetele seadmetele on olemas ka igapäevased (Holter) seireseadmed. Nad kinnitavad patsiendi keha koos elektroodidega ja salvestavad kogu teabe, mis saabub pika aja jooksul (tavaliselt päeva jooksul). See meetod annab palju põhjalikuma informatsiooni südame protsesside kohta võrreldes tavalise kardiogrammiga. Näiteks, kui eemaldate kardiogrammi haiglas, peaks patsient olema rahul. Samal ajal võib treeningu, une ajal jne esineda mõningaid kõrvalekaldeid normist. Holteri seire annab teavet selliste nähtuste kohta.

Muud liiki menetlused

Menetluses on mitmeid teisi meetodeid. Näiteks on see füüsilise aktiivsuse jälgimine. Tavapärasest kõrvalekalded on tavaliselt koormusega EKG-s. Kõige tavalisem viis keha varustamiseks vajaliku kehalise tegevusega on jooksulint. See meetod on kasulik juhtudel, kui patoloogia võib ilmneda ainult südametöö intensiivse töö puhul, näiteks isheemilise haiguse kahtluse korral.

Fonokardiograafia salvestab mitte ainult südame elektrilised potentsiaalid, vaid ka südames tekkivad helid. Protseduur määratakse siis, kui on vaja selgitada südamemurdide esinemist. Seda meetodit kasutatakse sageli südamepuudulikkuse kahtluse korral.

Soovitused standardseks protseduuriks

On vajalik, et protseduuri ajal oleks patsient rahulik. Füüsilise tegevuse ja protseduuri vahel peab läbima teatud aja. Samuti ei ole soovitatav pärast söömist, alkoholi, kofeiini sisaldavate jookide või sigarettide läbimist protseduuri läbi viia.

EKG-d mõjutavad põhjused:

• Kellaaeg
• Elektromagnetiline taust,
• Kehaline aktiivsus
• Söömine
• Elektroodi asend.

Hammaste tüübid

Kõigepealt peate veidi ütlema, kuidas süda toimib. Sellel on 4 kambrit - kaks atria ja kaks vatsakest (vasak ja parem). Elektriline impulss, mille tõttu see on vähenenud, moodustub reeglina südamelihase ülemise osa sees - sinusüdamestimulaatoris - närvi sinoatriaalses (sinus) sõlmes. Impulss levib südamesse, puudutades kõigepealt aatriumi ja põhjustades neile lepingu sõlmimist, siis atrioventrikulaarne ganglion ja teine ​​ganglion, tema kimp, jõuavad ja jõuavad vatsakesteni. See on vatsakeste, eriti vasaku, mis on seotud suure ringlusega, mis võtab peamise koormuse vereülekandele. Seda etappi nimetatakse südame või süstooli kokkutõmbumiseks.

Pärast südame kõikide osade vähendamist on aeg nende lõõgastumiseks - diastool. Seejärel kordub tsükkel ikka ja jälle - seda protsessi nimetatakse südamelöögiks.

EKG-s peegeldub sirge horisontaalse joonena, mida nimetatakse isoleeks, peegeldub südamehaigus, mille puhul impulsside levik ei muutu. Graafi hälvet kontuurist nimetatakse hambaks.

Üks südamelöök EKG-s sisaldab kuut hammast: P, Q, R, S, T, U. Hambad võivad olla suunatud nii üles kui alla. Esimesel juhul peetakse neid positiivseks, teisel - negatiivseks. Q- ja S-hambad on alati positiivsed ja R-laine on alati negatiivne.

Hambad peegeldavad südame kokkutõmbumise erinevaid etappe. P peegeldab atria, R - erutumist vatsakeste kokkutõmbumise ja lõdvestumise hetkel, T - vatsakeste lõdvestumist. Erimärke kasutatakse ka segmentide (külgnevate hammaste vahed) ja intervallide (graafiku osade, sealhulgas segmentide ja hammaste) puhul, näiteks PQ, QRST.

Vastavus südame kontraktsiooniastmetele ja mõnedele kardioogrammidele:

• P - kodade kokkutõmbumine;
• PQ - horisontaalne joon, üleminek aatriast läbi atrioventrikulaarse sõlme vatsakestest. Q laine võib puududa;
• QRS - vatsakese kompleks, diagnoosi kõige sagedamini kasutatav element;
• R on vatsakeste ergutamine;
• S - müokardi lõõgastumine;
• T - vatsakeste lõdvestumine;
• ST - horisontaalne joon, müokardi taastumine;
• U - ei pruugi olla normaalne. Hamba väljanägemise põhjused ei ole selgelt selgitatud, kuid hambal on teatud haiguste diagnoosimisel väärtus.

Allpool on mõned EKG kõrvalekalded ja nende võimalikud selgitused. See teave ei kahjusta muidugi seda, et dekodeerimine on otstarbekam usaldada professionaalsele kardioloogile, kes teab paremini kõiki norme ja sellega seotud patoloogiaid puudutavaid kõrvalekaldeid.

Südame normokardia, mis see on

Eri tüüpi kardiomüopaatia: haiguse esinemine, diagnoosimine ja ravi

Paljude aastate jooksul ebaõnnestus võitlus hüpertensiooniga?

Instituudi juhataja: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.

Isegi kõige keerulisem meditsiinitöötaja teab, et terminit "südame" kasutatakse südamehaiguste raviks ja seda valdkonda käsitlevat spetsialisti nimetatakse kardioloogiks. Siiski, kui sellise haiguse nimetus, nagu kardiomüopaatia, on osadest lahti võetud, ei saa pilti palju selgitada. Tõlgitud kreeka "cardia" - süda ja "patos" - kannatusi. Kuid kõik südame-veresoonkonna haigused toovad patsiendile suurt kannatust.

Haiguse abstraktne nimi on tingitud asjaolust, et tänapäeva kardioloogias ei ole kardiomüopaatiate tüübid täielikult teada. Seetõttu tuleb tunnistada, et selle üldise termini all ei ole konkreetne haigus, vaid hulk sümptomeid, mis soodustavad südamelihase (südamelihase) ja südame vatsakeste patoloogilisi muutusi, mis viib südamepuudulikkuse ja südamerütmi ebaõnnestumiseni.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Ajalugu ja klassifikatsioon

Südamelihase haiguste grupi vana nimi, millel on erinevad põhjused, on müokardi düstroofia. Mõiste kardiomüopaatia võeti kasutusele 1957. aastal Wallace Brigdeni ettepanekul. Sel ajal ei olnud selget klassifikatsiooni. Kardiomüopaatia esmaste ja sekundaarsete märkide tõlgendamisel oli pikka aega segadust. Kuid Brigdeni järgijad arendasid südamelihase selektiivse deformatsiooni teemat, mõjutamata seejuures teisi anatoomilisi piirkondi.

1980. aasta varasemat klassifikatsiooni iseloomustas tundmatu päritoluga südamelihase haiguse mõistmine kardiomüopaatia all. Ülejäänud müokardi kahjustusi, mille tulemuseks oli teiste organite patoloogia, peeti spetsiifilisteks. Ülemaailmsel tasandil kogunenud kardioloogide kogemus tõi kaasa uue klassifikatsiooni 16 aastat hiljem.

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) viimastele andmetele, mis võeti vastu kardioloogide rahvusvahelise organisatsiooni otsuse alusel, on kardiomüopaatia all silmas erinevaid südame aktiivsusega seotud müokardi haigusi.

Sõltuvalt sellest, kuidas on võimalik kindlaks teha haiguse põhjus või selle mõju südamelihasele, on olemas neli kardiomüopaatia vormi:

1. Dilatatsioon;
2. Hüpertrofiline;
3. Piirav;
4. Arütmiline.

1980. aastal seostati müokardi spetsiifiliste haigustega omakorda spetsiifiline kardiomüopaatia:

• Isheemiline;
• Klapp;
• Hüpertensiivne;
• Põletikuline;
• Alkohoolsed;
• Sünnitusjärgne;
• Kardiomüopaatia süsteemsete ja neuromuskulaarsete haiguste tõttu.

Lahjendatud kardiomüopaatia

Lahjendatud kardiomüopaatia (DCMP) on haigus, mis avaldub kõigi südame kambrite mahu suurenemises (dilatatsioonis). Südamelihase seinte paksus sellisel juhul ei muutu, kuid süstoolne düsfunktsioon esineb siis, kui südame kahjustatud vatsakese (vasak või mõlemad) vähendab kontraktiilset funktsiooni, aidates kaasa vere väljavoolule. Kuna verevoolu vähenemine ja selle jäänused kogunevad vatsakestesse, on stagnatsioon, mis viib südamepuudulikkuseni. Seetõttu nimetatakse dilatatsioonivormi mõnikord stagnatsiooniks.

Kardioloogid ütlevad, et haigus võib olla idiopaatiline (esmane), mille põhjused ei ole veel selged. Sekundaarne kardiomüopaatia on tingitud järgmistest teguritest:

1. Pärilikkus;
2. Immuunprotsesside düsreguleerimise tagajärg;
3. Viiruslik päritolu;
4. Mürgine toime müokardi kahjustusele (alkohol, narkootikumid, raskemetallide mürgistus, ravimi mürgistus);
5. Endokriinsed haigused;
6. Harvadel juhtudel raseduse viimastel kuudel või kuue kuu jooksul pärast sünnitust (0,5% kõigist juhtudest);
7. Sidekoe haigused;
8. Püsiv arütmia.

Haigusel puudub seksuaalne ja vanusepiirang. Pärilikkuse puhul, mille statistika määrab 20–25%, võib tulemus olla kõige ettearvamatum.

Laienenud kardiomüopaatia arenemise muster on selline, et rakud hakkavad surema südame lihaste erinevates piirkondades. Loomulikult ei sure nad ise. Selleks on häid põhjusi. Reeglina on need südamelihase mingisugused põletikulised protsessid, mille tagajärjel muutuvad haiged, nakatunud rakud organismile ohtlikuks ja immuunsüsteem neist vabaneb.

Rakkude lihaskoe asendamiseks muutub sidekude, millel ei ole müokardile omaseid omadusi (elastsus, pikenemine, kontraktiilsus). Siis laiendavad kaamerad pumbafunktsioonidega toimetulemiseks, mõnikord kasvades mitu korda. Süda kiirendab rütmi, töötades kanda, püüdes anda hapnikku kõigile organitele ja kudedele. Hooletuse korral võivad püsivad arütmiad isegi põhjustada ootamatu surma.

Laienenud kardiomüopaatiaga patsientide seisund

Kuni südamepuudulikkuse tekkeni ei avaldu DCM mingil viisil eriti. Kardiomüopaatia sümptomid sõltuvad ka sellest, kas üks või mõlemad kaamerad on kaasatud patoloogilisse protsessi. Reeglina on vasaku vatsakese see pump, mille südame aktiivsus sõltub.

Hapnikupuudus, väsimus, südame löögisageduse suurenemine ei tähenda hapniku puudumist. Haiguse alguses ilmnevad need sümptomid ainult füüsilise koormuse ajal, kuid seejärel avalduvad ennast ja üksi. Kardiomüopaatia sümptomiteks on peapööritus, valu rinnus ja vasaku õla all, unetus. Turse võib ilmneda hiljem.

Diagnostika

Kui te ei hoita arstile ravi, et mitte tekitada tõsiseid tüsistusi, siis elavad kardiomüopaatiaga inimesed vanadusele. Diagnoos võib olla ainult spetsialist - kardioloog, sest enamik ülalmainitud sümptomeid võivad esineda ka teiste haiguste korral.

Peamine diagnoosimeetod on ultraheli, mis on 100% õige vastus mis tahes kardiomüopaatia vormile. EKG ei saa anda selget pilti konkreetsetest muutustest, nagu ultraheliuuring, ja laboriuuring võimaldab teil luua usaldusväärse pildi patsiendi üldisest seisundist (vitamiini puudus, kokkupuude mürgiste ainetega). EchoCG mängib olulist rolli, kui teil on vaja välja selgitada, kui palju kaamerat suurendatakse.

Laiendatud ILC töötlemine

DCM-i töötlemise lähenemisviis ei erine palju südamepuudulikkuse vastu võitlemisest. Laienenud kardiomüopaatia sekundaarne ravi väheneb eelmise haiguse kõrvaldamiseni, mis viis selliste patoloogiliste muutusteni. Ravi eesmärk on vererõhu vähendamine. Efektiivsed ravimid on beetablokaatorid. Pettumusliku prognoosi korral pakutakse patsientidele operatsiooni, alustades ventiili asendamisest kuni südame siirdamiseni.

Hüpertroofiline kardiomüopaatia

Hüpertroofiline kardiomüopaatia (HCM) on sõltumatu haigus. Seda iseloomustab vasaku vatsakese seinte paksenemine. HCM võib olla kas kaasasündinud või omandatud. Müokardi hüpertroofia toob kaasa asjaolu, et vatsakese seinad muutuvad nii kõvaks ja tihedaks, et see muutub vähem vajalikuks kui vere. Veresõõrkesta verest vabastamise ajal väljutatakse ka väiksem kogus.

Vastavalt normile peaks füüsilise koormuse suurenemise ajal suurenema vere vabanemine, mis tegelikult ei esine. Sel hetkel suureneb rõhk vatsakese sees, mis viib südame löögisageduse kiirendamiseni.

Haigusele on iseloomulik teatav lahknevus koronaarsüsteemi seisundi vahel, mis ei erine tervest inimesest ja südamelihase suurenenud massist. Verevoolu puudumine pärgarterites põhjustab stenokardiat.

Haigus, samuti laiendatud ILC korral, ei ole kohe tunda. Kuid hiljem, õhupuudus ja pearinglus. Aktiivses olekus võib tekkida nõrk vererõhk ajus.

Haiguse kulg

Vasak vatsakese on piisavalt võimas südamekamber, mis kannab pikka aega "vastutustundlikult" talumatut koormust, jättes omanikule teadmata alanud haiguse. Halvenemise sümptomid ilmuvad viimases etapis, kui vasaku vatsake kaotab oma positsiooni. On juhtumeid, kus parem vatsakese on mõjutatud, kuid väga harva. Palju sagedamini kannatab mõlema vatsakese vahesein.

Haigus areneb väga aeglaselt, nii et patsiendid ei tunne lähenevat ohtu aastakümneid. Pilt on üsna tavaline, kui vanas eas juba tekkis "äkki" südamepuudulikkus. Üldiselt, võrreldes teiste kardiomüopaatia vormidega, on prognoos küllaltki soodne, kuigi haigus on hilinenud. Ainult kodade virvenduse olemasolu võib soodsat prognoosi oluliselt halvendada.

Avastamine

Kogenud kardioloog võib kahtlustada hcmpi märke isegi südamerütmi hoolika kuulamise korral. Lõppude lõpuks on obstruktiivse hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel süstoolne murmur. Mida suurem on takistus (takistus), seda suurem on müra. Kahjuks puuduvad välised märgid, mis paljastaksid hcmp haiguse teises vormis. Sellisel juhul jõuab EKG päästmisele, kuid koolieelse lapse kardiomüopaatiat sellisel viisil ei avastata.

Peamine uuringumeetod on ehhokardiograafia, mis võimaldab tuvastada hüpertroofia taset. Keerulisemates olukordades, kui operatsiooni küsimus lahendatakse, suunab meditsiin südame, kus on röntgenitelevisioonis edastatav tingimus.

Võitlus hcmp vastu

Narkomaaniaravi on ravimite kogum, mis võimaldab aktiveerida südame vatsakeste verevarustusprotsesse (anapriliin, metaprolool jne). Samuti on sihikindel võitlus raske arütmiaga. Kuid ravimid valib arst individuaalselt, sest diabeet või astma on tõsised vastunäidustused. Patsiendi rõhk ja pulss on pideva kontrolli all.

Kui uuringu käigus leiti verehüübed, siis koos ülalnimetatud preparaatidega kasutatakse tromboosivastaseid aineid. Kuid need ravimid vajavad vere hüübimiskiiruse pidevat jälgimist. Operatsioon on efektiivne, kui patsiendil on obstruktiivne vorm ja ravimiravi on ebaõnnestunud. Reeglina lõigatakse sel juhul osa vasaku vatsakese hüpertrofeeritud müokardist.

Video: hüpertroofiline kardiomüopaatia - surm absoluutse tervisega

Piirav kardiomüopaatia

Piirav kardiomüopaatia (RCMP) on haigus, mis avaldub müokardi ebapiisavas venimises. Saadud ladina keelest. Need müokardi piiratud võimalused toovad kaasa selle, et vatsakesed kannatavad verevarustuse puudumise tõttu ja krooniline südamepuudulikkus areneb tulevikus.

Piirava kardiomüopaatia põhjuseid on palju raskem kindlaks teha, kuna see teadmiste valdkond nõuab endiselt tõsist uurimist. Esmane vorm on nii haruldane, et ravimivalgustid kahtlevad, kas see haigus tuleb liigitada iseseisvaks. Seda leidub riikides, kus on troopiline kliima ja mille põhjustavad reeglina eosinofiilid.

Need on allergilise päritoluga vererakud. Pärast südame sisemise vooderdise põletikulise protsessi (endokardium) teket muutub see membraan jämedaks ja kaotab elastsuse. Mõnikord on müokardiga endokardiumi piik. Siiski on see sagedamini sekundaarne haigus, mis on põhjustatud kogu organismi häiretest: metaboolne häire, valgu ainevahetus või raud.

Patsiendi seisund

Esialgsed kaebused erinevad vähe eespool loetletud kardiomüopaatiatest, kuid hingeldus, väsimus ja jalgade turse aja jooksul põhjustavad tõsiseid tagajärgi. Maksafunktsioon on halvenenud, mis viib selle suurenemiseni ja seejärel võib tekkida kõhupiirkond kõhu piirkonnas. Südame rütm on nii ebastabiilne, et see muutub sagedaseks minestuseks.

Diagnostika

Kaelapiirkonna veenide tugev pulseerimine aitab diagnoosida arsti õigesti. See näitab südame verevoolu takistamist. Südamemurdeid saab avastada ka esmase uurimise ajal. EKG, ehhokardiograafia, magnetresonantstomograafia määravad i. Kuid vastuolulistel juhtudel kasutavad arstid endiselt tundlikkust, sest piirav kardiomüopaatia on sümptomites sarnane perikardiitiga, kui seda avastatakse, toimub ravi vastupidises suunas. Täielik kliiniline ja biokeemiline analüüs ei ole üleliigne, sest ravi tõhusus sõltub õigest diagnoosist.

Piirava vormi käsitlemine

Ravi raskendab liigset vedelikku kehas ja seejärel määratakse väga aktiivsed diureetikumid. Enamik südamepuudulikkusega traditsiooniliselt kasutatavatest vahenditest avaldab kardiomüopaatia piiramisel vähe mõju.

Sõltuvalt kahjustatud piirkondadest võib südamestimulaator põhjustada positiivset tulemust. Kui põhjus on põletikulistes protsessides, mida põhjustavad sellised haigused nagu sarkoidoos või hemochromotosis, siis ravitakse neid kõigepealt. Kui atrio-mao ventiilide töös esineb puudusi, on nende proteesid kättesaadavad kaasaegsele meditsiinile. Kui endokardit oluliselt mõjutab, eemaldatakse kõik kahjustatud piirkonnad kirurgiliselt.

Arütmogeenne kardiomüopaatia

Arütmogeenne parem ventrikulaarne kardiomüopaatia (AP-CMP) on haigus, mida peetakse üsna harva. Meditsiiniline statistika näitab, et see on keskmiselt 1: 5000 ja omab pärilikku olemust, mis ei ilmu alati. Siin on ebamäärane omadus. Kuid haigus meelitab üha enam tähelepanu meditsiiniteadlastele, sest sel põhjusel surevad sageli spordis aktiivselt osalevad noored.

On võimalik, et tõeline pilt haigusest on palju laiem, kuid täna diagnoosi ei tehta. Parema vatsakese asendamine sidekehaga või rasvkoega põhjustab surma. Mõnikord on vasaku vatsakese kaasatud ebanormaalsesse protsessi.

AP-ILC põhjused, lisaks geneetilisele sõltuvusele, kalduvad mõned arstid võtma ülekantud müokardiiti. Siiski on see arvamus endiselt teadusuuringute tasandil. Haigus esineb peamiselt alla 40-aastastel inimestel.

Video: surm kaasasündinud kardiomüopaatiast jalgpalliväljal

Mida haiged kurdavad?

Haiguse nimi räägib enda eest. Patsiendid kalduvad kannatama ventrikulaarsete arütmiate all. Patsiendid kurdavad südame südamepekslemist, mis juhtub kõige sagedamini märkimisväärse füüsilise koormusega. Kui perel oli juba selliseid sümptomeid varajase surma korral, siis tasub pöörduda arsti poole õigeaegselt.

Diagnostika

Diagnoos on raske, sest haigus on veidi uuritud, kuid pärast kõigi olemasolevate sümptomite täielikku hindamist on täiesti võimalik teha õige järeldus. Magnetresonantstomograafia võimaldab näiteks näha sidekoe või rasvaga asendatud ala.

On raske diagnoosida parema vatsakese kahjustuse sarnasust nagu laienenud CMP ja müokardiit. Arütmogeense kardiomüopaatia fokaalne olemus muutub hajutatuks alles viimastel etappidel. Patsienti ja arsti tuleb teavitada sagedasest minestamisest. Ja juba histoloogilisel uurimisel, kui teostatakse parema vatsakese seina biopsia, selgitatakse pilt lõpuks.

Arütmogeense CMP ravi

Kardiomüopaatia ravi on antud juhul muutunud elustiili muutuseks, füüsilise koormuse vähendamiseks, mis vähemalt mingil viisil võib aeglustada müokardi taassündi. Samuti viiakse läbi narkootikumide ravi. See tähendab rütmihäirete vältimist. Kõrge surmaohuga rühma on näidatud ICD (kardioverter - defibrillaator). Kõige raskematel juhtudel säästab ainult südame siirdamine.

Haiguse konkreetsed vormid

Isheemiline kardiomüopaatia

Kõigist isheemilise kardiomüopaatia konkreetsetest vormidest, võib-olla ainus, mis on seotud müokardi verevarustuse halvenemisega. Lisaks ilmneb haigus perioodiliselt, millele paljud patsiendid lihtsalt ei pööra tähelepanu. Aga kui te ei konsulteeri kohe arstiga, võib see muutuda raskeks südameatakkiks. Statistika annab teada ebasoodsatest faktidest: kõigist koronaarhaiguse kliinilist vormi põdevatest patsientidest on 58% isheemilise kardiomüopaatiaga patsiendid. See puudutab keskealiste inimeste haigust, kellel on esimestes etappides aterosklerootilised muutused koronaararterites, mis viib verevoolu vähenemiseni.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Alkohoolne kardiomüopaatia

Alkohoolne kardiomüopaatia on kõige levinum. Haigust ei võeta välja kuhugi, kuid sellel on selge põhjuslik seos. Liigne alkoholi tarbimine põhjustab südame süvendite talitlushäireid. Esialgu muteerub kerge ebaregulaarne müokardi hüpertroofia ja jätkab seejärel mürgi, näiteks etanooli mõju all.

Üks mürgise kardiomüopaatia tüüpidest võib alkoholi sisaldavat vormi teravdada teiste kahjulike lisanditega alkoholi sisaldavates toodetes. Ja see kehtib õlle armastajate kohta. Lõppude lõpuks lisavad tootjad vahtu suurendamiseks koobalti, mis põhjustab palju tugevamat mürgitust kui alkohol.

Südamehaiguste ravi alustamiseks peate piirama või kõrvaldama alkoholi tarbimist ning taastama ainevahetusprotsesse, mis reeglina alkohoolikutel rikutakse. Vastasel juhul võtab käimasolev protsess pöördumatuid vorme.

Metaboolne kardiomüopaatia

Tuleb öelda, et metaboolne kardiomüopaatia, mis esmapilgul ei erine alkoholist, kuna see põhjustab ainevahetusprotsesside katkemist, on erineva iseloomuga. See tähendab, et müokardi düstroofiat põhjustavad muud mittepõletikulise päritolu faktorid. See võib olla vitamiinipuudus, eraldi elundi (neeru, maksa) talitlushäire, liigne füüsiline koormus. See on kõik, mis viib südamelihase liigse venitamiseni. Alkohoolset kardiomüopaatiat iseloomustab südamelihase põletik ja metaboolne muutus raku tasandil. Kuigi see võib olla põhjustatud ka alkoholi mürgistusest.

Termin düsmetaboolne kardiomüopaatia on seotud ka südame ülekoormusega, kuid hormoonse rikke tõttu. See ei juhtu harva nooremas eas inimestele, kes professionaalselt ennast spordile annavad. Liigne füüsiline pingutus vitamiinide ja mikroelementide puudumise taustal põhjustab südame tegevuse häirimist. Metaboolse ja düsmetaboolse kardiomüopaatia põhjustel võivad olla sarnased põhjused ja sümptomid, kuid ravi lähenemine on täiesti erinev.

Dorormonaalne kardiomüopaatia

Düshormonaalsel kardiomüopaatial on ka hormonaalne iseloom, ainult naiste hulgas menopausi ajal, kui patsient kaebab üldise halbuse, südame piirkonna valu ja kiire südametegevuse üle. Nagu düsmetaboolsete vormide puhul, ei vaja need sümptomid südameravi. On vaja vähendada kehalist aktiivsust, tarbida regulaarselt vitamiine. Narkootikumide ravi on vähendatud pehmeteks rahustajateks, nagu palderjan. Pigem on psühhoteraapia ja arsti selgitus menopausis esinevate sümptomite ohutuse kohta, kuna sümptomid on põhjustatud suguhormoonide puudumisest. Mõnikord juhtub see varases puberteedieas, kuid sümptomid on kerged ja ei vaja ravi. Kuid pöörduge spetsialisti poole, et välistada teised, tõsisemad südamelihase kahjustused.

Niisiis, mistahes väikseim elustiili muutus, olgu see siis sportlik stress, puberteet või fertiilsuse funktsiooni väljasuremine, tuletab alati meelde konkreetseid märke, et süda on üks inimkeha peamisi elundeid.

Video: hüpertroofilise kardiomüopaatia ravi

Beetablokaatorid hüpertensiooni ja südamehaiguste korral

Beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid, mida tavaliselt tuntakse beetablokaatoritena, on oluline hüpertensiooni ravimite rühm, mis mõjutab sümpaatilist närvisüsteemi. Neid ravimeid kasutatakse meditsiinis pikka aega, alates 1960. aastatest. Beetablokaatorite avastamine suurendas oluliselt kardiovaskulaarsete haiguste ja hüpertensiooni ravi efektiivsust. Seetõttu said 1988. aastal kliinikutel neid ravimeid sünteesinud ja testitud teadlased Nobeli preemia.

Hüpertensiooni ravis on beeta-blokaatorid endiselt ülimalt tähtsad koos diureetikumide, st diureetikumidega. Kuigi alates 1990. aastatest on ilmnenud uued ravimirühmad (kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid), mis on ette nähtud, kui beetablokaatorid ei aita või on patsiendile vastunäidustatud.

Avastamise ajalugu

1930. aastatel avastasid teadlased, et südamelihase (müokardi) võimet on võimalik stimuleerida, kui see toimib spetsiaalsete ainetega - beeta-adrenostimulantidega. 1948. aastal tõstis R. P. Ahlquist välja alfa- ja beeta-adrenoretseptorite olemasolu imetajatel. Hiljem, 1950. aastate keskel, töötas teadlane J. Black teoreetiliselt välja meetod löögisageduse vähendamiseks. Ta soovitas, et oleks võimalik leiutada ravim, millega tõhusalt kaitsta südamelihase beeta-retseptoreid adrenaliini toimest. Lõppude lõpuks stimuleerib see hormoon südame lihasrakke, põhjustades nende liiga intensiivset kokkutõmbumist ja südameinfarkti tekitamist.

1962. aastal sünteesiti esimene beetablokaator J. Blacki juhtimisel - protenalool. Kuid selgus, et see põhjustab hiirtel vähktõbe, mistõttu seda ei testitud inimestel. Esimene ravim inimestele oli propranolool, mis ilmus 1964. aastal. Propranolooli ja beetablokaatorite teooria arendamiseks sai J. Black 1988. aastal Nobeli meditsiinipreemia. Selle grupi kõige kaasaegsem ravim, nebivolol, toodi turule 2001. aastal. Ta ja teised kolmanda põlvkonna beetablokaatorid omavad täiendavat olulist kasulikku omadust - nad lõdvestavad veresooni. Kokku sünteesiti laborites enam kui 100 erinevat beeta-blokaatorit, kuid praktiseerivad arstid kasutasid või kasutasid neid enam kui 30.

Beetablokaatorite toimemehhanism

Hormoon adrenaliin ja teised katehhoolamiinid stimuleerivad beeta-1 ja beeta-2-adrenoretseptoreid, mida leidub erinevates organites. Beeta-blokaatorite toimemehhanism on see, et nad blokeerivad beeta-1-adrenergilised retseptorid, "kaitsesid" südame adrenaliini ja teiste "kiirendavate" hormoonide mõju eest. Selle tulemusena lihtsustatakse südame tööd: see sõlmib vähem ja vähem jõudu. Seega väheneb insultide ja südame rütmihäirete sagedus. Ägeda südame surma tõenäosus väheneb.

Beetablokaatorite toimel langeb vererõhk samaaegselt mitmete erinevate mehhanismidega:

• Südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse vähendamine;
• Südame väljundi vähenemine;
• Vähenenud sekretsioon ja vähenenud plasma reniini kontsentratsioon;
• Aordikaare ja sinocarotid sinuse baroretseptormehhanismide restruktureerimine;
• Depressiivne toime kesknärvisüsteemile;
• Mõju vasomotoorkeskusele - keskse sümpaatilise tooni vähendamine;
• Perifeerse vaskulaarse tooni vähenemine alfa-1 retseptorite blokaadi või lämmastikoksiidi (NO) vabanemise ajal.

Beeta-1 ja beeta-2-adrenoretseptorid inimkehas

Tabelist näeme, et beeta-1-adrenoretseptorid leitakse enamasti südame-veresoonkonna süsteemi kudedes, samuti skeletilihastes ja neerudes. See tähendab, et stimuleerivad hormoonid suurendavad südame löögisagedust ja tugevust.

Beeta-blokaatorid kaitsevad aterosklerootiliste südamehaiguste eest, leevendavad valu ja ennetavad haiguse edasist arengut. Kardioprotektiivne toime (südame kaitse) on seotud nende ravimite võimega vähendada südame vasaku vatsakese regressiooni, et saada antiarütmilist toimet. Nad vähendavad valu südame piirkonnas ja vähendavad stenokardiahoogude esinemissagedust. Kuid beeta-blokaatorid ei ole parim ravimite valik hüpertensiooni raviks, kui patsiendil ei esine valu rinnus ja südameinfarkti.

Kahjuks langevad beeta-1-adrenoretseptorid samaaegselt beeta-1-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega ka jaotuseni ja neid ei ole vaja blokeerida. Seetõttu on ravimi kasutamisel negatiivseid kõrvaltoimeid. Beetablokaatoritel on tõsised kõrvaltoimed ja vastunäidustused. Üksikasjalik teave nende kohta allpool artiklis. Beeta-blokaatori selektiivsus on see, kui palju ravimit on võimalik beeta-1-adrenergilisi retseptoreid blokeerida, ilma et see mõjutaks beeta-2-adrenergilisi retseptoreid. Teised asjad on võrdsed, seda suurem on selektiivsus, seda parem, kuna kõrvaltoimete arv on väiksem.

Klassifikatsioon

Beetablokaatorid on jagatud järgmistesse osadesse:

• selektiivne (südame-selektiivne) ja mitteselektiivne;
• lipofiilne ja hüdrofiilne, st lahustub rasvades või vees;
• On beeta-blokaatoreid, millel on sisemine sümpatomimeetiline toime ja ilma selleta.

Kõiki neid omadusi käsitletakse üksikasjalikult allpool. Nüüd on peamine mõista, et beetablokaatorid eksisteerivad 3 põlvkonnale ja kui tänapäeva meditsiiniga ravitakse rohkem kasu, mitte aegunud. Kuna efektiivsus on suurem ja kahjulikud kõrvaltoimed - palju vähem.

Beeta-blokaatorite liigitamine põlvkondade kaupa (2008)

Kolmanda põlvkonna beeta-blokaatoritel on täiendavad vasodilatiivsed omadused, st võime lõdvestada veresooni.

• Labetalooli kasutamisel tekib see toime, sest ravim blokeerib mitte ainult beeta-adrenergilisi retseptoreid, vaid ka alfa-adrenergilisi retseptoreid.
• Nebivolol suurendab lämmastikoksiidi (NO) sünteesi - ainet, mis reguleerib veresoonte lõdvestumist.
• Ja karvedilool teeb nii.

Mis on südame selektiivsed beetablokaatorid?

Inimorganismi kudedes on retseptoreid, mis reageerivad adrenaliini ja norepinefriini hormoonidele. Praegu eristatakse alfa-1, alfa-2, beeta-1 ja beeta-2 adrenoretseptoreid. Hiljuti on kirjeldatud ka alfa-3 adrenoretseptoreid.

Kirjeldage lühidalt adrenoretseptorite asukohta ja väärtust järgmiselt:

• alfa-1 - paiknevad veresoontes, stimuleerimine viib nende spasmile ja suurenenud vererõhule.
• alfa-2 - on "negatiivse tagasiside silmus" koe aktiivsuse reguleerimise süsteemi jaoks. See tähendab, et nende stimulatsioon viib vererõhu languseni.
• beeta-1 - paiknevad südames, nende stimulatsioon viib südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemiseni ning suurendab ka südamelihase hapnikutarbimist ja suurendab arteriaalset rõhku. Samuti on neerudes rohkesti beeta-1-adrenoretseptoreid.
• beeta-2 - paikneb bronhides, stimuleerimine põhjustab bronhospasmi eemaldamise. Need retseptorid paiknevad maksa rakkudel, hormooni toime neile põhjustab glükogeeni muutumist glükoosiks ja glükoosi vabanemist verre.

Kardioselektiivsed beetablokaatorid on peamiselt aktiivsed beeta-1-adrenergiliste retseptorite vastu ja mitteselektiivsed beetablokaatorid blokeerivad võrdselt nii beeta-1 kui ka beeta-2-adrenoretseptorid. Südamelihases on beeta-1 ja beeta-2-adrenergiliste retseptorite suhe 4: 1, st südame energia stimuleerimine toimub enamasti beeta-1 retseptorite kaudu. Beeta-blokaatorite annuse suurenemisega väheneb nende spetsiifilisus ja selektiivne ravim blokeerib mõlemad retseptorid.

Selektiivsed ja mitteselektiivsed beeta-blokaatorid vähendavad vererõhku umbes sama, kuid südame-selektiivsetel beetablokaatoritel on vähem kõrvaltoimeid, neid on lihtsam kasutada samaaegsete haiguste korral. Seega võivad selektiivsed ravimid põhjustada bronhospasmi mõju, kuna nende aktiivsus ei mõjuta beeta-2-adrenergilisi retseptoreid, mis asuvad enamasti kopsudes.

Beetablokaatorite südame-selektiivsus: beeta-1 ja beeta-2-adrenoretseptorite blokeerimise indeks

Ravimi beetablokaatori nimi

Selektiivsuse indeks (beeta-1 / beeta-2)

• Nebivolol (nebilet)

• Bisoprolool (Concor)

• Metoprolool

• Atenolool

• Propranolool (anapriliin)

Selektiivsed beetablokaatorid, mis on nõrgemad kui mitteselektiivsed, suurendavad perifeerset vaskulaarset resistentsust, mistõttu neid kasutatakse sagedamini perifeersete vereringehäiretega patsientidele (näiteks vahelduva klaudikahjustusega). Pange tähele, et karvedilool (coriol) on küll beeta-blokaatorite uusim põlvkond, kuid mitte kardioselektiivne. Sellegipoolest kasutavad seda kardioloogid aktiivselt ja tulemused on head. Karvedilooli määratakse vererõhu alandamiseks või arütmiate raviks harva. Seda kasutatakse sagedamini südamepuudulikkuse raviks.

Milline on beeta-blokaatorite sisemine sümpatomimeetiline toime?

Mõned beetablokaatorid blokeerivad mitte ainult beeta-adrenoretseptoreid, vaid samal ajal stimuleerivad neid. Seda nimetatakse teatud beetablokaatorite sisemiseks sümpatomimeetiliseks aktiivsuseks. Sümpatomimeetilist aktiivsust omavatele ravimitele on iseloomulikud järgmised omadused:

• need beeta-blokaatorid aeglasemalt vähendavad südame löögisagedust
• need ei vähenda oluliselt südame pumpamist
• vähemal määral suurendada perifeerse vaskulaarse resistentsuse koguarvu
• vähem provotseerida ateroskleroosi, sest neil ei ole märkimisväärset mõju kolesterooli tasemele veres

Saate teada, millistel beeta-blokaatoritel on selles artiklis sisemine sümpatomimeetiline toime ja millistel ravimitel seda ei ole.

Kui pika aja vältel kasutatakse beeta-adrenergilisi blokaatoreid, millel on sisemine sümpatomimeetiline toime, siis toimub beeta-adrenergiliste retseptorite krooniline stimulatsioon. See viib järk-järgult nende tiheduse vähenemiseni kudedes. Pärast seda ei põhjusta ravimi järsk katkestamine võõrutusnähte. Üldiselt tuleb beetablokaatorite annust järk-järgult vähendada: 2 korda iga 2-3 päeva järel 10-14 päeva jooksul. Vastasel juhul võib esineda kohutavaid võõrutusnähte: hüpertensiivseid kriise, insultide sagedust, tahhükardiat, müokardiinfarkti või südameinfarkti tõttu äkilist surma.

Uuringud on näidanud, et beeta-blokaatorid, millel on sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus, ei erine tõhususest vererõhu vähendamisel ravimitest, millel seda aktiivsust ei ole. Kuid mõnel juhul väldib sisemise sümpatomimeetilise toimega ravimite kasutamine soovimatuid kõrvaltoimeid. Nimelt, bronhospasm mitmesuguste hingamisteede obstruktsiooni korral, samuti alumiste jäsemete ateroskleroosi korral esinevad külmad spasmid. Viimastel aastatel (2012. aasta juulis) jõudsid arstid järeldusele, et ei tohiks pöörata suurt tähelepanu sellele, kas beeta-blokaatoril on sisemine sümpatomimeetiline toime või mitte. Praktika on näidanud, et selle omadusega ravimid vähendavad südame-veresoonkonna tüsistuste sagedust mitte rohkem kui neid beetablokaatoreid, millel seda pole.

Lipofiilsed ja hüdrofiilsed beetablokaatorid

Lipofiilsed beetablokaatorid lahustuvad hästi rasvades ja hüdrofiilsed - vees. Lipofiilsed ravimid läbivad esialgse maksa läbimise ajal olulise “töötlemise”. Hüdrofiilsed beetablokaatorid ei metaboliseeru maksas. Need erituvad peamiselt uriiniga muutumatul kujul. Hüdrofiilsed beetablokaatorid kestavad kauem, sest nad ei ole nii kiiresti kui lipofiilsed.

Lipofiilsed beetablokaatorid tungivad paremini vere-aju barjääri. See on füsioloogiline barjäär vereringesüsteemi ja kesknärvisüsteemi vahel. See kaitseb immuunsüsteemi veres ringlevate mikroorganismide närvirakke, toksiine ja immuunsüsteemi "aineid", mis tajuvad ajukoe võõrastena ja ründavad seda. Vere-aju barjääri kaudu sisenevad toitained veresoontest ajusse ja närvikoe jäätmed eemaldatakse.

Selgus, et lipofiilsed beetablokaatorid vähendavad efektiivsemalt südame isheemiatõvega patsientide suremust. Samal ajal põhjustavad nad kesknärvisüsteemi rohkem kõrvaltoimeid:

• depressioon;
• unehäired;
• peavalud.

Tavaliselt ei mõjuta toidutarbimine rasvlahustuvate beetablokaatorite aktiivsust. Samuti on soovitatav enne sööki võtta hüdrofiilseid preparaate, juua palju vett.

Ravim bisoprolool on märkimisväärne, kuna tal on võime lahustuda nii vees kui ka lipiidides (rasvad). Kui maks või neerud töötavad halvasti, siis süsteem, mis on tervislikum, võtab automaatselt üle bisoprolooli eritumise organismist.

Kaasaegsed beetablokaatorid

Südamepuudulikkuse raviks on soovitatav ainult järgmised beetablokaatorid (juuni 2012):

• karvedilool (koriool);
• bisoprolool (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoproloolsuktsinaat (Betalok LOK);
• Nebivolool (Nebilet, Binelol).

Hüpertensiooni raviks võib kasutada ka teisi beetablokaatoreid. Arstidel soovitatakse määrata oma patsientidele teise või kolmanda põlvkonna ravimeid. Artiklist leiate tabeli, kus on kirjutatud, millisele põlvkonnale iga preparaat kuulub.

Kaasaegsed beetablokaatorid vähendavad tõenäosust, et patsient sureb insultist ja eriti südameatakist. Samal ajal näitavad uuringud alates 1998. aastast süstemaatiliselt, et propranolool (anapriliin) mitte ainult ei vähenda, vaid isegi suurendab suremust võrreldes platseeboga. Samuti on vastuolulised tõendid atenolooli tõhususe kohta. Meditsiiniliste ajakirjade kümned artiklid väidavad, et see vähendab südame-veresoonkonna "sündmuste" tõenäosust palju vähem kui teised beetablokaatorid ja põhjustab sagedamini kõrvaltoimeid.

Patsiendid peavad mõistma, et kõik beetablokaatorid vähendavad vererõhku umbes sama. Nebivolol võib seda teha mõnevõrra tõhusamalt kui kõik teisedki, kuid mitte palju. Samal ajal vähendavad nad väga erinevalt kardiovaskulaarsete haiguste tekkimise tõenäosust. Hüpertensiooni ravi peamine eesmärk on just selle komplikatsioonide ennetamine. Eeldatakse, et kaasaegsed beetablokaatorid on efektiivsemad hüpertensiooni tüsistuste ennetamisel kui eelmise põlvkonna ravimid. Samuti on nad paremini talutavad, sest need põhjustavad vähem kõrvaltoimeid.

2000ndate alguses ei saanud paljud patsiendid ravida kvaliteetsete ravimitega, sest patenteeritud ravimid olid liiga kallid. Aga nüüd saate apteegis osta geneerilisi ravimeid, mis on väga taskukohased ja tõhusad. Seetõttu ei ole finantsküsimus enam põhjust kaasaegsete beeta-blokaatorite kasutamisest loobumiseks. Peamine ülesanne on ületada arstide teadmatus ja konservatiivsus. Arstid, kes uudiseid ei järgi, kirjutavad sageli välja vanad ravimid, mis on vähem tõhusad ja millel on märkimisväärsed kõrvaltoimed.

Tähistused ametisse nimetamiseks

Peamised viited beeta-blokaatorite määramiseks südame praktikas:

• arteriaalne hüpertensioon, sealhulgas sekundaarne (neerukahjustuse, kilpnäärme suurenenud funktsiooni, raseduse ja muude põhjuste tõttu);
• südamepuudulikkus;
• isheemiline südamehaigus;
• arütmiad (ekstrasüstool, kodade virvendus jne);
• pikendatud QT sündroom.

Lisaks määratakse beeta-blokaatorid mõnikord vegetatiivseteks kriisideks, mitraalklapi prolapsiks, võõrutussündroomiks, hüpertroofiliseks kardiomüopaatiaks, migreeniks, aordi aneurüsmiks, Marfani sündroomiks.

2011. aastal avaldati beetablokaatoreid põdevate rinnavähiga naiste uuringute tulemused. Selgus, et beetablokaatorite saamisel esinevad metastaasid harvemini. Ameerika uuringus osales 1 400 naist rinnavähi ja kemoteraapia kursustel. Need naised võtsid beetablokaatorid kardiovaskulaarsete probleemide tõttu, mis olid lisaks rinnavähile. Kolme aasta pärast oli 87% neist elus ja ilma vähiüritusteta.

Võrdluseks mõeldud kontrollrühm koosnes sama vanusega rinnavähiga patsientidest, kellel oli sama protsent diabeediga patsientidest. Nad ei saanud beetablokaatoreid ja nende hulgas oli elulemus 77%. Praktilisi järeldusi on veel liiga vara teha, kuid võib-olla 5–10 aasta pärast beeta-blokaatorid lihtsaks ja odavaks viisiks rinnavähi ravi efektiivsuse suurendamiseks.

Beetablokaatorite kasutamine hüpertensiooni raviks

20. sajandi kaheksakümnendatel aastatel näitasid uuringud, et beeta-blokaatorid keskealistel patsientidel vähendasid oluliselt müokardiinfarkti või insuldi tekkimise riski. Eakatel patsientidel, kellel ei ole ilmseid sümptomeid südame isheemiatõvega, eelistatakse diureetikume. Siiski, kui eakatel inimestel on eritunnused (südamepuudulikkus, südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt), võib talle määrata beetablokaatorite klassist hüpertensiooni ravimi ning see pikendab tema eluiga. Loe lähemalt artiklist „Millised ravimid hüpertensiooni raviks on ette nähtud eakatele patsientidele."

• Parim viis hüpertensiooni ravimiseks (kiire, lihtne, hea tervisele, ilma keemiliste ravimite ja toidulisandita)
• Hüpertensioon on populaarne viis ravida 1. ja 2. etapi puhul
• Hüpertensiooni põhjused ja nende kõrvaldamine. Hüpertensiooni analüüsid
• Ravimita hüpertensiooni efektiivne ravi

Beeta-blokaatorid vähendavad vererõhku üldiselt, mis ei ole halvem kui teiste klasside ravimid. Eriti soovitatav on määrata need hüpertensiooni raviks järgmistes olukordades:

• Samaaegne isheemiline südamehaigus
• Tahhükardia
• Südamepuudulikkus
• Hüpertüreoidism - hüpertüreoidism.
• Migreen
• Glaukoom
• Hüpertensioon enne või pärast operatsiooni

Hüpertensiooni raviks soovitatavad beetablokaatorid (2005)

Ravimi beetablokaatori nimi

Ettevõtte (äri) nimi

Päevane annus, mg

Mitu korda päevas

• Atenolool (küsitav efektiivsus)

• Beetaksolool

• Bisoprolool

• Metoprolool

• Nebivolool

• Acebutalool

• Nadolol

• Propranolool (aegunud, pole soovitatav)

• Timolool

• Penbutolool

• Pindolool

• Karvedilool

• Labetalool

Kas need ravimid sobivad diabeediks?

Ravi „hea vana“ beetablokaatoriga (propranolool, atenolool) võib halvendada kudede tundlikkust insuliini toimete suhtes, st suurendada insuliiniresistentsust. Kui patsient on eelsoodumusel, siis suurenevad tema võimalused diabeedi haigestumiseks. Kui patsiendil on juba tekkinud suhkurtõbi, siis selle suundumus halveneb. Samal ajal halveneb kudede insuliinitundlikkus kardioselektiivsete beeta-blokaatorite kasutamisel vähemal määral. Ja kui te määrate kaasaegseid beeta-blokaatoreid, mis lõdvestavad veresooni, siis nad tavaliselt mõõdukates annustes ei häiri süsivesikute ainevahetust ega halvenda diabeedi kulgu.

2005. aastal uuriti Strazhesko nime saanud Kiievi kardioloogiainstituudis beetablokaatorite mõju metaboolse sündroomi ja insuliiniresistentsusega patsientidele. Selgus, et karvedilool, bisoprolool ja nebivolool mitte ainult ei halvenda, vaid isegi suurendavad kudede tundlikkust insuliini toimele. Samal ajal halvenes atenolool oluliselt insuliiniresistentsust. 2010. aasta uuringus selgus, et karvedilool ei vähendanud veresoonte insuliini tundlikkust ja metoprolool halvendas seda.

Beetablokaatorite kasutamisel patsientidel võib kehakaal suureneda. Selle põhjuseks on nii insuliiniresistentsuse suurenemine kui ka muudel põhjustel. Beeta-blokaatorid vähendavad metabolismi intensiivsust ja takistavad rasvkoe lagunemist (inhibeerivad lipolüüsi). Selles mõttes ei toiminud atenolool ja metoprolooltartraat hästi. Samal ajal ei olnud uuringute tulemuste kohaselt karvedilool, nebivolool ja labetalool seotud patsiendi kehakaalu olulise suurenemisega.

Beetablokaatorite kasutamine võib mõjutada pankrease beetarakkude insuliini sekretsiooni. Need ravimid on võimelised inhibeerima insuliini sekretsiooni esimest faasi. Selle tulemusena on veresuhkru normaliseerimise peamiseks vahendiks pankrease poolt insuliini vabanemise teine ​​etapp.

Beetablokaatorite toime glükoosi ja lipiidide metabolismile

Märkus tabeli kohta. Veelkord tuleb rõhutada, et tänapäeva beetablokaatorite puhul on negatiivne mõju glükoosi ja lipiidide metabolismile minimaalne.

Insuliinist sõltuva diabeedi korral on oluline probleem, et iga beetablokaator võib varjata hüpoglükeemia sümptomeid - tahhükardiat, närvilisust ja värisemist (treemor). See suurendab higi. Ka diabeedihaigetel, kes saavad beetablokaatoreid, on raske saada hüpoglükeemilisest seisundist välja. Kuna peamised mehhanismid vere glükoosisisalduse suurendamiseks - glükagooni sekretsioon, glükogenolüüs ja glükoneogenees - on blokeeritud. Samal ajal on II tüüpi diabeedi korral hüpoglükeemia harva nii tõsine probleem, et keelduda ravi tõttu beetablokaatoritega.

Arvatakse, et näidustuste (südamepuudulikkus, arütmia ja eriti müokardiinfarkt) olemasolu korral on diabeediga patsientidel vaja kasutada kaasaegseid beetablokaatoreid. 2003. aasta uuringus määrati diabeediga patsientidel ette südamepuudulikkusega patsientidel beetablokaatorid. Võrdlusrühm - südamepuudulikkusega patsiendid ilma diabeedita. Esimeses rühmas vähenes suremus 16%, teisel - 28%.

Diabeetikutel soovitatakse välja kirjutada metoproloolsuktsinaat, bisoprolool, karvedilool, nebivolool - beeta-blokaatorid, kellel on tõestatud efektiivsus. Kui patsiendil ei ole diabeeti, kuid selle tekkimise oht on suurenenud, on soovitatav määrata ainult selektiivsed beetablokaatorid ja mitte kasutada neid koos diureetikumidega (diureetikumidega). Soovitatav on kasutada ravimeid, mis mitte ainult ei blokeeri beeta-adrenoretseptoreid, vaid on ka veresoonte lõõgastamiseks.

• AKE inhibiitorid
• Angiotensiin II retseptori blokaatorid

Beeta-blokaatorid, mis ei kahjusta metabolismi:

Vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Loe lähemalt artiklist “Beetablokaatorite kõrvaltoimed”. Uuri välja, millised on nende vastunäidustused. Mõned kliinilised olukorrad ei ole absoluutsed vastunäidustused beetablokaatorite ravis, kuid vajavad suuremat ettevaatust. Üksikasjad, mida leiate artiklist, millele viidatakse eespool.

Suurenenud impotentsuse risk

Erektsioonihäired (täielik või osaline impotentsus meestel) on kõige sagedamini beetablokaatorid. Arvatakse, et beeta-blokaatorid ja diureetikumid on hüpertensiooni ravimite rühm, mis kõige sagedamini põhjustab meeste potentsiaali halvenemist. Tegelikult ei ole kõik nii lihtne. Uuringud tõendavad veenvalt, et uued kaasaegsed beetablokaatorid ei mõjuta toimet. Täielik nimekiri meestele sobivatest ravimitest leiate artiklist “Hüpertensioon ja impotentsus”. Ehkki vana põlvkonna beeta-blokaatorid (mitte südame-selektiivsed) võivad tegelikult tugevust halvendada. Sest nad süvendavad peenise verd ja võivad sekkuda suguhormoonide tootmisprotsessi. Sellegipoolest aitavad kaasaegsed beeta-blokaatorid meestel kontrollida hüpertensiooni ja südameprobleeme, säilitades samal ajal tõhususe.

2003. aastal avaldati uuringud erektsioonihäirete esinemise kohta beetablokaatoritega, sõltuvalt patsiendi teadlikkusest. Kõigepealt jagati mehed kolmeks rühmaks. Nad kõik võtsid beetablokaatori. Kuid esimene rühm ei teadnud, millist ravimit nad said. Teise rühma mehed teadsid ravimi nime. Kolmanda arstirühma patsiendid ei öelnud mitte ainult, millist beeta-blokaatorit nad määrasid, vaid teavitasid ka, et tugevuse nõrgenemine on sageli kõrvaltoime.

Kolmandas rühmas oli erektsioonihäirete esinemissagedus kõige suurem, isegi 30%. Mida vähem teavet saanud patsiendid, seda vähem oli tugevuse nõrgenemise sagedus.

Seejärel viis ta uuringu teise etapi läbi. See hõlmas mehi, kes kaebasid beetablokaatori võtmise tõttu erektsioonihäirete pärast. Neile anti kõik teine ​​pill ja ütles, et see parandab nende tugevust. Peaaegu kõik osalejad täheldasid oma erektsiooni paranemist, kuigi ainult pooled neist said tõelise silendafiili (Viagra) ja teisel poolel platseebot. Selle uuringu tulemused tõendavad veenvalt, et beetablokaatorite võtmise võime nõrgenemise põhjused on suures osas psühholoogilised.

Jaotise “Beeta-blokaatorid ja suurenenud impotentsuse risk” lõpus soovin ma veel kord tungivalt soovitada meestel uurida artiklit „Hüpertensioon ja impotentsus”. See annab nimekirja kaasaegsetest beetablokaatoritest ja muudest hüpertensioonivastastest ravimitest, mis ei halvenda potentsiaali ja võib-olla isegi seda parandada. Pärast seda on teil palju vaiksem, kui arst on määranud rõhuravimeid. On rumal keelata ravi beetablokaatorite või teiste hüpertensioonivastaste tablettidega, kuna kardetakse tugevuse halvenemist.

Miks kirjutavad arstid mõnikord vastumeelselt beetablokaatoreid

Viimastel aastatel on arstid aktiivselt määranud beetablokaatoreid enamikele patsientidele, kes vajasid kõrget vererõhku ja kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamist. Beeta-blokaatoreid koos diureetikumidega (diureetikumidega) nimetatakse nn vanadeks või traditsioonilisteks hüpertensiooni ravimiteks. See tähendab, et nad võrdlevad uute pillide efektiivsust, mis vähendavad survet, mida arendatakse pidevalt ja mis sisenevad ravimiturule. Esiteks võrreldakse AKE inhibiitoreid ja angiotensiin II retseptori blokaatoreid beetablokaatoritega.

Pärast 2008. aastat olid publikatsioonid, et beeta-blokaatorid ei tohiks olla esmavaliku ravimid hüpertensiooniga patsientide raviks. Uurime käesolevas asjas esitatud argumente. Patsiendid saavad seda materjali uurida, kuid nad peaksid meeles pidama, et lõplik otsus selle kohta, millist ravimit valida, jääb ikkagi arsti juurde. Kui te ei usalda oma arsti - lihtsalt leidke teine. Tehke kõik endast oleneva, et konsulteerida kõige kogenuma arstiga, sest teie elu sõltub sellest.

Seega väidavad beetablokaatorite laia terapeutilise kasutamise vastased, et:

1. Need ravimid on halvemad kui teised hüpertensiooni ravimid, vähendavad südame-veresoonkonna tüsistuste tõenäosust.
2. Arvatakse, et beeta-blokaatorid ei mõjuta arterite jäikust, s.t nad ei suspendeeri ega muuda ka ateroskleroosi arengut.
3. Need ravimid on halvasti kaitstud sihtorganitele kahjustuste eest, mis põhjustavad neil vererõhu tõusu.

Samuti on mures, et beeta-blokaatorite mõjul häiritakse süsivesikute ja rasvade metabolismi. Selle tulemusena suureneb 2. tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus ja kui diabeet on juba olemas, siis selle suundumus halveneb. Ja et beetablokaatorid põhjustavad patsientide elukvaliteeti kahjustavaid kõrvaltoimeid. See viitab kõigepealt meeste seksuaalse potentsiaali nõrgenemisele. Teemad „Beeta-blokaatorid ja suhkurtõbi” ja „Suurenenud impotentsuse risk” arutati üksikasjalikult eespool käesoleva artikli asjakohastes osades.

On läbi viidud uuringud, mis näitasid, et beeta-blokaatorid on halvemad kui teised hüpertensiooni ravimid, vähendades kardiovaskulaarsete tüsistuste tõenäosust. Vastavad väljaanded meditsiiniajakirjades hakkasid ilmuma pärast 1998. aastat. Samas on tõendeid veel usaldusväärsemate uuringute kohta, mis saavutasid vastupidised tulemused. Nad kinnitavad, et kõigil peamistel vererõhku alandavatel ravimiklassidel on sama efektiivsus. Tänapäeval üldtunnustatud seisukoht on, et beetablokaatorid on pärast müokardiinfarkti väga tõhusad, et vähendada uuesti infarkti riski. Ja beeta-blokaatorite määramine hüpertensioonis südame-veresoonkonna tüsistuste ennetamiseks - iga arst teeb oma praktilise töö tulemuste põhjal oma arvamuse.

Kui patsiendil on raske ateroskleroos või kõrge ateroskleroosi risk (vt, milliseid teste peate läbima), peab arst pöörama tähelepanu kaasaegsetele beetablokaatoritele, millel on vasodilatatsiooni omadused, st veresooned. Need on laevad, mis on üks tähtsamaid sihtorganeid, mis mõjutavad hüpertensiooni. Südame-veresoonkonna haiguste tõttu surnud inimeste hulgas on 90% juhtudest surmaga veresoonte kahjustus, samas kui süda jääb täiesti terveks.

Milline näitaja iseloomustab ateroskleroosi ulatust ja kiirust? See on unearteri intima-meedia (TIM) kompleksi paksuse suurenemine. Selle väärtuse regulaarset mõõtmist ultraheli abil kasutatakse veresoonte kahjustuste diagnoosimiseks ateroskleroosi ja hüpertensiooni tõttu. Vanusega suureneb arterite sisemiste ja keskmiste kestade paksus, see on üks inimese vananemise markeritest. Arteriaalse hüpertensiooni mõjul on see protsess palju kiirem. Kuid rõhu all alandavate ravimite toimel võib see aeglustuda ja isegi pöörduda. 2005. aastal viidi läbi väike uuring beetablokaatorite mõju kohta ateroskleroosi progresseerumisele. Selle osalejad olid 128 patsienti. Pärast 12-kuulist ravimi võtmist täheldati 48% -l karvedilooliga ravitud patsientidest intima-meedia kompleksi paksuse vähenemist ja 18% metoprolooli saanud patsientidest. Arvatakse, et karvedilool on võimeline stabiliseerima aterosklerootilisi naastusid selle antioksüdantide ja põletikuvastaste toimete tõttu.

Eakate beeta-blokaatorite määramise tunnused

Arstid kardavad sageli beetablokaatorite määramist eakatele inimestele. Kuna sellel „rasketel” patsientide kategooriatel on lisaks südameprobleemidele ja vererõhule probleeme, kaasnevad nad sageli ka haigustega. Beeta-blokaatorid võivad nende kulgu halvendada. Eespool arutlesime, kuidas beetablokaatorid mõjutavad diabeeti. Soovitame ka eraldi artiklit „Beetablokaatorite kõrvaltoimed ja vastunäidustused”. Praktiline olukord on nüüd selline, et üle 70-aastastele patsientidele määratakse beetablokaatorid 2 korda vähem tõenäosust kui nooremad patsiendid.

Kaasaegsete beeta-blokaatorite tekkimisega on nende võtmise kõrvaltoimed muutunud palju harvemaks. Seetõttu näitavad nüüd ametlikud soovitused, et eakatel patsientidel võib beeta-blokaatoreid julgemalt manustada. Uuringud 2001. ja 2004. aastal näitasid, et bisoprolool ja metoproloolsuktsinaat vähendasid võrdselt suremust ka noorte ja eakate südamepuudulikkusega patsientidel. 2006. aastal viidi läbi uuring karvedilooliga, mis kinnitas tema kõrget efektiivsust südamepuudulikkuse ja hea talutavuse korral eakatel patsientidel.

Seega, kui on tõendeid, võivad ja peaksid eakad patsiendid manustama beeta-blokaatoreid. Sellisel juhul soovitatakse ravimit alustada väikeste annustega. Võimaluse korral on soovitatav eakate patsientide ravi jätkata väikeste beetablokaatorite annustega. Kui on vaja annust suurendada, tuleb seda teha aeglaselt ja hoolikalt. Soovitame Teile tähelepanu pöörata artiklitele „Vanurite hüpertensiooni ravimine uimastitega“ ja „Millised ravimid hüpertensiooni raviks on ette nähtud eakatele patsientidele.“

Kas raseduse ajal võib beeta-blokaatoritega ravida hüpertensiooni?

Rasedate, arstide hoolikalt ja ainult rasketel juhtudel hüpertensiooni raviks kasutage atenolooli ja metoprolooli. Arvatakse, et nad on sündimata lapsele ohutumad kui teised beetablokaatorid. Loe lähemalt artiklist "Ravi rasedatel naistel hüpertensiooni raviks".

Mis on parim beetablokaator

Beetablokaatorite rühmas on palju ravimeid. Tundub, et iga narkootikumide tootja toodab oma tablette. Seetõttu on õige ravimi valimine raske ja kõikidel beeta-blokaatoritel on vererõhu langetamisel umbes sama mõju, kuid nad erinevad oluliselt nende võimest pikendada patsientide eluiga ja kõrvaltoimete tõsidust.

Milline beetablokaator nimetada - vali alati arst! Kui patsient ei usalda oma arsti, peaks ta konsulteerima teise spetsialistiga. Me ei soovita absoluutselt beeta-blokaatoritega enesehooldust. Lugege uuesti artiklit „Beetablokaatorite kõrvaltoimed” - ja veenduge, et need ei ole kahjutu pillid, ja seetõttu võib iseravim põhjustada suurt kahju. Tehke oma parima, et ravida parimat arsti. See on kõige tähtsam asi, mida saate oma elu pikendamiseks teha.

Järgmised kaalutlused aitavad teil valida oma arstiga ravimit.

• Samaaegsete neeruprobleemidega patsientidel on eelistatud lipofiilsed beetablokaatorid.
• Kui patsiendil on maksahaigus, siis arst määrab sellises olukorras tõenäoliselt hüdrofiilse beetablokaatori. Täpsustage juhistes, kuidas ravimit, mida kavatsete võtta (patsiendile määratud) eemaldatakse kehast.
• Vanemad beetablokaatorid süvendavad sageli meeste tõhusust, kuid tänapäeva ravimitel ei ole sellist ebameeldivat kõrvaltoimet. V. artikkel “Hüpertensioon ja impotentsus” õpid kõiki vajalikke üksikasju.
• On ravimeid, mis toimivad kiiresti, kuid mitte kaua. Neid kasutatakse hüpertensiivsetes kriisides (intravenoosselt labetalool). Enamik beetablokaatoreid ei jõustu kohe, kuid nad vähendavad survet pikka aega ja sujuvamalt.
• On oluline, mitu korda päevas peate võtma ühe või teise ravimi. Mida väiksem on patsient, seda mugavam ja vähem tõenäoline, et ta ravile hakkab.
• Eelistatav on määrata uus põlvkond beeta-blokaatorid. Need on kallimad, kuid neil on märkimisväärsed eelised. Nimelt piisab, kui võtta neid üks kord päevas, nad põhjustavad minimaalset kõrvaltoimeid, patsiendid taluvad seda hästi, ei halvenda glükoosi ainevahetust ja lipiidide taset veres, samuti tugevust meestel.

Arstid, kes jätkavad beetablokaatori propranolooli (anapriliini) määramist, väärivad hukka mõistmist. See on aegunud ravim. On tõestatud, et propranolool (anapriliin) mitte ainult ei vähenda, vaid isegi suurendab patsientide suremust. Samuti on vastuoluline küsimus, kas jätkata atenolooli kasutamist. 2004. aastal avaldas prestiižne Briti meditsiiniajakiri Lancet artikli „Atenolool hüpertensioonis: kas see on tark valik?”. Ta ütles, et atenolooli väljakirjutamine ei ole hüpertensiooni raviks sobiv ravim. Sest see vähendab südame-veresoonkonna tüsistuste riski, kuid see muudab selle teistest rühmadest halvemaks kui teised beetablokaatorid, samuti ravimid “surveteks”.

Selles artiklis saate teada, milliseid konkreetseid beetablokaatoreid soovitatakse:

• südamepuudulikkuse raviks ja südameatakkide äkksurma ohu vähendamiseks;
• mehed, kes soovivad alandada vererõhku, kuid kardavad tugevuse halvenemist;
• diabeetikutele ja diabeedi suurenenud riskile;

Veelkord me tuletame meelde, et lõplikku valikut, mida beetablokaator nimetab, teeb ainult arst. Ärge ise ravige! Peaksime mainima ka probleemi rahalist külge. Paljud farmaatsiaettevõtted toodavad beetablokaatoreid. Nad konkureerivad omavahel, seega on nende ravimite hinnad üsna taskukohased. Kaasaegse beetablokaatoriga ravi maksab patsiendile tõenäoliselt mitte rohkem kui 8-10 dollarit kuus. Seega ei ole ravimi hind enam põhjust aegunud beetablokaatori kasutamiseks.

Beetablokaatoreid nimetatakse sageli ka juhul, kui diureetikumide (diureetikumide) kasutamisel ei ole võimalik rõhku normaalseks muuta. Nende ravimite abil on vaja alustada hüpertensiooni ravi väikeste annustega, suurendades järk-järgult annust, kuni vererõhk langeb soovitud tasemele. Seda nimetatakse annuse tiitrimiseks. Samuti tuleks kaaluda võimalust ravi teiste beeta-blokaatoritega koos teiste ravimite hüpertensiooniga ravimitega, vt lähemalt artiklist “Kombineeritud ravimihüpertensiooni ravimine”.

Beetablokaatorid on ravimid, mis blokeerivad organismi loomulikke protsesse. Eelkõige südamelihase stimuleerimine adrenaliini ja teiste kiirendavate hormoonidega. On tõestatud, et need ravimid võivad paljudel juhtudel patsiendi eluiga pikendada mitu aastat. Kuid need ei mõjuta hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste põhjuseid. Soovitame Teile tähelepanu pöörata artiklile "Ravimita hüpertensiooni efektiivne ravi". Magneesiumipuudus organismis on üks peamisi hüpertensiooni, südame rütmihäirete ja vaskulaarsete ummistuste põhjuseid. Soovitame magneesiumi tablette, mida saab osta apteegis. Nad kõrvaldavad magneesiumi puuduse ja erinevalt „keemilistest” ravimitest aitavad need tõeliselt vähendada vererõhku ja parandada südame funktsiooni.

Hüpertensiooniga on viirpuuekstrakt magneesiumi järel teisel kohal, millele järgneb aminohappe tauriin ja hea vana kalaõli. Need on looduslikud ained, mis on kehas looduslikult esinevad. Seetõttu kogete hüpertensiooni ravimise kõrvaltoimeid ilma ravimita, ja kõik need on abiks. Teie uni paraneb, teie närvisüsteem on rahulikum, turse kaob, naistel muutub PMSi sümptomid palju lihtsamaks.

Südameprobleemide korral väljub koensüüm Q10 pärast magneesiumi. See on aine, mis esineb meie keha igas rakus. Koensüüm Q10 osaleb energiatootmise reaktsioonides. Südamelihase kudedes on selle kontsentratsioon keskmisest kaks korda kõrgem. See on fenomenaalselt kasulik vahend südamega seotud probleemide lahendamiseks. Sel määral, et koensüümi Q10 võtmine aitab patsientidel vältida südame siirdamist ja elab normaalselt ilma selleta. Ametlik meditsiin on lõpuks tunnistanud koensüümi Q10 südame-veresoonkonna haiguste raviks. Kudesang ja Valeokor-Q10 ravimid registreeritakse ja müüakse apteekides. Seda võib teha juba 30 aastat tagasi, sest progressiivsed kardioloogid on oma patsientidele alates 1970. aastatest määranud Q10. Eriti tahan märkida, et koensüüm Q10 parandab patsientide ellujäämist pärast südameinfarkti, st samas olukorras, kui beetablokaatoreid sageli määratakse.

Soovitame patsientidel alustada beeta-blokaatori võtmist, mida arst määrab, ning hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste raviks mõeldud loomulikke ravimeid. Ravi alguses ärge püüdke beeta-blokaatorit "populaarsete" ravimeetoditega asendada. Teil võib olla suur risk esimese või korduva südameinfarkti tekkeks. Sellises olukorras säästab ravim südameatakist tingitud äkksurmast. Hiljem, mõne nädala pärast, kui tunnete end paremini, saate ravimi annust hoolikalt vähendada. Seda tuleb teha arsti järelevalve all. Lõppeesmärk on jääda täielikult looduslike toidulisandite asemel “keemiliste” tablettide asemel. Tuhanded inimesed on suutnud seda teha meie saidi materjalide abil ja nad on sellise ravi tulemustega väga rahul. Nüüd on sinu kord.

Meditsiinilise ajakirja artiklid hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste ravi kohta koensüüm Q10 ja magneesiumiga