Kardioloog - koht südame ja veresoonte haiguste kohta

Vilgumine rütmihäirete tüübina erineb oluliselt paroksüsmaalsest tahhükardiast ja libisemisest. Erinevus seisneb selles, et vilkumise ajal on palju aktiivseid heterotoopseid ergastusfookuseid, mis paiknevad müokardi erinevates osades, on teistsuguse elektrilise tugevusega ja vilkumiste üldine sagedus on 450-600 erutust minutis.

Kodade virvendus

Seda tüüpi rütmihäirete ilmnemisel kodade südamelihase erinevates osades ilmuvad mitmesugused ergastuskeskused, mis tekitavad 450-600 impulssi minutis. Sellest tulenevalt sobivad atrioventrikulaarseks ühendamiseks iga sekund umbes 10 impulssi, mis erinevad elektrijõust. Loomulikult ei ole atrioventrikulaarne ristmik kõigist nendest impulssidest füsioloogiliselt võimeline. Ainult kõige tugevam neist läbib funktsionaalse atrioventrikulaarse ploki, kuid läbipääsu intervallid on erinevad ja vatsakesi erutatakse arütmiliselt, kuid tavalisel viisil on QRS-kompleksi vorm ja kestus tavalised.

Praktikas nimetatakse seda tüüpi arütmiat lihtsaks „kodade virvenduseks”, kuid mõiste „kodade virvendus koos ventrikulaarse arütmilise aktiivsusega” on intelligentsem.

Uurime atriaalse fibrillatsiooni EKG märke:

Kodade virvendus
(rindkere juhtmete sünkroonne salvestamine)

1. Kõrge vilkumissagedus (450–600 minutis) muudab sinuse rütmi võimatuks (sagedus - 60–90 minutis), seega puudub EKG-l R-laine.

2. P-laine asemel salvestatakse vilgutuslained (fibrillatsiooni lained), mida tähistatakse tähega f ja mida kõige paremini visualiseeritakse juhtmetes V1 ja V2.

3. Vilkuvate lainete sagedus on 450-600 minutis.

4. Ventrikulaarsed QRS-kompleksid registreeritakse arütmiliselt, intervallid R-R on erinevad.

5. Vatsakese QRS-kompleksi kuju on normaalne, selle laius ei ületa 0,12 s.

6. Vatsakeste (HR) ergastamise sagedus on tavaliselt normaalses vahemikus (normosüstoolne versioon).

Ventrikulaarne fibrillatsioon

Vatsakeste virvendamine (fibrillatsioon) on patsiendi kliinilise surma seisund ja nõuab kohest elustamist.

Kodade virvenduse elektrokardiograafilised kriteeriumid on järgmised:

1. Tüüpilise kõvera puudumine EKG-s, kus on diferentseeritud tavalised hambaid P, Q, R, S ja T.

2. Nende asemel, väikese, erineva suurusega (0,1-0,3 mV), salvestatakse ebavõrdsed fibrillatsiooni lainekujud.

3. Vahemaa lainete piikide vahel on erinev.

4. Selget kontuuri ei ole; fibrillatsioonikõver omandab kaootilise veider vormi.

Tulemused

EKG sümptomid kodade virvenduse korral

1. R. hamba puudumine

2. Registreeri f plii V1 ja V2.

3. Sagedus f - 450-600 minutis.

4. R-R intervallid on erinevad (arütmia).

5. QRS vorm on normaalne.

EKG sümptomid vatsakeste fibrillatsioonis

1. Ventrikulaarse kompleksi kõigi hammaste puudumine.

2. Fibrillatsioonilaine registreerimine kõigis juhtmetes.

3. Fibrillatsioonilaine sagedus on 450-600 minutis.

4. isoelektrilise liini puudumine.

Lisateave

Kodade virvenduse tüübid

Kodade virvendus on suur ja väike laine sõltuvalt f-lainete amplituudist. Väike lainepikkus vilgub sagedamini (umbes 600 minutis) ja laine amplituudiga mitte üle 0,1 mV. Suure laine vilkumise korral on impulsi sagedus 450 minutit minutis ja lainete amplituud on umbes 0,2 mV. Mõned autorid tõstavad esile keskmise laine vilkumise.

Madala lainepikkuse kodade virvendus

Kodade virvendus

Südame löögisagedus kodade virvendamisel

Sõltuvalt vatsakeste ergastamise sagedusest on kodade virvenduse mitmeid variante:

• bradysüstoolne versioon - südame löögisagedus - 50-60 minutis

• normosüstoolne valik - südame löögisagedus - 60-90 minutis

• tahhüstüstoolne variant - südame löögisagedus - 90-140 minutis

• paroksüsmi värelus - südame löögisagedus - rohkem kui 140 minutis

Kodade virvenduse püsivad ja mööduvad vormid

Kodade virvendust saab patsiendis pidevalt registreerida ja seda vormi nimetatakse püsivaks.

Kui seda täheldatakse patsientidel lühikese aja jooksul - minutites, tundides, päevades ja siis taastatakse siinusrütm, on see kodade virvenduse ajutise või mittepüsiva vormi variant.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni tüübid

Sõltuvalt lainete kõrgusest esineb ventrikulaarse fibrillatsiooni suurte lainete (0,2–0,3 mV) ja väikese laine (0,1 mV) vorme. Väike lainekuju on prognostiliselt vähem soodne, kuna seda ei saa defibrillatsiooniga peatada. See tuleb muundada suureks lainekujuks adrenaliini intrakardiaalse manustamise teel kaltsiumkloriidiga ja seejärel defibrillatsiooniga.

EKG kodade virvendus: kirjeldus ja märgid

EKG-ga on võimatu diagnoosida sellist haigust nagu kodade virvendus. Patoloogiat iseloomustab südame rütmi rikkumine, atrooose kaootiline kokkutõmbumine ja erutus, nn. Lihaskiudude kodade virvendus. Diagnostiline protseduur annab võimaluse tutvuda patoloogilise protsessi kulgemise täieliku pildiga, mille tõttu saab arst määrata õige diagnoosi. Saadud andmete põhjal näeb kardioloog ette ravikuuri.

Kuidas kodade virvendus näeb välja EKG-l

Kodade virvendus on rütmihäire, kus ühe südametsükli ajal esineb üksikute atriaalsete lihaskiudude juhuslik agitatsioon ja kokkutõmbumine.

Südamehaigused nõuavad ulatuslikke uuringuid. Nende hulgas on südame arütmia. Esimene diagnostiline meede, millele kardioloog viitab, on EKG.

Elektrokardiogrammil peegeldub südame bioelektriline aktiivsus hammaste, intervallide ja sektsioonide kujul. Nende pikkus, laius, hammaste vaheline kaugus on tavaliselt teatud väärtused. Nende parameetrite muutmine võimaldab arstil määrata südame lihaste töös kõrvalekaldeid.

Muutused EKG-s võimaldavad kindlaks teha, kas patsiendil on fibrillatsioon (virvendus) või kodade laperdus. Tulemuse dešifreerimine teeb selgeks, mida patsiendile muret tekitab. Kodade libisemist iseloomustab kiirenenud, kuid õige südame kontraktsioonirütm, samal ajal kui fibrillatsioonis häiritakse rütmi, atria eri lihaskiudude rühmi vähendatakse üksteisega järjekindlalt. Kuna südame löögisagedus nendel rikkumistel jõuab suure arvuni (kuni 200 jaotust minutis), ei ole võimalik kõrva abil määrata arütmia vormi fonendoskoopi abil. Ainult EKG annab arstile vajalikku teavet.

Esimesed märgid

Elektrokardiogramm näitab haigusele iseloomulikke tunnuseid. Kodade virvendus EKG-s näeb välja selline:

1. Puudub igasugusel elektrokardiograafilises pliis P-ahelas (see hammas on normaalse EKG oluline osa).
2. Ebakorrapäraste f lainete olemasolu kogu südame tsükli vältel. Need erinevad amplituudi ja kuju poolest. Teatud juhtkondades on need lained kõige paremini salvestatud. Nende hulka kuuluvad V1, V2, II, III. aVF. Need lained tekivad kodade virvenduse tagajärjel.
3. Ventrikulaarsete R-R komplekside eiramine (ebaühtlus, R-R intervallide erinev pikkus). Ta osutab ebanormaalsele ventrikulaarsele rütmile;
4. QRS-kompleksid erinevad erineva välimuse ja deformatsioonimärkide puudumise poolest.

EKG-l on eraldatud väike või suur kodade virvenduse laine (sõltuvalt lainete skaalast f).

Sümptomid haiguse progresseerumisel

Rinnavalu on üks kodade virvenduse võimalikke sümptomeid

Kodade virvenduse kliinilised sümptomid muutuvad haiguse progresseerumise ajal tugevamaks. Need võivad erineval patsiendil oluliselt erineda.

Elektrokardiogrammis esinevaid kodade virvenduse sümptomeid täiendavad sümptomid, mis on patsiendi jaoks tundlikud. Me räägime sellistest valulikest tingimustest:

• suur higi;
• nõrkus;
• südamepekslemine;
• valu rinnus.

Kroonilise kodade fibrillatsiooniga patsient ei pruugi isegi oma haigusest arvata, kui seda iseloomustab asümptomaatiline kursus. Sel juhul võib patoloogia olemasolu kindlaks määrata ainult elektrokardiograafilise uuringu tulemusena.

Elektrokardiograafiliste ilmingute tüübid, st EKG-s ilmnevad sümptomid vastavad patsiendi haiguse kliinilistele tunnustele. Tänu sellele pädevale spetsialistile on võimalik täpselt mõista, mis häirib patsienti ja millist abi ta peab andma.

Arsti soovitused

Elektrokardiogrammi eemaldamise protseduur ei ole midagi keerulist. Peate järgima ainult tegevuskava järkjärgulist rakendamist, millega iga spetsialist on tutvunud. Ta selgitab üksikasjalikult, mida patsient peaks diagnoosimise ajal tegema. Menetluse keskmine kestus ei ületa keskmiselt 10 minutit.

Elektroodid kinnitatakse patsiendi kehale, mille asukoht arst või laboritehnik muudab, et saada erinevaid EKG-juhtmeid.

EKG tõlgendus

Pärast söömist, alkoholi tarvitamist, kofeiini sisaldavate jookide või sigarettide kasutamist ei ole soovitatav läbi viia.

Südamekontraktsioonide arütmiat saab ära tunda ainult pädev spetsialist, kes teostab kodade virvenduse EKG kirjeldust. Saadud tulemuste dekodeerimine on kättesaadav ainult arstile. Juhul, kui juhtum on hädaolukord, võib selle ülesande määrata feldsherile, kes on korduvalt pidanud EKG-d tulistama ja dešifreerima.

Patsient võib proovida ka oma kardiogrammi dešifreerida. Selleks peab ta uurima meditsiinilist kirjandust, et hinnata hammaste asukohta ja kõrgust, nende vaheliste intervallide suurust. Ilma põhiteadmisteta EKG-st võib inimene tõsiselt eksida.

Muud diagnostilised meetodid

Standardsetes olukordades diagnoositakse isikul "kodade virvendus" tema kaebuste põhjal ja tuvastati haiguse sümptomid esialgse diagnoosi ajal. Haiguse tõsiste tüsistuste puudumisel on patsiendi ja elektrokardiograafilise diagnoosimise uuring piisavalt piisav.

Kui EKG ei anna piisavalt teavet patsiendi seisundi kohta, saadab kardioloog talle täiendavaid uuringuid:

1. Echokardioskoopia.
2. Röntgen.
3. Biokeemilised vere- ja uriinianalüüsid.
4. Südame juhtimissüsteemi transesofageaalne uuring.

Kodade fibrillatsiooniga patsiendi uuringu oluline etapp on diferentsiaaldiagnoos: haigus tuleb eristada teistest patoloogilistest seisunditest, millel võib olla sarnased sümptomid. Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi järgmiste patoloogiatega:

• sinuse tahhükardia;
• kodade laperdus;
• supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia;
• ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia.

EKG tulemused võimaldavad kardioloogil eristada kodade virvendust ülalmainitud südamehaigusest.

EKG sagedus

Kardioloogi korrapärane kontroll võimaldab teil õigeaegselt avastada südames esinevaid eiramisi

Kardiovaskulaarse süsteemi seisundi kontrollimiseks võib patsientidele esitada küsimusi elektrokardiograafia sageduse kohta. See diagnostikavalik on inimeste tervisele täiesti ohutu. Protseduuri käigus võetakse lihtsalt südame bioelektrilise aktiivsuse näitajad. Negatiivset mõju kehale ei ole.

EKG sagedus sõltub mitmest tegurist. Arstid soovitavad kontrollida kõiki inimesi kodade virvenduse ennetamiseks umbes 1 kord aastas. Kui isiku elukutse on seotud tõsise töökoormusega, peaks ta kord kuus kuud külastama kardioloogi. Eakad inimesed tuleb kontrollida iga 3 kuu järel. Nad kuuluvad riskirühma, mistõttu on nende jaoks kohustuslik kontrollida südame-veresoonkonna süsteemi.

Kardioloogi rutiinne kontroll ja EKG eemaldamine võimaldab õigeaegselt avastada inimese kõrvalekaldeid südame töös.

Kui patsiendil on kodade virvendus, peab ta EKG protseduuri kordama kardioloogi poolt näidatud intervallidega.

Milline on kodade virvendus EKG-s?

Südame rütmihäired on hiljuti muutunud üsna tavaliseks patoloogiaks ja arstiabi kvaliteet sõltub õigeaegsest diagnoosimisest. Selle haiguse kindlakstegemiseks aitab mõelda, mis näeb välja nagu kodade virvendus EKG-l.

Lugege käesolevas artiklis.

Selle haiguse esinemise mehhanism

Südamelihase kontraktiilsete funktsioonide ebaõnnestumine on tavaliselt tingitud erutuvusest ja juhtivusest. Kliinilises praktikas hõlmab see flutteratsiooni ja kodade virvendust, fibrillatsiooni või ventrikulaarset fibrillatsiooni. Kroonilise südame patoloogiaga patsiendi juuresolekul puutuvad spetsialistid sagedamini kokku kodade virvendusega.

Tuleb märkida, et kodade virvendus on üks südame-veresoonkonna kõige sagedasemaid ja raskemaid haigusi. See patoloogia diagnoositi esmakordselt 19. sajandil, kuid praeguse haiguse nimetus saadi 20. sajandi alguses Vene teadlaste töös.

Haiguse arengu põhikomponenti peetakse kodade kiudude elektriliste ja närviimpulsside juhtivuse rikkumiseks. Samal ajal on südame vatsakeste kahjustamine sekundaarne.

Kogu närvisüsteem on autonoomne ja sõltub vähe inimese kesknärvisüsteemist. Südamelihase tööd reguleerivad mitmed sõlmed. Sinus-atriaalses sõlmes on juhtivusfunktsiooni talitlushäire ja nõrgenemine, mis põhjustab atria erutuvust. Ülaltoodud sõlm lõpetab südamestimulaatori peamise rolli, mida saab hästi kinnitada mitmesuguste kodade virvenduse EKG tunnustega.

Aatrias esineb suur hulk emakaväliseid kahjustusi, mis põhjustab südame selle osa rütmiliste kontraktsioonide ebaõnnestumist. Tulenevalt asjaolust, et müokardia ei suuda reageerida kõikidele sissetulevatele impulssidele, tekivad kodade lihaste üksikutest kiududest kontraktiilsed liikumised, mis meenutavad värisemist või vilkumist.

Kõige sagedamini on sellist patoloogiat täheldatud ainult atria, ainult üksikud impulsid võivad tungida vatsakestesse, mis põhjustab lahknevusi kogu südame kontraktiilses töös. Kuid enamik eksperte arvab, et piiravate närvi patogeenide mõju vatsakeste seintele piiratakse kindla säilitusainena.

Kodade rikke klassifitseerimine

Kaasaegne kliiniline kardioloogia eelistab kahte peamist patoloogia vormi. Kodade virvenduse EKG diagnoos põhineb selle eraldamise põhimõtetel.

Arvatakse, et südame rütmihäirete peamine suundumus atriaas on haiguse püsiv vorm, mis esineb enam kui 70% -l patsientidest ja sageli ilma märgata sümptomeid. Püsiv kodade virvendus klassifitseeritakse vastavalt südamelöökide arvule ja atria ja vatsakeste interaktsioonile. Haiguse peamised liigid on kolm:

• Bradüsüstoolset kodade virvendust iseloomustab südame löögisageduse vähenemine - vähem kui 60 lööki 1 minuti jooksul. See patoloogia areneb kõige sagedamini krooniliste protsessidega patsientidel südamelihases või koronaarsetes veresoontes.
• Kodade fibrillatsiooni normosüstoolne vorm on huvitav, sest kuna südamelöökide arv on normaalsele lähedale ja atria ja vatsakeste vahel ei ole lahknevusi, ei pruugi patsient pikka aega südamepuudulikkust täheldada. Keha kohaneb minimaalsete hemodünaamiliste häiretega ja parandab seda ise.
• Kui südamelöökide arv ületab 100 lööki minutis, räägivad eksperdid haiguse tahhüstüstoolse vormi kujunemisest. Sellised sümptomid on kõige sagedamini põhjustatud inimkeha mitmesugustest ägedatest protsessidest. Selline südamerütmi ebaõnnestumine võib tekkida isegi tervel inimesel ägeda mürgistuse, suure koguse alkoholi ja kroonilise kaltsiumi puuduse tõttu veres.

Kliinilises praktikas on sageli pilt, kui atria rike ilmneb ilma nähtava põhjuseta või füüsilise pingutuse mõjul. Sel juhul ütlevad eksperdid kodade virvenduse paroksüsmaalse vormi arengu kohta.

Erinevalt pidevast muutusest südame rütmis on sellised rünnakud lühikesed: need võivad kesta mõnest sekundist 10-12 tunnini. Sümptomaatika puhul on see haigus sarnane rütmi lagunemise tahhüstüstoolsele vormile, kuid on ka mõningaid erinevusi.

Kui patsiendil on tekkinud paroksüsmaalne kodade virvendus, võib EKG protsessi täpselt diagnoosida. Kardioloogid usuvad, et selle patoloogia peamiseks tunnuseks on spetsiifiliste F-lainete olemasolu elektrokardiogrammil ja ka ventrikulaarsete komplekside ülemäärane sagedus filmil.

Kodade virvenduse kliinilised sümptomid

On üsna selge, et kodade virvenduse diagnoosimiseks on peamine kriteerium EKG kirjeldus. Kuid üldine kliiniline pilt võimaldab spetsialistidel teha teatavaid järeldusi südame katkemise põhjuse kohta.

Kardioloogid tuvastavad ühise sümptomite rühma, mis tekib kliinilise kodade rütmihäirete ajal. Patsientide peamised kaebused on tavaliselt hingamisraskus puhkeasendis või kerge koormusega, südame töö katkestused. Valulikud tunded on harvemad ja reeglina kardiovaskulaarse süsteemi kroonilise patoloogia juuresolekul.

Sellistel patsientidel tekib vajadus ägeda südamepuudulikkuse korral. Arstide peamised ilmingud leiavad:

• naha palja ja tsüanoos;
• jalgade turse ja alumine torso;
• paistetust ja jugulaarsete veenide väljendunud pulsatsiooni.

Kiiresti ilmneb kopsu ringluse akuutse düsfunktsiooni täielik pilt.

Kogenud kardioloogi jaoks ei ole eriline probleem kindlaks teha, kas patsiendil on probleeme kodade kontraktiilsusega isegi lihtsa uuringuga. Kõigepealt pöörab spetsialist tähelepanu südame tooni erinevusele, teostades tavalist auskultatsiooni.

Selles patoloogias on esimene toon valju, teine ​​on peaaegu kuulamatu. Kuid kõrvuti tajub järgmine südame kokkutõmbumine vastupidiselt - rõhk on teisel toonil.

Vererõhu osas esinevad muutused harva ja on seotud peamiselt kroonilise patoloogiaga. Pulss muutub sageli, selle amplituud ja sagedus ei ole alati kontrollitav. Tachisüstoolse rütmihäirete rasketes vormides on pulssi puudujääk võimalik, kuna südamelöökide arv ei vasta veresoonte peristaltikale.

Haiguse sümptomaatika ja laboratoorsed andmed võimaldavad patsiendil kiiresti diagnoosida, kuid diferentsiaaldiagnoosi peamine küsimus on see, kuidas määrata kodade virvendus EKG-l.

Elektrokardiogrammi kodade kontraktsiooni rikkumise peamised tunnused

Sarnase patoloogia pilt südame elektrikontrollis ei ole nii selge kui müokardiinfarktis, kuid sellel on siiski teatud eripära.

Selle südamehaiguse peamiseks sümptomiks on sagedased ja ebaregulaarsed kodade fibrillatsiooni lained, mis on juba eespool mainitud: tõuseb üle sarnaste F-lainete isoliini (tavaliselt üle ühe millimeetri) ja nende esinemise sagedus filmil ületab 400 lõiget minutis.

Tuleb märkida, et protsessi progresseerumisega võib lainepikkuste muutuste sagedus suureneda ja nende amplituud võib väheneda nii palju kui võimalik. See pilt viitab sellele, et patsiendil on sarnane patoloogia, nagu äge müokardiinfarkt või aterosklerootiline kardioskleroos. See EKG muster vähendab oluliselt patsiendi eduka ravi võimalusi.

Kodade fibrillatsiooni arengu teist eripära võib pidada P-laine täielikuks puudumiseks kõigis standardsetes ja enamikes lisavõimalustes. See on tavaliselt seotud pulsside läbipääsu vähenemisega läbi siinus-atriaalse sõlme.

Kui EKG-l esineb kodade virvendus, siis P (a) hammaste asemel näitab normaalne kodade kokkutõmbed, fibrillatsiooni lained (f-lained) (b)

Ventrikulaarse seina signaalide normaalse juhtivuse põhinäitaja ja atrioventrikulaarse sõlme stabiilne toimimine on rütmihäire puudumine QRS-kompleksides. Teatud arütmia ilmnemisel ilmneb see tavaliselt R ja R vaheliste intervallide suurendamise või vähendamise teel iga järgneva südame kokkutõmbumise korral.

Need dekodeerimise elektrokardiogrammide nüansid vajavad kõige rohkem kiirabi arstid ja intensiivravi osakonna spetsialistid. Meditsiiniliste veebilehtede korrapärased kasutajad peaksid iseenda jaoks tähele panema, milline näeb välja nagu kodade virvendus EKG-s.

Filmi peamine asi on impulsi puudujääk, st südamekontraktsioonide mittevastavus suurte anumate ja perifeeria liikuvusele. Nagu ülalpool mainitud, laguneb rütm ülemääraste impulsside mõjul, väheneb aatriumi kontraktsioonide sagedus ja mõnikord ka vatsakeste hulk ja pulss jääb muutumatuks. Selle põhjuseks on asjaolu, et südame ja ülejäänud keha innervatsioon on toodetud erinevatest allikatest.

See tähelepanek võimaldab spetsialistidel hinnata südame tööd ainult EKG-ga, kuna pulsilõikeindikaatorid ei ole usaldusväärsed.

Kodade virvendust peetakse üsna raskeks haiguseks ja seda ei tohiks ravida eraldi. Võimalus tuvastada EKG-ga kodade kontraktsiooni rikkumise pilti ei ole põhjust keelduda spetsialistiga konsulteerimisest. Patoloogia olemasolu võib määrata ainult arst ja määrata õige ja õigeaegne ravi.

Kui kahtlustatakse arütmiat, aitavad testid täpselt diagnoosida. Milliseid teste tuleks teha diagnoosi kindlaksmääramiseks, välja arvatud vere puhul?

Südamega ei nali. Kui esineb kodade virvendusrünnak, siis ei ole vaja mitte ainult seda peatada, eemaldada kodus, vaid ka seda õigeaegselt ära tunda. Selleks tasub teada märke ja sümptomeid. Mis on ravi ja ennetamine?

Südamerütmi probleemide korral on kodade fibrillatsiooni ravi lihtsalt vajalik, ravimid valitakse sõltuvalt vormist (paroksüsmaalsest, püsivast) ja individuaalsetest omadustest. Millist raviarsti soovitab arst?

Südamehäired ei nõua alati arsti sekkumist. Mis on ohtlik sinuse arütmia? Kuidas ilmneb EKG-s mõõdukas hingamisrütmia? Kuidas kombineeritakse seda bradükardia ja tahhükardiaga? Millised on patoloogia episoodid ja kuidas seda ravida?

Kodade virvenduse peamised vormid on järgmised: paroksüsmaalne, püsiv, tahhüstüstoolne. Nende klassifikatsioon ja EKG näitajad aitavad õiget ravi alustada. Ennetamine on võrdselt oluline.

Mõnikord esinevad samaaegselt arütmia ja bradükardia. Või arütmia (kaasa arvatud kodade ateljee) bradükardia taustal, kalduvus sellele. Milliseid ravimeid ja antiarütmikume juua? Kuidas on ravi?

Kodade libisemine iseenesest ei ohusta ainult seisundi pidevat ravi ja kontrolli. Fibrillatsiooni ja libisemisega kaasneb südame suur kokkutõmbumine. Oluline on teada vormid (püsiv või paroksüsmaalne) ja patoloogia tunnused.

Muutused südame rütmis võivad jääda märkamatuks, kuid tagajärjed on kurvad. Mis on ohtlik kodade virvendus? Millised komplikatsioonid võivad tekkida?

Sageli on arütmia ja südameinfarkt omavahel lahutamatult kaasas. Tahhükardia, kodade virvenduse, bradükardia põhjused on juurdunud müokardi kontraktiilsuse rikkumisega. Arütmia stentimise tugevdamisel ja ventrikulaarsete arütmiate peatamisel.

Kodade virvendus ekg

• Normaalsed P-hambad ei ole tuvastatud, on näha fibrillatsioonilaine, millel on erinevad konfiguratsioonid.

• Tänu ariaga kaootilisele erutusele vatsakestesse täheldatakse absoluutset arütmiat.

• Kodade virvendus on kõige sagedasem ravi vajav südamerütmihäire. Tavaliselt ilmneb see IHD, AH, mitraalse südamehaiguse ja hüpertüreoidismi korral.

• Ravi viiakse läbi antikoagulantide ja antiarütmiliste ravimitega, elektrokardioversiooniga ja ainult nende ravimite mõju puudumisel on näidatud kopsuveenide suus olevate radade kateetri ablatsioon.

Kodade virvendus on kõige sagedasem ravi vajav südamerütmihäire. Viimastel aastatel on kogunenud uued andmed kodade virvenduse patogeneesi kohta, välja töötatud uued diagnoosimismeetodid ja eriti selle haiguse ravimine.

Kodade virvendust täheldatakse 1% täiskasvanud elanikkonnast. Saksamaal on kodade fibrillatsiooniga patsiendid 1 miljon, vanuse suurenemisel, eriti pärast 80 aastat, suureneb kodade virvenduse sagedus, ulatudes 10-16% -ni.

Kodade fibrillatsiooni ilmnemisel häiritakse täielikult erutumist, sinuse rütm kaob ja normaalne R-laine lõpetab salvestamise EKG-le, selle asemel registreeritakse juhuslikult üksteise järel nn. Vilgutuslained on väga väikesed ja mõnikord kogenematud spetsialistid jäävad märkamata. Vilgutuslainete sagedus on 350-600 minutis. Neid iseloomustab kuju ja suuruse ebakindlus ning mõnikord ei ole nad üksteisest eraldatud.

Kodade fibrillatsiooni lained juhitakse vatsakestesse ilma mistahes mustriteta, nii et RR-intervall on ebaregulaarne, mis viitab absoluutsele arütmiale. Tavaliselt on f lained kõige selgemini nähtavad juhtmetes II ja / või V). QRS-kompleks ei ole reeglina lai, ST-intervalli alguses ei ole patoloogilisi muutusi.

Kui ventrikulaarse kontraktsiooni esinemissagedus atriaalse fibrillatsiooni ajal ei ületa 60 minuti kohta, räägivad nad bradüarütmilisest värelust, kuid kui see on üle 100 löögi minutis, siis on see tahhüarütmiline. Sellistel juhtudel on ravi vajalik.

Kodade virvenduse näited:
ja kodade virvenduse Norma-arütmiline vorm. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus on ligikaudu 80 minutis. CHD. Vilguvad lained on selgelt nähtavad.
b) südame rütmihäirete vorm südame isheemiatõve korral. Vitsakeste leping sagedusega 150 minutis. EKG-le ei ole nähtav vilkumine.
mitraalse puudulikkusega patsiendi bradüarütmilise vormiga kodade virvendus. Vatsakeste leping sagedusega umbes 35 minutis. EKG näitab vilkumist.

Eristatakse järgmisi 3 kodade virvenduse vormi:
• paroksüsmaalne: kestus mitte rohkem kui 2 päeva, rünnaku iseeneslik lõpetamine;
• püsiv: kestus ületab 7 päeva, arütmia saab kõrvaldada;
• püsiv: kestab üle ühe aasta, tavaliselt ei peatata.

Vagotooniaga seotud kodade virvendus ilmneb tavaliselt öösel või puhkeperioodil, samas kui sümpatikotoonia korral ilmneb kodade fibrillatsioon füüsilise või psühho-emotsionaalse stressi tagajärjel.

Kodade virvendust põhjustab tavaliselt südame orgaaniline kahjustus, näiteks südame isheemiatõbi, hüpertensioon, mitraalne stenoos või mitraalne puudulikkus, laienenud või hüpertroofiline kardiomüopaatia. Samuti esineb idiopaatilise kodade virvendusjuhtumeid (kodade virvendus, 15% juhtudest). Kodade fibrillatsiooniga patsiendid kurdavad sageli südamepekslemist, õhupuuduse tunnet, südamefunktsiooni katkestusi ja üldist nõrkust.

Patofüsioloogilisest vaatenurgast võib kodade virvenduse esinemist selgitada järgmiselt. Vilgutus toimub tavaliselt PL-is, eelkõige tänu aatriumi seina fookuskaugusele kopsu veenide suu lähedal. Ergutuslainete korduva sisenemise mitu rada põhjustavad arütmiaid, elektrikude remodelleerumist ja struktuurimuutusi. Selle tulemusena kaotavad aadrid oma lepingute sõlmimise ja laienemise võime.

Vere stasis suurenenud ja mitte-kontraktiilses vasakus aatriumis (LP) suureneb trombemboolia risk 5-7 korda võrreldes selle komplikatsiooni riskiga populatsioonis. Trombembooliat esineb 20% kodade fibrillatsiooniga patsientidest ja 80% juhtudest täheldatakse ajuarteri trombembooliat. Selle komplikatsiooni riski vähendamiseks on kodade fibrillatsiooniga patsientidel ette nähtud antikoagulandid.

Kodade virvendus mitraalse stenoosi korral.
Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus on ligikaudu 65-80 minutis. Plii V1 puhul on vilkuvad lained selgelt eristatavad.

Kodade virvendus ise ei ole eluohtlik. Prognoos on tavaliselt suhteliselt soodne, isegi arvestades arteriaalse trombemboolia riski. Umbes 10% patsientidest tekib südamepuudulikkus. Kodade fibrillatsiooniga patsientide suremus on 1,5–1,9 korda kõrgem kui kogu elanikkonna suremus.

Kodade fibrillatsiooniga patsientide raviks on soovitatav kõigepealt tõlkida tahhüarütmiline vorm tavapäraseks arütmiliseks ravimite abil (näiteks südame glükosiidid, verapamiil, beeta-adrenergilise retseptori blokaatorid) ja samal ajal määrata antikoagulantravi. Siis on vaja selgitada kodade virvenduse põhjuseid ja sõltuvalt sellest põhjusest (näiteks klapi defekt või hüpertüreoidism) teha kirurgiline sekkumine või valida meditsiiniline ravi.

Põhjuse puudumise tõttu, mida saab otseselt mõjutada, tuleb arutada patsiendi andmeid, et näidata, millised on ravimi või elektrikardioversiooni väljavaated ja milline on nende sobivus. See sõltub peamiselt sellest, kui kaua kodade virvendus kestab (näiteks vähem kui 6 kuud või rohkem kui see periood), kui palju LP-d suurendatakse (näiteks kas selle läbimõõt ületab 50 mm või on väiksem kui 50 mm) ja kas vilgub ilmselt Kodade kliinilised sümptomid.

Kui kavatsete teha kardioversiooni, siis 3 nädalat. enne oodatavat meditsiinilise protseduuri ja määratakse patsiendile antikoagulante, ainult efektiivsete antikoagulantravi, alustada ravi (kasutades flekainiidiga, etatsizina, propafenoon, beeta-blokaatorid, adrenergiliste retseptorite südameglükosiididel, amiodaroon ja dronedaroonil või uute ravimite vernakalanta) või elektrilise kardioversioonile. Lisaks määrake ravimid, mis stabiliseerivad südame rütmi.

Patsiente, kelle rütmihäired on asümptomaatilised, peavad eakad patsiendid, aga ka need, kelle jaoks eespool nimetatud kriteeriumide põhjal tundub, et neil on pärast pikaajalist antikoagulantravi vähe lubadust, ravida ainult südamerütmi stabiliseerivate ravimitega, eriti beeta-adrenergilise retseptori blokaatoritega või südame glükosiidid.

Patsiendid, kellel esineb kodade fibrillatsiooni kliinilised ilmingud, mis on resistentsed ravimile või elektrokardioversioonile, võivad olla pulmonaalveenide avade röntgen-kirurgiline eraldamine raadiosageduse ablatsiooni või krüodestruktsiooniga. 70% patsientidest on pärast sekkumist edukad tulemused.

Vasakpoolne kodade lisand (LP) on kõige tavalisem koht verehüüvete moodustumiseks, mis muutuvad trombemboolia allikaks. Hiljuti on välja töötatud uus ravimeetod, mis võimaldas vähendada kodade fibrillatsiooniga patsientide trombemboolia riski, mida saab rakendada eriti juhtudel, kui antikoagulantravi manustamine on vastunäidustatud. Selle ravimeetodiga, mis on lühendatud kui PLAATO, on aju kõrv eraldatud selle õõnsusest, implanteerides katetritehnoloogia abil aatriumi sarnase seadme.

EKG omadused atriaalse fibrillatsiooni korral:
• Väikesed vilkuvad lained EKG-s (väikesed P-hambad)
• Kodade virvenduse sagedus on ligikaudu 350-600 minutis
• Absoluutne arütmia
• Täheldatud mitraalklapi defektide, isheemilise südamehaiguse, kardiomüopaatia korral
• Ravi: antikoagulandid, ravi südame glükosiididega, flekainiid, etatsiziin, beeta-adrenergilise retseptori blokaatorid, kardioversioon, vajadusel - kateetri ablatsioon

Kodade virvendus (tahhüarütmia). Mitral stenoos.
Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus on ligikaudu 170 minutis.
Vilgutuslained ei ole nähtavad. RR-intervallide kestus on ebavõrdne.
Müokardi repoparisatsiooni selge rikkumine. Kodade virvendus.
Seisund pärast mitraalse puudulikkuse operatsiooni.
Plii V1 korral on vilkuv lained selgelt nähtavad. Repolarisatsiooni selge rikkumine.

Kodade virvendus ekg

Kodade virvenduse (kodade virvendus) või kodade fibrillatsiooni korral esineb sageli (kuni 350–700 minuti jooksul) juhuslikku, kaootilist ergastust ja individuaalsete kodade lihaskiu rühmade kokkutõmbumist.

Mehhanismid:

mikroorganismide korduva sissetungimise lainete teke müokardi ja kohalike juhtivushäirete täieliku elektrikatkestuse ja tulekindla perioodi kestuse tõttu.

Põhjused:

1) kodade südamelihase orgaanilised muutused kroonilise isheemilise südamehaiguse, ägeda MI, mitraalse stenoosi, reumaatilise kardiidi, türeotoksikoosi, digitaalse preparaadiga mürgistuse, raske mürgistusega nakkushaiguste korral

2) autonoomne düsfunktsioon (harvem).

EKG märgid

• 1) P-laine puudumine kõigis EKG-juhtmetes;
  
• 2) erinevatel kuju ja amplituudidega valimatu f väikeste lainete esinemine kogu südame tsüklis. F-lained on paremad juhtmed V 1, V 2, II, III ja aVF,
  
• 3) vatsakese QRS-komplekside ebaühtlus - ebanormaalne ventrikulaarne rütm (erineva kestusega R-R-intervallid);
  
• 4) QRS-komplekside olemasolu, millel on enamikul juhtudel tavaline muutumatu välimus ilma deformatsioonita ja laienemiseta.
  

Kodade virvendus (kodade virvendus, kodade virvendus) on arütmia, kus erutuslained ringlevad pidevalt ja juhuslikult, põhjustades individuaalsete kodade lihaskiudude kaootilisi kontraktsioone.

Aatria seinad ei sõltu rütmiliselt, vaid “vilguvad” nagu leek tuulel.

Vasakule: sinuse rütm ja põnevuse levik on normaalsed.
Õigus: kodade virvendus, aatriumis on palju sõltumatuid ergastuskeskusi.

Mis see on?
Tavaliselt on koduste lihaskiudude põletamine sinusussõlmest rõõmustunud ja kokku lepitud.

Kodade fibrillatsiooni korral liigub ergastus aias ühes või mitmes ringis ja ei saa iseseisvalt peatuda. See on nn taassisenemise taaskehtestamise mehhanism.

EKG ergastuslained on tähistatud tähega f, nad ilmuvad elektrokardiogrammil juhuslikult ja neil on erinevad kõrgused ja pikkused. F lainete sagedus on 350 kuni 700 minutis, nii et vilkumiste lainete kõrgus on väike. Mida madalam on sagedus, seda kõrgem on vilkumise lainepikkus. Lubage mul teile meelde tuletada, et tavaliselt on P-laine kõrgus mitte üle 1,5-2,5 mm. Kui lainekõrgus f ületab 0,5 mm, peetakse kodade fibrillatsiooni suureks laineks. Suure lainekuju esineb tavaliselt kodade hüpertroofias, näiteks mitraalses stenoosis. Samuti esineb südame isheemiatõbi ja türeotoksikoosi korral sageli kodade virvendus.

Sinuse rütmi (alumine) ja paroksüsmaalse kodade virvenduse (eespool) võrdlus EKG-le.
Nooled näitavad P laine ja laine f.

Erinev südame löögisagedus (st QRS-kompleksid) on tingitud atrioventrikulaarse sõlme erinevast juhtivusest, mis edastab impulsse atriast vatsakesteni. Ilma selle filtrita sõlmiksid vatsakesi sagedusega 350-700 minutis, mis on vastuvõetamatu ja oleks ventrikulaarne fibrillatsioon ning see on kindlasti kliiniline surm.

Ravimite toimel võib atrioventrikulaarse sõlme juhtivus suureneda (adrenaliin, atropiin) või väheneda (südame glükosiidid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid).

Kui tihti?
Kodade fibrillatsiooni esinemissagedus on alla 1% alla 60-aastastel ja üle 6% üle 60-aastastel patsientidel. Erakorraliste patsientide hulgas - sagedamini.

Mis on?
Patsiendi jaoks on oluline, milline arütmia on püsiv (st juba pikk) või paroksüsmaalne (paroksüsmaalne).

Kui paroksüsmaalne arütmia (st mitte üle 48 tunni), proovige rütmi kohe taastada.

Kui arütmia on püsiv või on tekkinud rohkem kui 2 päeva tagasi, tuleb kõigepealt teha koagulatsioonivastast ravi (“vere hõrenemine”) kuni 3 nädalat.

Kodade fibrillatsiooni korral ei saa atriaga täielikult väheneda, mistõttu nendes veri stagniseerub, mis sulgub ilma liikumiseta ja moodustab trombid (trombid). Kui sinuse rütm taastatakse ilma antikoagulatsiooni "preparaadita", surutakse need trombid vatsakestesse ja seejärel aordisse, kust nad sisenevad arteritesse, ummistavad neid ja põhjustavad müokardiinfarkti, kopsu trombembooliat, insultit jne. ). Sellised juhtumid lõppesid ja lõppesid sageli surmaga.

Verehüübe teke ja liikumine ajus koos kodade fibrillatsiooniga.
Vasaku aatriumi verehüüve siseneb aju läbi unearteri, põhjustades insult.

Püsiv kodade virvendus liigitatakse südame löögisageduse (HR) järgi. Kuna rütm on ebaregulaarne, loetakse südame löögisageduse keskmist väärtust näiteks kõige pikema ja lühima R-R intervalli miinimum- ja maksimumväärtuste vahel.

Normosüstoolsel kujul on südame löögisagedus 60 kuni 90 minutit.

Kui> 90 - see on tahhüstüstoolne vorm,

Näide kodade fibrillatsioonist EKG-l.

Kuidas ravitakse paroksüsmaalset kodade virvendust?
Sinuse rütmi taastumine toimub kahel viisil:

1. ravim: procainamiidi või kordarooni aeglane intravenoosne manustamine.
2. elektropulsi teraapia (tühjendusvool, sarnane defibrillatsioonile). Seda kasutatakse rasketel juhtudel, kui aeg on raha patsiendil on šokk või kopsuturse. Protseduur ei ole liiga lihtne (näiteks, kui patsient on teadvusel, peaks ta panema ravimi une, kasutades diasepaami).

MA püsivas vormis on ravimid ette nähtud vere hüübimise vähendamiseks (tavaliselt vähemalt aspiriin), vähendavad südame löögisagedust (vajadusel lisavad beeta-blokaatorid või kaltsiumi antagonistid), ennetavad südamepuudulikkust (AKE inhibiitorid).

Kodade ja vatsakeste fibrillatsioon

Kodade ja vatsakeste fibrillatsioon on häirimisvorm erutuslaine juhtimisel südame juhtimissüsteemis, mida iseloomustavad muutused rütmis ja südame löögisageduses. Need on kaks põhiliselt erinevat haigust, millel on erinevad kliinilised ilmingud, raviviisid ja elu ja tervise prognoos.

Kodade virvendus ja libisemine

Kodade virvendust ja kodade libisemist iseloomustab patoloogiliste suletud juhtivuse ergastuslainete olemasolu südamejuhtimissüsteemis (uuesti sisenemise mehhanism). Müokardi kaudu tsirkuleerides põhjustab impulss kardiomüotsüütide mitmekordseid ja asünkroonseid kokkutõmbeid, mis on arütmia kliinilise pildi aluseks.

Kodade laperdusele on iseloomulik südame löögisageduse suhteline säilitamine ja peenemate patoloogiliste erutusringide ringid. Vilkumise (või fibrillatsiooni) korral liigub kodade impulss peaaegu juhuslikult, põhjustades müokardi kokkusurumata kontraktsioone.

Kodade virvendus EKG-l

Kodade virvenduse elektrokardiograafilist kujutist iseloomustavad järgmised omadused:

• P-laine puudumine kõigis juhtmetes.
• F-lainete kodade fibrillatsiooni olemasolu.
• Südame löögisageduse ebaühtlus, mis väljendub intervallide R-R erinevuses.

F-lainete esinemissagedus kodade fibrillatsioonis on vahemikus 350-400 kuni 600-700.

Sageli näitab EKG muid südamelihase kahjustuse tunnuseid, eriti eakatel.

Kodade virvendusravi

Kodade virvenduse ravi sõltub arütmia vormist. Kodade virvenduse paroksüsm nõuab sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist meditsiinilist kardioversiooni või elektropulsi ravi.

Pideva kodade virvenduse vormi korral on näidatud südame löögisageduse kontroll ja tromboosi ennetamine. Selleks kasutatakse beeta-blokaatoreid, südame glükosiide, trombotsüütide vastaseid aineid, antikoagulante ja teisi ravimirühmi.

Vilgutus ja vatsakeste libisemine

Ventrikulaarsed arütmiad on eluohtlikud patoloogilised seisundid ja vajavad kiirabi. See on tingitud suurest hemodünaamiliste häirete ja asystooli (südame seiskumise) tekkimise suurest tõenäosusest.

Vatsakeste (või ventrikulaarse fibrillatsiooni) vilkumist iseloomustab kardiomüotsüütide sagedased asünkroonsed kokkutõmbed, mis on tingitud mitmest patoloogilisest ergastusringist. Sel juhul ei kaota süda oma pumpamisfunktsiooniga ja kui kardioversiooni ei teostata õigeaegselt, sureb patsient.

EKG ventrikulaarne fibrillatsioon

Ventrikulaarse fibrillatsiooni elektrokardiograafilist iseloomustavad järgmised omadused:

• Ventrikulaarse kompleksi (QRS) puudumine.
• Mitme ebakorrapärase ja ebakorrektse ergastamise laine, mis viib läbi ventriilide.
• Suurenenud südame löögisagedus kuni 180 lööki minutis ja üle selle.

Ventrikulaarse fibrillatsiooniga patsiendi EKG kujutab kujutavalt öeldes suurt hulka kaootilisi saehambaid ja lainelisi mustreid, mille arv vastab salvestatud juhtide arvule seadmes.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni ravi

Ilma erakorralise kardioversioonita sureb ventrikulaarse fibrillatsiooniga patsient, seetõttu tuleb igale kahtlustatava arütmiaga patsiendile kohe arstiabi.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni paroksüsmi peatamiseks kasutatakse nii meditsiinilisi kui ka mitte ravimeetodeid. Kõige efektiivsem on elektrokardioversion koos defibrillaatoriga. Kui see ei ole ühel või teisel põhjusel võimalik, on näidustatud antiarütmiliste ravimite intravenoosne manustamine. Edasine terapeutiline taktika hõlmab tingimata vatsakeste fibrillatsiooni põhjuste otsimist.

Kodade virvendus

Kodade virvendus (MP) on kõige tavalisem südame arütmia. Täna mõjutab see 2,7–6,1 miljonit inimest Ameerika Ühendriikides. MP areng sõltub suuresti vanusest, seega on seda täheldatud 4% üle 60-aastastest ja 8% üle 80-aastastest inimestest. Umbes 25% 40-aastaste ja vanemate vanuserühmas on MP eluiga kogu eluea jooksul.

Kodade fibrillatsiooni levimus on alla 55-aastastel inimestel 0,1%, 60-aastastel ja vanematel inimestel 3,8% ning üle 80-aastastel inimestel 10%. Kuna eakamate inimeste arv maailmas kasvab, võib parlamendiliikmete levimus kahekordistada 2050. aastani. [1 - Abdel Latif A; Messinger-Rapport BJ. Kas kodade fibrillatsiooniga hooldekodude elanikud peaksid olema antikoaguleeritud? Cleve Clin, J. Med. 2004; 71 (1): 40-4]

Lapsepõlves on MP harvaesinev, välja arvatud südame olukord. MP esinemissagedus on meestel oluliselt suurem kui kõigis vanuserühmades. Haigus on enamlevinud valge rassi inimeste seas kui mustade seas. Sellest hoolimata on mõlemal juhul vaja hoolikat ravi ja korduvate rütmihäirete ennetamist.

Kodade virvenduse video - kuidas see juhtub

Kirjeldus

Kodade virvendus on ebanormaalne südamerütm, mis tekib siis, kui elektrilised impulsid pärinevad atria erinevatest osadest (südame ülemine kamber). Selle tulemusena hakkab süda toimima ebakorrektselt. See toob kaasa asjaolu, et atria on sageli vähenenud ja tundub ebaregulaarne südamelöök või pulss. Rasketel juhtudel põhjustab kodade virvendus insuldi tekkimist.

Kodade virvendus sõltub sageli teistest kardiovaskulaarsetest haigustest:

• südamepuudulikkus;
• pärgarterite haigus;
• südameklapi südamehaigus;
• diabeet;
• hüpertensioon.

MP iseloomustab ebaregulaarne ja sageli kiire südamelöök. Täpsed mehhanismid, mille abil kardiovaskulaarsed riskifaktorid MP-d mõjutavad, ei ole täielikult teada, kuid on intensiivse uuringu all. MP kateemia arengule aitab sageli kaasa katehhoolamiini liig, hemodünaamiline ja metaboolne stress, isheemia ja atria põletik, organismi neurohumoraalse reaktsiooni aktiveerimine.

Mõned statistika kodade virvenduse kohta:

• 10-15% juhtudest esineb MP samaaegsete haiguste puudumisel.
• Isheemilise insuldi esinemissagedus mitte-reumaatilise MP-ga patsientidel on keskmiselt 5% aastas.
• Rabanduse esinemissagedus alla 60-aastastel patsientidel on alla 0,5%; siiski üle 70-aastase vanusepiirangu kahekordistub iga kümnendiga. [2 - Rathore SS; Berger AK; Weinfurt KP; Schulman KA; Oetgen WJ; Gersh BJ; Saalomon AJ. Ägeda müokardiinfarkti raskendab kodade virvendus eakatel: levimus ja tulemused. Ringlus. 2000; 101 (9): 969-74]
• 50–59-aastaste patsientide insuldi tekkimise suhteline risk on 1,5% ja 80–89-aastastel patsientidel on see 30%.
• Naised on suurema riskiga, et parlamendiliikmed on mehed.

Põhjused

Kodade virvendus on kõige sagedamini seotud järgmiste riskiteguritega:

• Hemodünaamilised häired
• Kodade isheemia
• Erineva lokaliseerumise ja päritolu südamepõletik
• Südame-veresoonkonna ja kopsu süsteemide haigus
• Alkohol ja narkootikumide tarvitamine
• Endokriinsüsteemi häired
• Neuroloogilised häired
• Pärilik eelsoodumus
• Eakad patsiendid

Hemodünaamilised häired

Suurenenud rõhk siseruumides viib selle elektrilise ja struktuurse remodelleerumiseni, mis põhjustab MP-d. Kodade kõrgenenud rõhu kõige sagedasemad põhjused on mitraal- või tritsuspidaalklapi kahjustused ja vasaku vatsakese düsfunktsioon. Süsteemne või pulmonaalne hüpertensioon soodustab ka kodade ülekoormust. Palju harvemini tekivad südame hemodünaamikat muutvad intrakardiaalsed kasvajad või verehüübed.

Kodade isheemia

Tuntud ka kui pärgarteritõbi. Võib kaasa aidata kodade ja vatsakeste isheemia tekkele. Teisel juhul tõuseb intrakardiaalne rõhk kõige sagedamini ja selle taustal areneb MP.

Põletik südames, kus on erinev lokaliseerimine ja päritolu

Müokardiit ja perikardiit võivad olla idiopaatilised või esineda veresoonte haiguste, sidekoe kahjustuste taustal; viiruslikud või bakteriaalsed infektsioonid. Kõik need häired võivad põhjustada MP. Ka südame, söögitoru või rindkere operatsioon võib põhjustada MP-i väljanägemist.

Südame-veresoonkonna ja kopsude süsteemide haigused

Kodade virvendus on sageli seotud:

• Kopsuemboolia
• Kopsupõletik
• Kopsuvähk
• Hüpotermia

Narkootikumide ja alkoholi tarvitamine

Uuringutes leiti, et akuutne või krooniline alkoholi kasutamine (näiteks pidulik või laupäevane jook) ja ebaseaduslike uimastite kasutamine (st stimulandid, metamfetamiinid, kokaiin) on sageli seotud MP-ga. Mitmetes uuringutes on pikka aega täheldatud enam kui mõõduka kroonilise alkoholi tarvitamise seost. Kuid suhteliselt hiljuti leiti teises uuringus seos mõõduka alkoholitarbimise ja MP suurenenud riski vahel. [3 - McManus DD; Yin X; Gladstone R; Vittinghoff E; Vasan RS; Larson MG; Benjamin EJ; Marcus GM. Alkoholi tarbimine, vasaku kodade läbimõõt ja kodade virvendus. J Am Heart Assoc. 2016; 5 (9)]

Endokriinsüsteemi häired

MP võib põhjustada hüpertüreoidismi, diabeeti ja feokromotsütoomi.

Neuroloogilised häired

Intrakraniaalsed kõrvalekalded, nagu subarahnoidaalne verejooks või insult, võivad kaasa aidata MP esinemisele.

Pärilik eelsoodumus

Parlamendiliikmete üleandmine pärilikkuse kaudu võib olla seotud ioonkanali teatud anomaaliadega, eriti naatriumikanalitega. Ka mõnedes uuringutes eeldatakse, et abielu MP sõltub sageli haiguse suurenenud riskist, mida ei ole täielikult mõistetud.

Täiustatud vanus

Võib-olla rohkem kui ükski teine ​​põhjus on patsiendi vanus. On teada, et 4% inimestest, kes on vanemad kui 60 aastat ja 8% üle 80-aastastest isikutest, määratakse MP.

Video Kodade virvendus, algpõhjused

• Paroksüsmaalne kodade virvendus - MP episoode täheldatakse spontaanselt 7 päeva jooksul (enamik episoode kestab vähem kui 24 tundi).
• Püsiv kodade virvendus on arütmiahoog, mis kestab kauem kui 7 päeva ja võib vajada farmakoloogilise või elektrilise sekkumise lõpetamist.
• Pikaajaline püsiv kodade virvendus - haiguse sümptomid püsivad üle 12 kuu kas ebaõnnestunud kardioversiooni tõttu või kui kardioversiooni ei teostatud õigeaegselt.
• Pidev kodade virvendus - edasised rütmi taastamise strateegiad katkestatakse pärast üldiste kliiniliste otsuste tegemist.

Seda klassifitseerimisskeemi kasutatakse kõige sagedamini juhtudel, mis ei ole seotud MP pöörduva põhjusega (näiteks türeotoksikoos, äge etanoolimürgitus).

Paroxysmal MP

Kodade virvendust peetakse korduvaks patoloogiaks, kui patsiendil on 2 või enam krampe. Kui korduv MP peatub spontaanselt, nimetatakse seda paroksüsmaalseks.

Leiti, et mõnedel paroksüsmaalse MP-ga patsientidel on reeglina nooremas eas kopsu veenides selged elektriliselt aktiivsed keskpunktid. Samal ajal täheldati Holteri monitoril suurt hulka kodade enneaegseid impulsse. Nende fookuste isoleerimine või kõrvaldamine võimaldab vallandada aktiivsuse, mis aitab kaasa MP paroksüsmide tekkele.

Paroksüsmaalne MP võib areneda stabiilseks haiguse vormiks. Sellistel juhtudel võivad agressiivsed katsed sinuse rütmi taastada ja säilitada võivad kaasa aidata MP-ga seotud haiguste arengule.

Püsiv MP

Kui kodade virvenduse kordumine jätkub, loetakse see püsivaks, sõltumata sellest, kas arütmia lõpetatakse farmakoloogilise ravi või elektrilise kardioversiooniga.

Püsiv kodade virvendus võib olla haiguse esimene märk või paroksüsmaalse MP korduvate episoodide tulemus. Püsiva MP-ga patsientidel on ka mitmeaastaste paroksüsmidega patsiendid, kes ei läbinud kardioversiooni või selle järel arenenud alaline MP.

Pikk püsiv MP

Selline MP vorm areneb üle 12 kuu, kuid on olemas otsus sinuse rütmi taastamiseks. Ravi peamised eesmärgid on südame löögisageduse ja antikoagulatsiooni kontrollimine.

Pidev MP

Kodade virvenduse sümptomid püsivad pikka aega, rohkem kui üks aasta. Sel juhul võiks teostada kardioversiooni, kuid sellistel juhtudel on see kõige sagedamini ebaefektiivne. Alternatiivselt ei saa kardioversiooni üldse teostada.

Kliinik

Kodade virvendus põhjustab tavaliselt asjaolu, et südame alumine kamber, vatsakesed, sõlmivad kiiremini kui tavaliselt. Kui see juhtub, ei saa vatsakeste verega täielikult täita. Seega ei pumbata piisavalt verd kopsudesse ja kogu kehasse. See võib põhjustada märke ja sümptomeid.

Kodade fibrillatsiooni kliiniline ilming katab kogu spektri asümptomaatilisest kursist kuni kardiogeense šoki või tserebrovaskulaarsete kahjustuste kiire arenguni.

Kui kodade virvendust määrab kõige sagedamini järgmised sümptomid:

• südamelöök (kiire südame löögisageduse tunne);
• pearinglus või nõrk tunne;
• sagedane urineerimine;
• segane hingamine;
• väsimus;
• õhupuudus.

Haiguse asümptomaatilisel kulgemisel on kõige sagedamini esimene märk insult, mis väljendub pearingluses, tugevas nõrkuses, silmade ees olevate „eesmise vaatamisväärsuste” all, kehaosa tuimus.

EHRA klassifikatsiooni järgi on MP klassifikatsioon jagatud nelja klassi:

1. Esimene - pole ilminguid
2. Teine on tavaline eluviis, mida ei häirita, kuigi leitakse haiguse kerged sümptomid.
3. Kolmas - normaalne elatusvahend, mis on häiritud väljendunud sümptomite tõttu.
4. Neljandaks - patsient ei suuda normaalset tööd teha, sest neil on märke puudest.

Diagnostika

Standardse elektrokardiograafia (EKG) analüüs kinnitab tavaliselt kodade virvenduse diagnoosi ja põhineb järgmistel diagnostilistel kriteeriumidel:

• On ebaregulaarne vatsakeste kontraktiilsus (QRS-kompleksid)
• Ei ole diskreetseid P-laineid, selle asemel on märgatavad ebaregulaarsed kaootilised F-lained.
• R-R intervallid muutuvad lühemaks (Ashmani nähtus)
• Südame löögisageduse tõus (tavaliselt 110-140 lööki / min, harva> 160-170 lööki / min)
• Enneaegse ägenemise tunnused
• Vasaku vatsakese hüpertroofia
• Intraventrikulaarne juhtivuse viivitus
• Äge või varasem müokardiinfarkt

Transthoraatset ehhokardiograafiat (TT echoCG) näidatakse järgmistel juhtudel:

• Ventiili südamehaiguse hindamine on vajalik.
• Teadma kodade ja vatsakeste kambrite ja nende seinte suurust
• Selleks, et määrata vatsakeste funktsioon ja vatsakeste verehüübed
• Kopsude süstoolse rõhu arvutamiseks, mis võimaldab määrata kopsuhüpertensiooni
• Nimetage perikardi haigus

Transesofageaalne ehhokardiograafia (TEF echoCG) on vajalik:

• Verehüüvete määramine atriaas (eriti vasakpoolse aatriumi osas)
• Kardioversioon (kui avastatakse verehüüve, tuleks kardioversiooni edasi lükata)

Ravi

Kodade virvendusjuhtimise taktika põhineb südame löögisageduse ja antikoagulatsiooni jälgimisel. Samuti teostatakse sümptomaatilise MP piiramisega patsientidel rütmi kontroll. Ravistrateegia valimisel võetakse arvesse järgmisi kriteeriume:

• Sümptomite tõsidus
• Võime salvestada sinuse rütmi pärast edukat kardioversiooni
• Kaasnevate haiguste olemasolu

Antikoagulantteraapia

Ameerika Kardioloogia Kolledž (American College of American Heart Association, AHA) on töötanud välja järgmised antikoagulatsiooni põhimõtted parlamendiliikmete jaoks:

• Kui riskitegureid ei ole, ei ole vaja antikoagulanti või trombotsüütide trombotsüütide ravi.
• Ühe mõõduka riskiteguri olemasolu näitab, et: aspiriini annuses 81-325 mg päevas või antikoagulante.
• Mis tahes kõrge riskiteguri või rohkem kui ühe mõõduka riskifaktori olemasolu näitab antikoagulantide kasutamist.

Trombemboolia riskifaktorid MP-s on järgmised:

• Kõrged riskitegurid: eelmine insult või mööduv isheemiline rünnak (TIA), süsteemne trombemboolia või 75-aastane või vanem.
• Kerged riskifaktorid: vanus 65–74 aastat, naiste sugu, hüpertensioon, suhkurtõbi, südamepuudulikkus, arteriaalsed haigused (infarktielsed seisundid, perifeersed arteriaalsed patoloogiad, aordi naast).

Antikoagulantravi tehakse peamiselt varfariiniga. Vajadusel kasutatakse intravenoosset hepariini ja madala molekulmassiga hepariini. Samuti on suukaudsed uue põlvkonna antikoagulandid, mis kujutavad endast alternatiivi hepariinile. Neid kasutatakse kõige sagedamini mitte-vaskulaarse MP-ga patsientidele. Nende toime algus on peaaegu kohene, kõrvaldades vajaduse hepariiniga seondumise järele.

Uued suukaudsed antikoagulandid, mille on heaks kiitnud Ameerika Ühendriikide Toidu- ja Ravimiamet (FDA), hõlmavad järgmist:

• Üks trombiini otsene inhibiitor: dabigatraan
• Koagulatsioonifaktori III inhibiitor: rivaroksabaan, apiksabaan, edoksoksaan.

Verejooksu oht

Sobiva antitrombootilise ravi valik tehakse insuldi riski ja verejooksuriski vahel võimalikult tasakaalus. Antikoagulantsete ravimitega veritsemise riski suurendavad tegurid on järgmised:

• Verejooksud (tugevalt prognoositav riskitegur)
• Vanus üle 75 aasta
• Maksa- või neerupuudulikkus
• Pahaloomulised protsessid organismis
• Trombotsütopeenia või aspiriini kasutamine
• Kõrge vererõhk
• Diabeet
• Aneemia
• Stardijärgne seisund
• Geneetiline eelsoodumus

Antikoagulatsiooniga kliiniliste näidustustega patsientidel, kellel on lubamatult kõrge veritsusrisk, on kaks ravivõimalust:

• Vasaku aatriumi eraldamine kateetril põhineva WATCHMAN seadme abil (ainus USAs praegu heakskiidetud FDA seade)
• Vasaku kodade atribuudi ligeerimine LARIAT epikardi / endokardiaalse õmblussüsteemi abil

Reitingu juhtimise strateegiad:

1. Ravimid: kaltsiumikanali blokaatorid (ilma dihüdropüridiinita), beetablokaatorid, digoksiin, amiodaroon (määratud peamiselt patsientidele, kes ei talu või ei reageeri teistele ravimitele)
2. Sõlme atrioventrikulaarne modifitseerimine püsiva südamestimulaatori paigutamisega (invasiivne protseduur, mida soovitatakse patsientidele, keda ei abita teised rütmi sageduse juhtimise võimalused)

Kaasaegne rütmihalduse taktika:

• Elektriline kardioversioon (tavaliselt kasutatakse MP-sümptomitega noorte patsientide esimese strateegiana)
• Ravimid (flekainiid, propafenoon, dofetiliid, amiodaroon, sotalool)
• Ablatsioon (kateeter, kirurgiline või kombinatsioon)

Kohene DC kardioversioon on näidustatud järgmiste ebastabiilse hemodünaamika tüüpidega patsientidele:

• Dekompenseeritud kongestiivne südamepuudulikkus
• Hüpotensioon (madal vererõhk)
• Kontrollimatu angina / isheemia

Katetri ablatsiooni soovitatakse 2014. aasta ACC / AHA suunistes järgmistel juhtudel:

• Sümptomaatilise paroksüsmaalse MP-ga patsiendid, kes on immuunsed ravimite ja rütmi kontrollimeetodite suhtes.
• Sümptomaatilise püsiva MP-ga patsientide raviks, mida ei saa ravida sobivate ravimitega.
• Alternatiivina korduva sümptomaatilise paroksüsmaalse MP-ga patsientidele, kes ei ole varem rütmikontrolli ravimeid proovinud.

Tüsistused

Kodade virvendusel on kaks peamist tüsistust - insult ja südamepuudulikkus.

Stroke

MP ajal ei tohi südame ülemine kamber, aatria, pumbata vatsakestesse sobivat kogust verd. Osa verest jääb atria. Kui see juhtub, võib tekkida verehüüve.

Kui tromb siseneb vereringesse ja liigub aju, võib see põhjustada insuldi. (Verehüüve, mis moodustub ühest kehaosast ja liigub vereringest teise, nimetatakse emboliks).

Joonisel on näidatud, kuidas südametakistus võib esineda kodade virvenduse ajal.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus tekib, kui süda ei saa keha vajadustele vastamiseks piisavalt verd pumbata. MP võib põhjustada südamepuudulikkust, sest vatsakeste leping on väga kiire, mistõttu nad ei ole täielikult verega täidetud. Seega ei suuda nad hoida vereringet õigel tasemel.

Püsiv MP, kellel on kontrollimatu kiire südame löögisagedus, võib põhjustada selliseid komplikatsioone nagu laienenud kardiomüopaatia ja põhjustada atriaalse elektrilise remodelleerumise (kodade kardiomüopaatia). Ravi sõlmede atrioventrikulaarse modifitseerimise või südamestimulaatori püsiva implanteerimisega ventrikulaarse kontraktiilsuse kontrollimiseks võib parandada nende funktsiooni ja elukvaliteedi näitajaid.

Prognoos

Kodade virvendus on seotud suurenenud riskiga ohtlike tüsistuste ja suremuse tekkeks, osaliselt seetõttu, et on suurem tõenäosus, et insult võib põhjustada trombemboolilisi kahjustusi.

Soodne prognoos on antud juhul, kui MP-ga on võimalik sinuse rütmi võimalikult kiiresti taastada.

Kodade fibrillatsiooni teke soodustab südamepuudulikkuse tekkimist ja kui see on olemas, halveneb HF raskusaste. MP võib raskendada ka südamepuudulikkuse kulgu patsientidel, kes sõltuvad südame väljundi atriaalsest osast.

Hüpertensiivse südamehaiguse ja südameklapi kahjustustega patsiendi määramisel suureneb südamepuudulikkuse tekkimise risk MP suurenemise korral. Lisaks võib MP põhjustada tahhükardia vahendatud kardiomüopaatiat, eriti juhul, kui ravi ei ole läbi viidud.

Ennetamine

Pärast elustiili korrigeerimist ja südamehaiguste riski vähendamiseks võetavaid meetmeid saab vältida kodade virvendusparoksüsmide vältimist:

• Te peate järgima dieettoidu (DASH-dieet), mille küllastunud rasvade, transrasvade ja kolesterooli sisaldus on väike. Tervislik toit sisaldab igapäevaselt erinevaid täisteratooteid, puuvilju ja köögivilju.
• Sa ei saa suitsetada.
• Oluline on säilitada lubatud kehaline aktiivsus.
• On vaja säilitada kehakaalu normaalses vahemikus.
• Teiste südamehaiguste või MP riskitegurite määramisel tasub konsulteerida oma arstiga, et teie seisundit korralikult hallata.
• Alkoholi on vaja piirata või vältida.
• On oluline kontrollida veresuhkru taset, eriti kui määratakse diabeet.
• Te peate läbima regulaarse arstiabi ja võtma ravimeid vastavalt ettekirjutustele.

Video faktid südame kohta. Kodade virvendus