Kodade virvendust ei peeta meditsiinis iseseisvaks haiguseks, arstid määratlevad selle patoloogilise protsessina, millega kaasneb südame lihaskiudude valimatu kokkutõmbumine, mis viib südamerütmihäirete tekkeni. Kui see patoloogiline protsess areneb sõltumatult ilma ravita, võib see põhjustada progresseeruvat südamepuudulikkust, trombembooliat.
Miks on südame lihaste kaootiline kokkutõmbumine
Vaatlusaluse patoloogilise protsessi põhjused võivad olla väga erinevad. Näiteks täheldavad arstid sageli südame lihaskiudude kaootilist vähenemist ülemäärase füüsilise koormuse, stressiolukorra, kehatemperatuuri tõusu ja alkohoolsete jookide kasutamise taustal. Sellisel juhul räägime paroksüsmidest (rünnakutest) - südame löögisagedus võib ulatuda 600 löögini minutis, see juhtub mitu korda päevas.
Püsiv vilkumine käivitub reeglina tõsiste südamehaiguste tõttu, mis esinevad kroonilises vormis:
- isheemiline südamehaigus;
- müokardiinfarkt;
- patoloogilised protsessid nakkusliku etioloogia südames (endokardiit);
- südamepuudulikkus;
- kopsuemboolia;
- kardioskleroos;
- püsiv kõrge vererõhk (hüpertensioon).
Arvestatud patoloogilist seisundit diagnoositakse sageli "riskirühma" kuuluvatel inimestel. Need on need patsiendid, kellel on anamneesis diabeet, regulaarsed psühho-emotsionaalsed taustahäired. Sageli esineb kodade virvendus pärast kirurgilist sekkumist ja teatud ravimite sunnitud pikaajalise kasutamise taustal.
Kuidas kodade virvendus avaldub?
Kodade virvenduse sümptomid on sageli mittespetsiifilised. Patsient võib esitada kaebuse põlve treemori, suurenenud higistamise (eriti peopesal täheldatud), hirmu, paanika sarnase üldise nõrkuse kohta. Reeglina on need sümptomid iseloomulikud liiga emotsionaalsed inimesed, kes reageerivad igale stressile teravalt. Niipea kui südame rütm taastub ja paroksüsm peatub, taastub tervislik seisund. Väga harva, selliste sümptomite tõttu kodade fibrillatsiooni korral, peavad patsiendid kvalifitseeritud meditsiinilist abi - nad lihtsalt vajavad rahunemist või rahustavaid ravimeid, et parandada nende heaolu.
Asjad on palju halvemad nendega, kellel ei ole ülalnimetatud sümptomeid, kuid neil on õhupuudus, ägeda õhupuuduse tunne, rindkere pigistamise tunne - see näitab, kuidas püsiv kodade virvendus avaldub. Sellised sümptomid on viivitamatu meditsiinilise abi põhjus.
Et diagnoosida ainult patsiendi kaebuste põhjal, ei ole vaja arsti, eksami ja täiendavat uurimist. Ülaltoodud sümptomitega võetakse EKG, Holteri jälgimine, südame ultraheli ja vereanalüüsid. Kõige informatiivsemat uurimist peetakse elektrokardiogrammiks, mis võimaldab tuvastada südame rütmihäireid ja kõiki selle patoloogilise seisundiga seotud muutusi. Südame ultraheliuuring on vajalik uurimine ainult seetõttu, et spetsialist suudab näha südame kambrite suurust, hinnata ventiilide seisukorda ja toimimist. Igapäevane seire annab võimaluse hinnata paroksüsmide olemust ja määrata nende sagedus.
Kodade virvendus
Kirjeldus
Kodade virvendus ei ole diagnoos, vaid patoloogiline seisund, mille puhul domineerib rütmihäire teatud kodade lihaskiudude rühmade valimatu kokkutõmbumise tõttu. Kui räägime selle haiguse patogeneesist, siis kodade virvenduse aluseks on arvukad väikesed ringid, mis on seotud kodade südamelihase impulsside liikumisega.
Kaasaegses meditsiinipraktikas on isoleeritud paraxysmaalne ja püsiv värelus, kus viimasel juhul on patoloogilisele protsessile eelnenud muutuva korrektsusega paroxysms. Igal haiguse vormil on oma eripärad ja sümptomid. Niisiis, paraxysmaalse vilkumise korral on südame löögisagedus 350-600 lööki minutis ja kui see seisund on üle 48 tunni, tekib südame isheemia ja moodustuvad patogeensed trombid.
Keskmiselt võivad paroksüsmid edeneda mitu korda päevas, millele eelneb suurenenud füüsiline koormus, suurenenud ümbritsev temperatuur, emotsionaalne stress, alkohol, vedeliku kogunemine organismis ja seedehäired.
Kuid pidev kodade virvendus on märk kroonilise südamehaiguse nagu aterosklerootiliste südame, südame mitraalklapi, alkoholimürgistuse, müokardiit, müokardi infarkt, trombemboolia filiaali kopsuarterisse hüpertensioon, konstriktiivsele perikardiit ja muude haiguste kardiovaskulaarse süsteemi. Nendes kliinilistes piltides on paroksüsmeid esindatud harva ventrikulaarse rütmiga.
See haigus õigeaegsete ravimeetmete puudumisel aitab kaasa südamepuudulikkuse ülekaalule, üldise verevoolu halvenemisele, trombemboolilistele tüsistustele ja tromboosi patogeensele moodustumisele. Seetõttu on oluline teada mitte ainult sümptomeid, vaid ka kodade virvenduse põhjuseid.
Seega on patoloogilise protsessi etioloogiat esindatud hüpertensioon, südamepuudulikkus, IHD, müokardiinfarkt, südame infektsioosne kahjustus, aga ka omandatud ja kaasasündinud müokardi defektid. Seega on üsna ilmne, et kodade fibrillatsioon domineerib kardiovaskulaarse süsteemi põhihaiguse taustal, mis toimub kroonilises vormis.
Siiski tekib see patoloogia sageli kirurgiliste sekkumiste taustal, tugevaim emotsionaalne murrang, insult, võttes teatud ravimeid. Nn riskirühm hõlmab ka diabeedi all kannatavaid patsiente, eriti kui haigusega kaasneb ülekaalulisus ühes olemasolevas etapis.
Nagu statistika näitab, on mehed selle südamehaiguse all palju sagedamini kui naised ja selles kliinilises pildis on ootamatu surma oht eriti ohtlik.
Sümptomid
Selle haiguse sümptomeid on väga raske kindlaks teha, sest iga kliinilise pildi ees eelneb sellele erinev patogeensuse faktor. Nii et tänapäeva kardioloogias sõltuvad sümptomid kodade virvenduse vormist, südamelihase seisundist, konkreetse patsiendi vaimsest ja füüsilisest seisundist.
Reeglina on kodade virvendus varases staadiumis paroksüsmaalsete progresseerumiste korral, kus pärast kahte ägenemist on haigus krooniliseks kursiks. Enamikel juhtudel täheldab iseloomulik patsient selgelt higistamist, jäsemete värisemist, üldist nõrkust, paanikahäireid, pearinglust, harvemini - minestamist.
Ülaltoodud sümptomid kaovad reeglina kohe pärast sinuse südame löögisageduse normaliseerimist. Kui kehas valitseb püsiv kodade virvendus, siis aja jooksul lõpetavad patsiendid reageerimise kõikidele häirivatele sümptomitele. Kuid rinnakorvi pigistamine ja õhupuudus meenutavad end üha sagedamini, mistõttu sellise ebamugavuse korral on oluline pöörduda viivitamatult arsti poole.
Diagnostika
Seda haigust ei ole võimalik määrata ilma kliinilise uurimiseta, mistõttu on äärmiselt oluline teha EKG, südame lihaste ultraheliuuring, rinnaku röntgen, Holteri jälgimine ja nõutud vereanalüüside läbiviimine kodade virvenduse tuvastamiseks.
Peamine diagnostika on EKG, mis määrab usaldusväärselt kindlaks südame löögisageduse ja kõik esinevad südame kõrvalekalded. Päevane jälgimine jälgib pulsikiirust erinevatel päevadel, et määrata paraxismi intervall. Ultraheli määrab südame kambrite suuruse, selle ventiilide seisundi ja kontraktiilsuse. Kui need uuringumeetodid ei ole piisavad, ei tee see ka rindkere röntgenikiirguse läbiviimiseks haiget.
Laboratoorsete testide puhul määrab vereanalüüs elektrolüütide puuduse, müokardiitide tunnused ja endokriinsüsteemi probleemid, kui neid on muidugi.
Ennetamine
Rääkige usaldusväärse ennetamise meetmetest selles kliinilises pildis, kuna kõik haigused, mis põhjustavad kodade virvendust, esinevad kehas kroonilises vormis. Sellepärast on ennast sellise diagnoosi eest kaitsmiseks väga raske.
Kuid iga patsiendi ülesanne on rangelt jälgida südamehaigust, vältida selle kordumist ja ägenemist ning remissioonietapis ei põhjusta patsiendi seisund kvalifitseeritud kardioloogide erilist muret.
Ravi
Enamikus kliinilistes piltides valivad kodade fibrillatsiooniga patsientidel konservatiivne ravi, kuna südamekirurgia, isegi kui see on soodne kliiniline tulemus, põhjustab tervisehäireid. Raviravi eesmärk on sinuse rütmi taastamine ja säilitamine vastuvõetaval tasemel, samuti kodade fibrillatsiooni korduvate ägenemiste vältimine. Lisaks on olemas eriline rütmi sageduse kontroll ja tromboosi tekke ennetamine.
Nii et kõigepealt peaks patsient teadma, kuidas kiiresti valu rinnus kõrvaldada. Selleks soovitavad arstid suukaudset või intravenoosset kordarooni või novokainomiidi manustamist kinidiini või propanormiga. Need on aga üsna tugevad ravimid, mida ei pea tingimata võtma kodade virvenduse varases staadiumis. Seetõttu on soovitav asendada need selliste healoomuliste ravimitega nagu digoksiin, anapriliin ja verapamiil.
Tromboosi tekke vältimiseks näidatakse varfariini manustamist kaks päeva pärast lakkamatut valu ja sotalexi või propanorm'i kordarooni manustatakse taastusravina.
Kui haigus domineerib ägeda vormi korral, siis saab parandada südame rütmi viivitamatuks taastamiseks elektrokardioversiooni, st elektrilise tühjenemise otsest mõju müokardi piirkonnale.
Kui haigus esineb juba kroonilises vormis, siis peab see kliiniline pilt patsiendi elu jooksul võtma ravimeid adrenergiliste blokaatorite farmakoloogilisest rühmast, st atenoloolist, aegiloc'ist. Samuti on sobiv digoksiini, kaltsiumi antagonistide ja varfariini kasutamine. Loomulikult ei anta haiguse lõplikku ravimist erilist võimalust, kuid iga patsient võib oma seisundit leevendada.
Kodade virvendus: põhjused, vormid, prognoos, märgid, kuidas ravida
Kodade virvendus on rütmihäirete vorm, mis on tingitud impulsi tsirkulatsiooni patoloogilisest fookusest sinuse sõlmes või kodade koes, mida iseloomustab kodade südamelihase mitte-rütmilise, kiire ja juhusliku kokkutõmbumise esinemine ning mis ilmneb sagedase ja ebaregulaarse südamerütmi tunne.
Kodade virvenduse vormid; paroksüsmaalne, konstantne
Kodade fibrillatsiooni üldises kontseptsioonis eristuvad fibrillatsioon (kodade virvendus) ja kodade laperdus. Esimeses tüübis on kodade kokkutõmbed „väikese laine”, mille impulss on umbes 500 minutis, tagades vatsakeste suurenenud kontraktsiooni. Teises tüüpi kodade kontraktsioonis, umbes 300-400 minutis, "krupnovolnovye", kuid sundides ka vatsakesi sagedamini sõlmima. Nii esimese kui ka teise tüübi puhul võivad ventrikulaarsed kontraktsioonid ulatuda rohkem kui 200 minutini, kuid atriaalse flutteri ajal võib rütm olla regulaarne - see on nn rütmiline või õige kodade laperdusvorm.
Lisaks võib ühel patsiendil teatud aja jooksul, näiteks kodade virvenduse paroksüsmi ajal, esineda samaaegselt kodade virvendus ja flutteratsioon. Sageli võib kodade verejooksu ajal ventrikulaarne ventrikulaarne kiirus jääda normaalsesse vahemikku ja seejärel on õige diagnoosimiseks vajalik täpsem kardiogrammi analüüs.
Lisaks sellele kodade virvenduse eraldamisele eristatakse vastavalt selle haiguse kulgemise põhimõttele järgmisi vorme:
- Paroksüsmaalne, mida iseloomustab südame töö katkestuste esinemine ja salvestamine EKG-le esimese 24-48 tunni jooksul (kuni seitse päeva), mida saab peatada iseseisvalt või ravimite abil;
- Püsiv, mida iseloomustab rütmhäired atriaalse fibrillatsiooni või flutteri kujul rohkem kui seitse päeva, kuid mis on võimelised rütmi spontaanselt või meditsiiniliselt taastuma,
- Pikaajaline püsiv, mis on olemas rohkem kui üks aasta, kuid suudab rütmi taastada ravimite või elektrokardioversioni abil (sinuse rütmi taastamine defibrillaatori abil),
- Püsiv - vorm, mida iseloomustab aastaid kestnud sinuse rütmi taastamise võimaluse puudumine.
Sõltuvalt ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedusest eristatakse kodade fibrillatsiooni brady-, normo- ja tahhüstüstoolseid variante. Seega esineb esimesel juhul ventrikulaarsete kokkutõmmete sagedus vähem kui 55-60 minutis, teises - 60-90 minutis ja kolmandas - 90 või rohkem minutis.
Statistika
Venemaal ja välismaal läbi viidud uuringute kohaselt esineb kodade virvendus 5% üle 60-aastastest elanikest ja 10% üle 80-aastastest elanikest. Samal ajal kannatavad naised kodade virvenduse all 1,5 korda sagedamini kui mehed. Rütmihäirete oht on see, et paroksüsmaalsete või püsivate vormidega patsientidel on 5 korda suurem tõenäosus insultide ja teiste trombembooliliste tüsistustega.
Südamepuudulikkusega patsientidel esineb kodade virvendus enam kui 60% kõigist juhtudest ja isheemilise südamehaigusega patsientidel peaaegu 10% juhtudest.
Mis juhtub kodade virvendusega?
südame kokkutõmbed on normaalsed
Patogeneetilised muutused selles rütmihäires on tingitud järgmistest protsessidest. Normaalses müokardi koes liigub elektriline impulss ühesuunaliselt - sinusõlmest kuni atrioventrikulaarse ristmiku poole. Kui impulsi teel on mingeid plokke (põletik, nekroos jne), ei saa impulss sellest takistusest mööda minna ja on sunnitud liikuma vastupidises suunas, põhjustades taas müokardiosade erutamist, mis on just kokkutõmbunud. Seega luuakse pidev impulsside ringluse patoloogiline fookus.
südame kokkutõmbumine kodade virvenduse korral
Kodade koe teatud piirkondade pidev stimuleerimine toob kaasa asjaolu, et need alad levitavad põnevust ülejäänud kodade südamelihase suhtes ja selle kiud lepingud individuaalselt, juhuslikult ja ebaregulaarselt, kuid sageli.
Tulevikus teostatakse impulsse atrioventrikulaarse ühenduse kaudu, kuid selle suhteliselt väikese läbilaskevõime tõttu jõuavad ainult murdosa impulssid vatsakestesse, mis hakkavad sõlmima erinevaid sagedusi ja ka ebaregulaarselt.
Video: kodade virvendus - meditsiiniline animatsioon
Mis põhjustab kodade virvendust?
Enamikul juhtudel esineb kodade virvendus müokardi orgaanilise kahjustuse tagajärjel. Sellised haigused on peamiselt südame defektid. Stenoosi või ventiili puudulikkuse tulemusena tekib patsiendil kardiomüopaatia, muutus müokardi struktuuris ja morfoloogias. Kardiomüopaatia toob kaasa asjaolu, et osa südame normaalsetest lihaskiududest asendatakse hüpertrofeeritud (paksenenud) kiududega, mis kaotavad oma võime tavaliselt impulsse läbi viia. Hüpertroofilise koe piirkonnad on atriaalsete impulsside patoloogilised fookused, kui räägime mitraal- ja tritsuspiidventiilide stenoosist ja / või puudulikkusest.
süda orgaanilised kahjustused - kodade virvenduse peamine põhjus
Järgmine haigus, mis asub teisel kohal kodade virvenduse esinemissageduses, on südame isheemiatõbi, sealhulgas äge ja varasem müokardiinfarkt. Rütmihäirete arenguteed on sarnased õõnsustega, ainult normaalsete lihaskoe osad asendatakse mitte hüpertrofeerunud, vaid nekrotiseeritud kiududega.
Ka arütmiate oluline põhjus on kardioskleroos - sidekoe (arm) kudede levik tavaliste lihasrakkude asemel. Cardiosclerosis võib tekkida mõne kuu või aasta jooksul pärast südameinfarkti või müokardiiti (viirusliku või bakteriaalse südamekoe põletikulised muutused). Sageli esineb kodade virvendus ägeda müokardiinfarkti või ägeda müokardiidi ajal.
Mõnel patsiendil esineb kodade virvendus, kui puudub endokriinsüsteemi haiguste tõttu orgaaniline südamekahjustus. Kõige tavalisem põhjus on sel juhul kilpnäärme haigused, millega kaasneb hormoonide suurenenud vabanemine verre. Seda seisundit nimetatakse hüpertüreoidismiks, mis esineb nodulaarses või autoimmuunses struumis. Lisaks viib kilpnäärmehormoonide pidev stimuleeriv toime südamele düshormonaalse kardiomüopaatia tekkimisele, mis iseenesest võib põhjustada atria juhtivuse halvenemist.
Lisaks peamistele põhjustele on võimalik kindlaks teha riskitegurid, mis suurendavad kodade fibrillatsiooni tõenäosust konkreetsel patsiendil. Nende hulka kuuluvad üle 50-aastased, naiste sugu, rasvumine, hüpertensioon, endokriinne patoloogia, sealhulgas suhkurtõbi ja südamehaiguste anamnees.
Faktorid, mis põhjustavad kodade virvenduse paroksüsmi tekkimist olemasolevate arütmiaga patsientidel, hõlmavad tingimusi, mis põhjustavad südame aktiivsuse autonoomse reguleerimise muutusi.
Näiteks, vaguse närvi (vagal, parasümpaatiline) esmane mõju võib rütmihäiret alustada pärast rasket sööki, kui keha pöördub, öösel või puhkuse ajal jne. Kui sümpaatilised närvid mõjutavad südant, arütmia areneb või süveneb. tekib stressi, hirmu, tugevate emotsioonide või füüsilise pingutuse tulemusena - see tähendab kõiki neid seisundeid, millega kaasneb adrenaliini ja noradrenaliini suurenenud sekretsioon veres.
Kodade virvenduse sümptomid
Kodade fibrillatsiooni sümptomid võivad patsientidel erineda. Veelgi enam, kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti kodade virvenduse vormist ja variandist.
Näiteks on paroksüsmaalse kodade virvenduse kliinik särav ja iseloomulik. Täieliku tervise või väikeste lähteainetega patsientidel (õhupuudus kõndides, valusad südametunnetused) tekivad äkilised ebameeldivad sümptomid - terav kiire südame löögitunne, õhupuuduse tunne, lämbumise rünnak, ühekordne tunne rinnus ja kurgus, võimetus hingata sisse või välja hingata. Samal ajal väriseb südame patsientide endi kirjelduse järgi nagu "küüliku saba", mis on valmis hüppama rinnast jne. Lisaks sellele väga iseloomulikule sümptomile on mõnel patsiendil vegetatiivsed ilmingud - liigne higistamine, sisemine värisev tunne kogu kehas, punetus. või näo naha blanšeerimine, iiveldus, iiveldus. Seda sümptomite kompleksi lihtsas keeles nimetatakse rütmi jaotuseks.
Kuid ähvardavad märgid, mis peaksid hoiatama sugulasi ja patsienti uurivat arsti, on vererõhu järsk tõus (rohkem kui 150 mmHg) või vastupidi, märkimisväärne rõhu langus (alla 90 mm Hg), kuna on suur kõrge rõhurisk. insuldi teke ja madal rõhk on akuutse südamepuudulikkuse või arütmogeense šoki märk.
Kliinilised ilmingud on heledamad, seda suurem on südame löögisagedus. Kuigi on ka erandeid, kui patsient talub sagedust 120-150 minutis rohkem kui rahuldavalt, ja vastupidi, bradüsüstoolse variandiga patsiendil esineb südamepuudulikkus ja pearinglus rohkem väljendunud kui norm ja tachysüstool.
Kodade fibrillatsiooni või flutteri kompenseerimata konstantse vormiga on südame löögisagedus tavaliselt 80-120 minutis. Patsiendid harjuvad selle rütmiga ja peaaegu ei tunne südame katkestust ainult füüsilise pingutuse ajal. Kuid tänu kroonilise südamepuudulikkuse arengule esineb esile kaebusi, mis puudutavad hingamisraskust füüsilise koormuse ajal ja sageli minimaalse majapidamistegevuse ja puhkuse ajal.
Diagnostika
Kodade virvenduse diagnoos koosneb järgmistest punktidest:
- Patsiendi uurimine ja küsitlemine. Nii et isegi kaebuste ja anamneesi kogumise protsessis on võimalik kindlaks teha, et patsiendil on rütmihäire. Impulsi arvestamine minutis ja selle ebaregulaarsuse määramine võib anda arstile kodade virvenduse idee.
- EKG diagnoos on lihtne, ligipääsetav ja informatiivne meetod kodade virvenduse kinnitamiseks. Kardiogramm viiakse läbi, kui kiirabi meeskond kutsutakse kokku või patsiendi ravi alustamisel kliinilises katkestuses.
Kodade virvenduse kriteeriumid on järgmised:
- Mitte-siinusrütmi olemasolu (ei ilmu sinusõlme rakkudes), mis avaldub P-lainete puudumisel iga ventrikulaarse kompleksi ees,
- Ebakorrapärase rütmi olemasolu, mis avaldub erinevate R-R intervallidega - erinev intervall ventrikulaarsete kontraktsioone peegeldavate komplekside vahel,
- Südame löögisagedus võib olla erineva suurusega - 40-50 kuni 120-150 minutis või rohkem,
- QRS-komplekte (ventrikulaarseid komplekse) ei muudeta,
- Isoleinidel on näha vilkuvad lained f või libisevad lained F.
- Pärast EKG määramist määratakse haiglaravile viitavad andmed (vt allpool). Haiglaravi korral viiakse täiendav uurimine läbi kardioloogias, teraapias või arütmiaosakonnas, haiglaravist keeldumise korral saadetakse patsient edasiseks uurimiseks elukohajärgsesse kliinikusse.
Põhimõtteliselt on kodade virvenduse diagnoosimiseks üsna tüüpilised kaebused (südame katkestused, valu rinnus, lämbumine), ajalugu (äge või pikaajaline) ja EKG koos kodade fibrillatsiooni või libisemisega. Sellise rütmihäire põhjus on siiski vajalik ainult patsiendi hoolika uurimise kaudu.
Kodade virvenduse ravi taktika
Ravi paroksüsmaalse ja püsiva kodade virvenduse korral varieerub. Esimeses vormis antava abi eesmärk on erakorralise abi osutamine ja rütmi vähendav ravi. Teises vormis on prioriteet rütmiravi määramine ravimite pideva kasutamisega. Püsiv vorm võib allutada nii rütmi vähendavale ravile kui ka viimase ebaõnnestumise korral püsiva vormi tõlkimine püsivaks, kasutades rütmilisi vahendajaid.
Paroksüsmaalse kodade virvenduse ravi
Vilkuvuse või loksutamise paroksüsmi leevendamist teostatakse juba haiglaravil - kiirabi või kliinikus.
Intravenoosselt kasutatavate arütmia rünnakute peamistest ravimitest on järgmised:
- Polariseeriv segu - kaaliumkloriidi 4% + glükoosi lahus 5% 400 ml + insuliin 5ED. Diabeediga patsientidel on glükoosi-insuliini segu asemel nat. lahus (naatriumkloriid 0,9%) 200 või 400 ml.
- Panangiini või asparkami 10 ml lahus veenisiseselt.
- Novokinamida 10% 5 või 10 ml natri lahus. Ravimihüpotensiooni, kollapsi ja teadvuse kadumise vältimiseks tuleb samaaegselt manoteid manustada koos hüpotensiooniga (madal rõhk).
- Cordarone'i annuses 5 mg / kg kehakaalu süstitakse aeglaselt või tilkhaaval 5% glükoosilahusele. Seda tuleks kasutada eraldi teistest arütmiavastastest ravimitest.
- Strofantiin 0,025% 1 ml 10 ml füsioloogilises soolalahuses intravenoosselt või 200 ml füsioloogilises soolalahuses intravenoosselt. Seda võib kasutada ainult glükosiidse mürgistuse puudumisel (digoksiini, korglikoni, strofantiini jt krooniline üleannustamine).
Pärast uimastite sissetoomist 20–30 minuti pärast on patsient uuesti EKG-d ja sinuse rütmi puudumisel tuleks ta haigla hospitaliseerimise küsimuses otsustada haigla hädaabiruumi. Rütmi taastamine vastuvõtva osakonna tasandil ei toimu, patsient hospitaliseeritakse osakonnas, kus ravi jätkub.
Näidustused hospitaliseerimiseks:
- Äsja avastatud paroksüsmaalne arütmia
- Pikaajaline paroksüsm (kolm kuni seitse päeva), kuna trombemboolsete tüsistuste tõenäosus on suur,
- Paroksüsm, mis ei olnud haiglaravil,
- Paroksüsm koos arenevate tüsistustega (äge südamepuudulikkus, kopsuturse, kopsuemboolia, südameatakk või insult),
- Dekompenseeritud südamepuudulikkus koos pideva värelusega.
Püsiva kodade virvenduse ravi
Püsiva stsintillatsiooni korral peaks arst püüdma taastada sinuse rütmi ravimi ja / või kardioversiooniga. See on seletatav asjaoluga, et taastunud sinuse rütmiga on trombemboolsete tüsistuste risk palju väiksem kui konstantsel kujul ja krooniline südamepuudulikkus väheneb vähem. Sinuse rütmi eduka taastumise korral peab patsient pidevalt võtma antiarütmilisi ravimeid, nagu amiodaroon, kordaroon või propafenoon (propanorm, rütmonorm).
Seega on püsiva vormi taktika järgmine - patsienti jälgitakse kliinikus atriaalse fibrillatsiooniga rohkem kui seitse päeva, näiteks pärast haiglast väljaviimist, kellel on ebaõnnestunud paroksüsmi turse ja patsiendi võetud tablettide ebaefektiivsus. Kui arst otsustab proovida sinuse rütmi taastada, saadab ta patsiendi haiglasse haiglasse, et saada arsti rütmi taastamiseks või kardioversiooniks. Kui patsiendil on vastunäidustused (südameinfarktide ja insultide ülekandumine, südameõõnde verehüübed vastavalt kaja-kardioskoopia tulemustele, ravimata hüpertüreoidismile, raskele kroonilisele südamepuudulikkusele, arütmia retseptile üle kahe aasta), tõlgitakse püsiv vorm püsivaks teiste ravimirühmadega.
Püsiva kodade virvenduse ravi
Selles vormis on patsiendile määratud tabletid, mis vähendavad südame löögisagedust. Peamised rühmad on siin beetablokaatorid ja südame glükosiidid, näiteks Concor 5 mg x 1 kord päevas, 5 mg x 1 kord päevas, 25 mg x 2 korda päevas, ZOK betalok 25-50 mg x 1 kord päevas Südame glükosiididest kasutatakse digoksiini 0,025 mg, 1/2 tabletti x 2 korda päevas - 5 päeva, vaheaega - 2 päeva (ist, päike).
! On vaja ette näha antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained, näiteks 100 mg lõunaks, või klopidogreel 75 mg lõunasöögiks, või varfariin 2,5-5 mg x 1 kord päevas (alati INRi kontrolli all on soovitatav vererakkude süsteemi parameeter, tavaliselt 2,0-2,5). Need ravimid häirivad suurenenud tromboosi ja vähendavad südameinfarkti ja insultide riski.
Kroonilist südamepuudulikkust tuleb ravida diureetikumidega (indapamiid 1,5 mg hommikul, veroshpiron 25 mg hommikul) ja ACE inhibiitoriga (prestarium 5 mg hommikul, enalapriil 5 mg x 2 korda päevas, lisinopriil 5 mg hommikul), millel on elundi kaitsev toime veresoontele ja südamele.
Millal kuvatakse kardioversioon?
Kardioversioon on algse südame löögisageduse taastamine kodade fibrillatsiooniga patsiendil, kasutades ravimeid (vt eespool) või läbi elektrivoolu, mis voolab läbi rinde ja mõjutab südame elektrilist aktiivsust.
Elektrilist kardioversiooni teostatakse hädaolukorras või rutiinselt, kasutades defibrillaatorit. Seda tüüpi abi tuleks anda ainult intensiivravi osakonnas anesteesia abil.
Hädaolukorra kardioversiooni näidustus on atriaalse fibrillatsiooni paroksüsm, mille retseptiga ei ole ette nähtud rohkem kui kaks päeva koos arütmogeense šoki kujunemisega.
Kavandatava kardioversiooni näidustus - paroxysm koos retseptiga rohkem kui kaks päeva, ei ole peatatud ravimiga, kui puudub verehüüve kodade õõnsuses, mida kinnitab südame transesofageaalne ultraheli. Kui südames leidub verehüüve, võtab ambulatoorselt patsient varfariini kuu aega, kus tromb lahustub enamasti ja seejärel pärast teise südame ultraheli verehüüve puudumisel saadetakse see haiglasse, et otsustada kardioversiooni üle.
Seega viiakse kardioversioon läbi peamiselt siis, kui arst püüab taastada sinuse rütmi püsiva kodade virvenduse vormiga.
Tehniliselt toimub kardioversioon, rakendades defibrillaatorelektroode anesteesiasse pärast intravenoossete ravimite manustamist. Pärast seda annab defibrillaator tühjenduse, mis mõjutab südame rütmi. Edukuse määr on väga kõrge ja moodustab rohkem kui 90% sinuse rütmi edukast taastumisest. Kardioversioon ei sobi siiski kõigile patsientide rühmadele, paljudel juhtudel (näiteks eakatel) AI areneb kiiresti uuesti.
Trombemboolilised tüsistused pärast kardioversiooni moodustavad umbes 5% patsientidest, kes ei võtnud antikoagulante ja trombotsüütide vastaseid aineid, ning umbes 1% patsientidest, kes said selliseid ravimeid arütmia algusest.
Kirurgilise ravi korral
Kodade virvenduse kirurgiline ravi võib olla mitu eesmärki. Nii näiteks, kui südamepuudulikkus on arütmiate peamine põhjus, siis defektide kirurgilise korrigeerimise läbiviimine iseseisva toiminguna juba suuremas osas juhtudest takistab kodade virvenduse edasist kordumist.
Teiste südamehaiguste korral on südame raadiosagedus või laseri ablatsioon õigustatud järgmistel juhtudel:
- Antiarütmilise ravi ebatõhusus kodade virvenduse sagedaste paroksüsmidega, t
- Püsiv vilkumine koos südamepuudulikkuse kiire progresseerumisega,
- Antiarütmiavastaste ravimite talumatus.
Raadiosageduse ablatsioon koosneb asjaolust, et impulsi patoloogilise tsirkulatsiooniga seotud atriaalsed piirkonnad on radioaktiivse anduriga elektroodi mõjul. Elektrood sisestatakse patsiendile üldnarkoosi kaudu reie arteri kaudu röntgentelevisiooni kontrolli all. Operatsioon on ohutu ja väikese mõjuga, võtab lühikese aja jooksul ja ei põhjusta patsiendile ebamugavust. RFA-d võib teostada vastavalt Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi kvootidele või patsiendi enda rahale.
Kas rahvahooldusvahendite ravi on vastuvõetav?
Mõned patsiendid võivad ignoreerida oma esmatasandi arsti soovitusi ja hakata ise ravima, kasutades traditsioonilisi meditsiinimeetodeid. Iseseisva ravina ei ole loomulikult soovitatav kasutada ürte ja küpsiseid. Kuid täiendava meetodina võib patsient lisaks ravimite põhiravile võtta rahustavate taimede retseptid, millel on kasulik mõju närvisüsteemile ja südame-veresoonkonna süsteemidele. Näiteks kasutatakse sageli palderjan, viirpuu, ristiku, kummeli, piparmündi ja sidruni palsamite eemaldamist. Igal juhul peaks patsient teavitama raviarsti selliste maitsetaimede vastuvõtmisest.
Kas on võimalik kodade virvenduse tüsistused?
Kõige sagedamini esinevad tüsistustest, kopsuembooliast, ägeda südameinfarkti ja ägeda insultist, samuti arütmilisest šokist ja akuutsest südamepuudulikkusest (kopsuturse).
Kõige olulisem tüsistus on insult. Isheemiatüübi insult, mis on põhjustatud aju veresoonte löögist (näiteks kui paroksüsm on peatatud), esineb 5% patsientidest esimese viie aasta jooksul pärast kodade virvenduse tekkimist.
Trombemboolsete tüsistuste (insult ja kopsuemboolia) ennetamine on antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ravimite pidev kasutamine. Kuid siin on mõned nüansid. Näiteks, kui on suurenenud verejooksu oht, on patsiendil verejooksu tekitamise võimalusega aju verejooks. Selle seisundi tekkimise risk on patsientidel esimesel aastal pärast antikoagulantravi alustamist enam kui 1%. Suurenenud verejooksu ennetamine on regulaarne INR-i jälgimine (vähemalt kord kuus) ja antikoagulandi annuse õigeaegne korrigeerimine.
Video: kuidas rabandus tekib kodade virvenduse tõttu
Prognoos
Eluaegse fibrillatsiooniga elu prognoosi määravad peamiselt haiguse põhjused. Näiteks ägeda müokardiinfarkti ellujäänute ja märkimisväärse kardioskleroosiga võib lühiajaline prognoos elu jaoks olla tervisele soodne ja ebasoodne ning keskpikas perspektiivis, sest patsiendil tekib krooniline südamepuudulikkus, mis halvendab elukvaliteeti ja vähendab seda kestus
Siiski, arsti poolt määratud ravimite regulaarse tarbimise korral on kahtlemata paranenud elu ja tervise prognoos. Ja patsiendid, kellel on püsiv AI-vorm, registreeriti noorel vanuses koos piisava hüvitisega, elades koos sellega isegi 20-40 aastat.
Kodade virvendus
Kodade virvendus (kodade virvendus, kodade virvendus) on ühe tüüpi südame rütmihäire, mida iseloomustab kiire ebaregulaarne kodade kokkutõmbumine sagedusega 350–700 minutis. Kui kodade virvenduse paroksüsm kestab kauem kui 48 tundi, suureneb tromboosi ja raske isheemilise insuldi tekkimise oht järsult. Kodade virvenduse krooniline vorm aitab kaasa kroonilise kardiovaskulaarse rikke kiirele progresseerumisele.
Sageli leitakse kodade fibrillatsiooniga patsiente kardioloogi praktikas. Erinevate rütmihäirete esinemissageduse üldstruktuuris moodustab kodade kiirus umbes 30%. Vanusega suureneb selle levimus. Niisiis, kuni 60 aastat on seda tüüpi arütmiat täheldatud 1% -l inimestest ja 60 aasta pärast avastatakse see haigus juba 6%.
Haiguse vormid
Kodade virvenduse vormide klassifitseerimine toimub, võttes arvesse elektrofüsioloogilisi mehhanisme, etioloogilisi tegureid ja kliinilise kursuse tunnuseid.
Patoloogilise protsessi kestuse järgi eristatakse järgmisi kodade virvenduse vorme:
- paroksüsmaalne (mööduv) - enamikul juhtudel kestab rünnak mitte rohkem kui üks päev, kuid võib kesta kuni nädal;
- püsivad - kodade virvenduse tunnused püsivad kauem kui 7 päeva;
- krooniline - selle peamine eripära on elektrokardioversiooni ebaefektiivsus.
Kodade fibrillatsiooni püsivatel ja mööduvatel vormidel võib olla retsidiivne rada, s.t võivad tekkida kodade virvenduse rünnakud.
Sõltuvalt kodade rütmihäirete tüübist on kodade virvendus jagatud kahte tüüpi:
- Kodade virvendus (fibrillatsioon). Koordineeritud kodade kokkutõmbumine puudub, sest toimub üksikute lihaskiu rühmade koordineerimata kokkutõmbumine. Atrioventrikulaarses ristmikul koguneb palju elektrilisi impulsse. Mõned neist hakkavad levima vatsakese müokardisse, põhjustades nende sõlmimist. Sõltuvalt ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedusest on kodade virvendus jagatud bradüstoolseks (vähem kui 60 kontraktsiooni minutis), normo-süstoolne (60–90 kontraktsiooni minutis) ja tahhüstüstoolne (üle 90 kontraktsiooni minutis).
- Kodade flutter. Kodade kontraktsioonide sagedus ulatub 200-400 minutini. Samal ajal säilitatakse nende korrektne kooskõlastatud rütm. Kui kodade laperdus on peaaegu täielikult diastoolne paus. Nad on konstantses süstoolses olekus, st nad ei lõdvestu. See muutub põhjuseks, miks on raske neid verega täita ja selle tulemusena selle ebapiisav vool vatsakestesse. Kui iga teine, kolmas või neljas impulss jõuab vatsakestesse atrioventrikulaarsete ühenduste kaudu, tagab see nende kontraktsioonide õige rütmi ja seda haiguse vormi nimetatakse õigeks kodade laperduseks. Juhul, kui vatsakeste ahenemine on kaootiline, ilmneb atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumiste tõttu ebanormaalse kodade flutteri kujunemisest.
Kodade virvenduse paroksüsmi ajal sõlmib atria ebatõhusalt. Samal ajal ei esine vatsakeste täielikku täitmist, ja nende kokkutõmbumise ajal ei esine aordi verd regulaarselt.
Kodade virvendus on võimeline muutuma vatsakeste fibrillatsiooniks, mis on surmav.
Kodade virvenduse põhjused
Kodade virvenduse põhjuseks võib olla nii südamehaigus kui ka mitmed teised patoloogiad. Kodade fibrillatsiooni kõige sagedasem esinemine toimub raske südamepuudulikkuse, müokardiinfarkti, hüpertensiooni, kardioskleroosi, kardiomüopaatia, müokardiidi, reumaatilise südamehaiguse taustal.
Teised kodade virvenduse põhjused on:
- türeotoksikoos (türeotoksiline süda);
- hüpokaleemia;
- adrenomimeetiline mürgistus;
- südame glükosiidide üleannustamine;
- alkohoolne kardiopaatia;
- krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
- kopsuarteri trombemboolia (PE).
Kui kodade virvenduse tekke põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, tehakse haiguse idiopaatilise vormi diagnoos.
Kodade virvenduse sümptomid
Kodade fibrillatsiooni kliiniline pilt sõltub südame ja südamelihase klapiseadme seisundist, haiguse vormist (püsiv, paroksüsmaalne, tahhüstüstoolne või bradüsüstoolne), samuti patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi omadustest.
Patsiendid taluvad kõige tõsisemalt tahhüskoloolset kodade virvendust. Selle sümptomid on:
- südamepekslemine;
- südame katkestused ja valud;
- õhupuudus, mida raskendab pingutus.
Esialgu on kodade virvendus paroksüsmaalne. Haiguse edasine areng koos paroxysms'i sageduse ja kestuse muutumisega igas patsiendis toimub erinevalt. Mõnel patsiendil esineb krampe väga harva ja progresseerumist ei esine. Teiste jaoks, vastupidi, pärast 2-3 kodade virvenduse episoodi, muutub haigus püsivaks või krooniliseks.
Patsiendid ja kodade fibrillatsiooni hälbed tunnevad end erinevalt. Mõnedel inimestel ei ole ebameeldivate sümptomitega hoogu ja sellised patsiendid leiavad, et neil on arütmia ainult arstliku läbivaatuse käigus. Kuid kõige sagedamini on kodade virvenduse sümptomid intensiivsed. Nende hulka kuuluvad:
- kaootilise südamelöögi tunne;
- lihaste värinad;
- raske üldine nõrkus;
- hirm surma pärast;
- polüuuria;
- liigne higistamine.
Rasketel juhtudel tekib tugev pearinglus, minestus, Morgagni-Adams-Stokes'i krambid.
Pärast normaalse südame rütmi taastamist peatuvad kõik kodade virvenduse märgid. Haiguse püsiva vormiga lõpetavad patsiendid lõpuks arütmia ilmingute märgata.
Kodade fibrillatsiooni korral kuuldakse südame auskultatsiooni ajal erinevates ruumides ebakorrapäraseid toone. Pulss on arütmiline, impulsi lainete amplituud on erinev. Teine sümptom kodade fibrillatsiooni puhul on pulsisagedus - pulsslainete arv on väiksem kui südamelöökide arv. Impulsi puudujäägi tekkimine on tingitud asjaolust, et mitte iga vatsakese kokkutõmbumisega kaasneb vere vabanemine aordisse.
Kodade flutteri ajal kurdavad patsiendid kaela veenide pulsatsiooni, ebamugavustunnet südame piirkonnas, õhupuudust ja südamepekslemist.
Diagnostika
Kodade fibrillatsiooni diagnoosimine ei ole tavaliselt raske ja diagnoos tehakse patsiendi füüsilise kontrolli käigus. Perifeersete arterite palpeerimisel määratakse selle seinte pulseerimise korrastamata rütm ning iga impulsi laine pinge ja täitmine on erinev. Süda auskultatsiooni ajal kuulevad olulised südame toonide mahu ja ebaühtluse kõikumised. Diastoolse pausi järgse tooni I valju muutus on seletatav vatsakeste erineva diastoolse täitumisega verega.
Diagnoosi kinnitamiseks registreeritakse elektrokardiogramm. Kodade virvendusele on iseloomulikud järgmised muutused:
- QRS-i ventrikulaarsete komplekside kaootiline asukoht;
- P-lainete puudumine või kodade lainete määramine nende kohas.
Vajadusel teostage igapäevane EKG jälgimine, mis võimaldab selgitada kodade virvenduse vormi, rünnaku kestust, seost füüsilise aktiivsusega. Antiarütmiliste ravimite valimiseks ja südamelihase isheemia sümptomite tuvastamiseks teostage füüsilise aktiivsusega harjutusi (jooksulintest, jalgratta ergomeetria).
Echokardiograafia (EchoCG) võimaldab hinnata südameõõnde suurust, tuvastada intrakardiaalse trombi olemasolu, sümptomite võimalikke kahjustusi ja klapiseadet, kardiomüopaatiat, hinnata vasaku vatsakese kontraktiilset funktsiooni. EchoCG tulemused aitavad valida ravimeid antiarütmiliseks ja antitrombootiliseks raviks.
Erinevate rütmihäirete esinemissageduse üldstruktuuris moodustab kodade kiirus umbes 30%.
Süda struktuuride üksikasjalikuks visualiseerimiseks viiakse läbi südame multispiraalne või magnetresonantstomograafia.
Elektrofüsioloogiliste uuringute meetod aitab määrata kodade virvenduse moodustumise mehhanismi. See uuring on läbi viidud kõigi kodade fibrillatsiooniga patsientide puhul, kes kavatsevad implanteerida kunstliku südamestimulaatori (südamestimulaatori) või teha kateetri ablatsiooni.
Kodade virvenduse ravi
Kodade virvenduse ravi eesmärk on taastada ja säilitada õige südame löögisagedus, ennetada korduvate paroksüsmide tekkimist, ennetades verehüüvete teket ja trombembooliliste tüsistuste teket.
Kodade fibrillatsiooni rünnaku katkestamiseks manustatakse patsiendile EKG ja vererõhu järelevalve all antiarütmilisi ravimeid intravenoosselt. Mõnel juhul kasutatakse südame glükosiide või aeglase kaltsiumikanali blokaatoreid, mis aitavad parandada patsientide heaolu (nõrkuse vähenemine, õhupuudus, südamelöökide tunne), vähendades südame löögisagedust.
Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega teostatakse kodade virvendusravi ravi, rakendades südamepiirkonnale elektrilise impulsi (elektrikardioversioon). See meetod võimaldab teil taastada südame löögisageduse 90% juhtudest.
Kui kodade virvendus kestab kauem kui 48 tundi, suureneb trombide tekke ja trombembooliliste tüsistuste tekkimise oht järsult. Nende ennetamiseks on ette nähtud antikoagulandid.
Pärast südame rütmi taastumist on näidatud, et antiarütmiliste ravimite pikaajaline kasutamine takistab kodade virvenduse korduvaid episoode.
Kodade virvenduse kroonilises vormis seisneb ravi antikoagulantide, kaltsiumi antagonistide, südame glükosiidide ja blokaatorite pidevas manustamises. Kodade fibrillatsiooni teket põhjustanud haiguse aktiivne ravi on käimas.
Kodade fibrillatsiooni radikaalse kõrvaldamise eesmärgil teostatakse kopsu veenide raadiosageduse isoleerimine. Selle minimaalselt invasiivse protseduuri käigus valmistatakse kopsu veenide suudmes paikneva ektoopilise ergastuskeskuse isoleerimine. Pulmonaalveenide raadiosageduse isoleerimise efektiivsus ulatub 60% -ni.
Pideva kodade virvenduse või sageli korduvate paroksüsmide vormis tekivad südamele raadiosagedusliku ablatsiooni (RFA) näidustused. Selle olemus seisneb atrioventrikulaarse sõlme kinnitamises spetsiaalse elektroodiga, mis viib täieliku AV blokaadini püsiva südamestimulaatori edasise paigaldamisega.
Dieet koos kodade virvendusega
Kodade fibrillatsiooni keerulises ravis on oluline roll nõuetekohasele toitumisele. Toitumise aluseks peaksid olema madala rasvasisaldusega valgud ja taimsed tooted. Toit tuleks võtta sageli väikeste portsjonite kaupa. Õhtusöök peaks olema hiljemalt 2,5-3 tundi enne magamaminekut. Selline lähenemine aitab ära hoida närvisüsteemi närvide retseptorite liigset stimuleerimist, mis mõjutab sinusõlme funktsiooni.
Kodade fibrillatsiooniga patsiendid peaksid keelduma tugevast teest, kohvist, alkohoolsetest jookidest, sest need võivad tekitada rünnaku.
Kui kodade virvenduse dieet peaks sisaldama suurt hulka kaaliumi ja magneesiumi sisaldavaid toite. Nende toodete hulka kuuluvad:
- sojaoad;
- pähklid (kašupähklid, mandlid, maapähklid);
- nisu idud;
- nisukliid;
- pruun riis;
- oad;
- spinat;
- kaerahelbed;
- apelsinid;
- banaanid;
- küpsetatud kartulid;
- Tomatid
Mikrotoitainete ja vitamiinide maksimaalse koguse säilitamiseks on kõige parem aurutada või küpsetada. Kasulik on lisada menüüsse köögivilja-, puuvilja- või marja-smuutisid.
Kodade virvenduse esinemine suurendab südame haiguste suremust rohkem kui 1,5 korda.
Võimalikud tüsistused ja tagajärjed
Kodade virvenduse kõige sagedasemad tüsistused on südamepuudulikkus ja trombemboolia. Mitraalse stenoosiga patsientidel on kodade virvendus sageli põhjustatud intraatriaalse trombi moodustumisest, mis võib ummistada atrioventrikulaarse ava. See toob kaasa ootamatu surma.
Moodustunud intrakardiaalsed trombid arteriaalse verevooluga levisid kogu kehas ja põhjustavad erinevate organite trombembooliat. Umbes 65% juhtudest satuvad verehüübed aju veresoonte, põhjustades isheemilist insulti. Meditsiinilise statistika kohaselt diagnoositakse iga kuues isheemiline insult patsientidel, kellel on kodade virvendus. Selle komplikatsiooni riski suurendavad tegurid on järgmised:
- vanadus (üle 65-aastased);
- eelnevalt ülekantud mis tahes lokaliseerimise trombemboolia;
- kaasnevate haiguste esinemine (arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, südame paispuudulikkus).
Kodade fibrillatsiooni teke vatsakeste ja südamepuudulikkuse kontraktiilsete funktsioonide rikkumise taustal viib südamepuudulikkuse tekkeni. Hüpertroofilise kardiomüopaatia ja mitraalse stenoosi korral kulgeb südamepuudulikkus südame astma või kopsuturse all. Akuutne vasaku vatsakese ebaõnnestumine tekib alati vasaku südame verevarustuse häirimise tulemusena, mis põhjustab kopsuveenide ja kapillaaride süsteemis rõhu märkimisväärset suurenemist.
Südamepuudulikkuse kõige tõsisem ilming kodade virvenduse taustal on arütmiline šokk, mis on tingitud südame madalast väljundist.
Kodade virvendus on võimeline muutuma vatsakeste fibrillatsiooniks, mis on surmav.
Kõige sagedamini raskendab kodade virvendus kroonilise südamepuudulikkuse teket, mis progresseerub teatud kiirusel või muul viisil ja viib arenenud arütmia kardiomüopaatia tekkeni.
Prognoos
Kodade fibrillatsiooni prognoosi määrab põhjus, mis põhjustas südamerütmi häire ja komplikatsioonide olemasolu. Südamepuudulikkuse ja raske südamelihase kahjustuse (laienenud kardiomüopaatia, difuusne või üldine kardioskleroos, suur-fokaalne müokardiinfarkt) taustal tekkiv kodade virvendus põhjustab kiiresti südamepuudulikkuse tekkimist.
Kodade virvenduse esinemine suurendab südame haiguste suremust rohkem kui 1,5 korda.
Trombemboolia poolt komplitseeritud ebasoodne prognoos ja kodade virvendus.
Soodsam prognoos vatsakeste ja müokardi rahuldava seisundiga patsientidel. Siiski, kui kodade virvenduse paroxysms esineb sageli, halveneb patsientide elukvaliteet oluliselt.
Kodade virvenduse idiopaatiline vorm ei põhjusta tavaliselt tervise halvenemist, patsiendid tunnevad end tervena ja viivad praktiliselt harjumuspärase eluviisi.
Ennetamine
Kodade virvenduse vältimiseks on vaja kiiresti avastada ja aktiivselt ravida südame-veresoonkonna ja hingamisteede haigusi.
Kodade virvenduse sekundaarne profülaktika on suunatud uute südame rütmihäirete episoodide ennetamisele ja sisaldab:
- pikaajalise ravimiravi antiarütmikumidega;
- südameoperatsiooni sekkumiste läbiviimine, kui need on näidatud;
- alkohoolsete jookide kasutamise keeldumine;
- vaimse ja füüsilise ülekoormuse piiramine.
TUTVUSTUS
Etioloogia
• Reumaatiline südamehaigus (kuni 48% kõigist MP-juhtudest)
• CHD (umbes 43%)
• Türeotoksiline süda (kuni 4,5%)
• Kardiomüopaatia (3%)
• Arteriaalne hüpertensioon (9%)
• Alkohoolne kardiopaatia
• Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
• Mürgistus südame glükosiididega
• TELA
• Idiopaatiline MP (8%)
• Etioloogiliste tegurite kombinatsioonid. Vormid
• Püsivorm
• Tahhüstoolne vorm - MP, mille vatsakeste aktiveerimise sagedus on üle 90 minuti
• Bradysystolicheskaya vorm - MP koos vatsakeste aktiveerimise sagedusega alla 60 minuti kohta. Põhjused: atrioventrikulaarse sõlme efektiivse refraktaarse perioodi pikendamine ja erineva tasemega AV blokaadi lisamine
• Normosüstoolne vorm - MP koos vatsakeste aktiveerimise sagedusega 60 kuni 90 minuti kohta
• Paroksüsmaalne vorm - mitu minutit kuni 2 nädalat
• Ventrikulaarse südamelihase suurenenud kontraktsiooni paroksüsmid koos kodade virvenduse konstantse vormiga
• Kodade virvendus Wolf-Parkinsoni-Valge sündroomi korral.
Klassifitseerimine EKG parameetritega MP
• Krupnovolnovoe lainete MP-amplituud./Gmore kui 0,5 mm, sagedus 350-450 minutis. QRS-kompleksid on erineva kujuga
• Väike laine MP - vaevalt eristatavad lained, sagedus 600-700 minutis.Kliiniline pilt
• MP kroonilise normosüstoolse vormi korral
• Tachy- ja bradüüstooliga on see kerge nõrkus, südamepekslemine, pearinglus ja väsimus raske südamepuudulikkus, insult, minestamine
• Subjektiivsed tunded on kõige tugevamad paroksüsmaalses (paroksüsmaalses) MP-s.Diferentsiaalne diagnoos
• Kodade libisemine - madalam sagedus, regulaarne lõikamine
• Atriaalset multifokaalset paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab aatomite sünkroonne depolarisatsioon, kuid rütmijuhid toimivad kahe või enama ektoopilise fookusena atriaas, vaheldumisi tekitades impulsse. Kõrgeid kopsuhaigusi, digitalise mürgistust, isheemilist südamehaigust, kopsuembooliat täheldatakse sageli kodade polütoopiliste tahhükardiate korral. Seda iseloomustab P laine varieeruvus ja ebavõrdsed R-R intervallid.
Ravi: Paroxysmal MP terapeutiline taktika
• Vereringe hindamine
• Elektropulse ravi (EIT) läbiviimine kiireloomulistel põhjustel
• Ravimiteraapia - ebatõhususe, kiireloomuliste näidustuste puudumise või ETI läbiviimiseks vajalike tingimuste puudumise korral.
Elektropulsi ravi
• Näidustused - MP paroksüsmaalne vorm koos südamepuudulikkuse suurenemisega, vererõhu järsk langus, kopsuturse.
• Metoodika - vt Kardioversioon
• Prognoos - MP-de kõrvaldamine toimub 90% juhtudest
• Kardioversiooni tüsistused
• Trombemboolia, mille pikaajaline paroksüsm on MP (nädala või kauem) halvasti fikseeritud kodade verehüüvete tekke tõttu - (trombemboolia normaliseerumine)
• Enne farmakoloogilist või elektrikardioversiooni soovitatakse trombemboolia vältimiseks 2-3 nädalat kestnud antikoagulantravi.
• Enne EIT-d läbiviidud transesofageaalne ehhokardiograafia võimaldab jätta kõrvale vereklombi, mis asub vasaku kodade atribuudis (kõige sagedamini esinev kodade verehüüvete hulk).
• kodade asystoolia - vt 1. liide.Ravimiteraapia
• Verapamiil: IV: esialgne boolus 0,075 mg / kg 1-2 minuti jooksul, korduv boolus 0,15 mg / kg 15 minuti pärast (vajadusel), infusiooni toetuseks - 0,005 mg / kg / min. Maksapuudulikkuse korral vähendatakse annust 2 r-s. Spetsiaalselt näidustatud obstruktiivsete kopsuhaiguste korral. Arteriaalse hüpotensiooni tekkimine on võimalik. Kombinatsioon B-adrenergiliste blokaatoritega, kellel on täheldatud vasaku vatsakese düsfunktsioon, on vastunäidustatud.
• Südame glükosiidid on näidatud MP püsivas vormis, samuti MP-s, kellel on vähenenud ventrikulaarne süstoolne funktsioon; ei ole näidatud, kui on märke Wolf-Parkinsoni-Valge sündroomist.
• Kiire küllastustase
• Digoksiini 0,5 mg i.v. 5 minuti jooksul, korrake annust 4 tunni pärast, seejärel 0,25 mg kaks korda 4-tunnise intervalliga (kokku 1,5 mg 12 tunni jooksul).
• Digoksiini 0,5 mg i.v. 5 minuti jooksul, seejärel 0,25 mg iga 2 tunni järel (4 korda)
• Sinuse rütmi taastamine toimub 85% keskmiselt 4 h pärast ravi algust
• koos mürgistuse tekkega südame glükosiididega - kaaliumkloriidi lahus tilgutil / vt.
• keskmine küllastumismäär
• 1 ml 0,025% digoksiini lahuse (või 1 ml 0,025% strofantiini lahust) ja 20 ml 4% kaaliumkloriidi lahuse intravenoosne infusioon 150 ml 5% glükoosilahuses kiirusega 30 tilka / min päevas. Sinus-rütm taastatakse 1-7 sekundiga
• Digoksiini esmalt 0,75 mg suukaudselt, seejärel 0,5 mg iga 4-6 tunni järel. Keskmine annus küllastumiseks on 2,5 mg.
• Ravi ajal tuleb südame löögisageduse ja pulsi puudujääk määrata enne ravimi järgmise annuse määramist ja EKG-d iga päev.
• Novokainamiid 10 mg / kg IV (kiirusega kuni 50 mg / min), vt Kodade libisemine. Neerupuudulikkuse korral vähendatakse annust.
• B-adrenergilised blokaatorid, näiteks propranolool (anapriliin) laadimisannuses 0,03 mg / kg i.v. või esmolool 500 mcg / kg; säilitusannus - 50-200 mg / kg / min.
• Pärast südame löögisageduse vähendamist normaalväärtusteks on võimalik sinuse rütmi iseeneslik taastamine, kui seda ei toimu, manustatakse kinidiini suukaudselt (vt Extrasystole) või otsustatakse, kas viia läbi EIT.
• Kinidiini 200 mg suukaudselt 3-4 p / päevas efektiivne kombinatsioon verapamiiliga 40-80 mg suu kaudu 3-4 p / päevas. Sinuse rütm taastub 85% patsientidest 3-11 päeva jooksul.
• Kui ravimiravil võib tekkida bradükardia, mis toob kaasa vajaduse pideva elektrokardiostimulatsiooni järele.
Taandumise ärahoidmine MP
• antiarütmiliste ravimite (amiodaroon, kinidiin, prokainamiid, etatsizin, propafenoon jne) annuste valimine hemodünaamiliste parameetrite ja EKG kontrolli all. Antiarütmiavastaste ravimite, eriti 1c alamklassi (flekainid, aikainid jne) pikaajaline kasutamine kodade virvenduse ärahoidmiseks suurendab suremust (vt Südamearütmiad)Ravi
haigus
• arütmiat provotseerivate tegurite kõrvaldamine: psühhoemioosne pinge, väsimus, stress, alkohol, kohv, tee, suitsetamine, hüpokalmia, viskoos-südame refleksid kõhuõõne haigustes, aneemia, hüpokseemia jne.
Ravi: püsiv vorm
• Vastunäidustused sinuse rütmi taastumiseks
• MP kestus on üle ühe aasta - ebastabiilne kardioversiooniefekt ei õigusta selle rakendamise ohtu
• atriomegaalia ja kardiomegaalia (mitraalne defekt, laienenud kardiomüopaatia, vasaku vatsakese aneurüsm) - kardioversiooni teostatakse ainult kiireloomulistel põhjustel;
• kodade bradüarütmia - pärast MP kõrvaldamist on sageli leitud sinuse sümptomit;
• anamneesis trombemboolia ja verehüüvete esinemine aias.
• Püsiva, pikaajalise normosüstoolse MP vormi korral ei kasutata antiarütmilisi ravimeid.
• Kui näidatakse MP-i tahhüstüstoolset vormi
• verapamiil
• Anaprilin
• Digoksiin
• Amiodaroon. Ravimi valik määrab peamise patoloogia (türeotoksikoos, müokardiit, MI jne), samuti südamepuudulikkuse raskusastme.
• Trombemboolsete tüsistuste ennetamine - antikoagulantide pikaajaline kasutamine, näiteks feniliin.
MP-de kirurgilist ravi kasutatakse patsientidel, kellel on ilmne kliiniline ilming ja ravimiteraapia ebaefektiivsus.
• Alternatiivne meetod - raadiosagedusanduri hävitamine atrioventrikulaarses sõlmes püsiva südamestimulaatori implanteerimisega
• kodade defibrillaatorite implanteerimine, automaatse impulsside tekitamise kaudu automaatselt MP tuvastamine ja kõrvaldamine.Tüsistused
• Emboliast tingitud insult (kardiogeenne emboliline insult)
• Perifeerne arteremboolia
• Veritsus antikoagulantraviga. Praegune ja prognoositud
• Pikaajalise antikoagulantravi korral on insuldi risk väike.
• MP suurendab südame-veresoonkonna haiguste surma riski.Sünonüümid
Kodade virvendus Vt ka kodade libisemine
Lühendid
• MP - kodade virvendus
• EIT - elektropulsi ravi