B12 defitsiidi aneemia

B12-defitsiidne aneemia (kahjulik aneemia, Addison-Birmeri tõbi, pahaloomuline aneemia) kuulub megaloblastlike aneemiate rühma. Selle seisundi kujunemise põhjuseks on B12-vitamiini (tsüanokobalamiin) puudumine organismis, mille tagajärjel häiritakse vere moodustumise protsessi.

Haiguse peamised põhjused

Tsüanokobalamiini puudulikkus organismis võib tuleneda paljude endogeensete ja eksogeensete tegurite mõjust:

1. B12-vitamiini ebapiisav tarbimine toidust. Selle vitamiini puudus areneb kehas pikka aega, nii et kiire või lühiajaline toitumine ei põhjusta tavaliselt kahjuliku aneemia tekkimist.
2. Tasakaalustamata toitumine ja range taimetoitlus (enamik tsüanokobalamiini leidub loomsetes toodetes);
3. Selle vitamiini ebapiisav imendumine kehasse sisenemisel piisavas koguses, mis võib tekkida mitmel põhjusel:

• mao ja soolte kroonilised atrofilised haigused;
• kirurgilised sekkumised, mis põhjustasid mao või soolte struktuurseid muutusi ja vähendasid oluliselt imepinna pindala;
• soolehaigused, mille korral on vähenenud toitainete imendumine (malabsorptsioonisündroom, Crohni tõbi, spiraal (teatud progressiivne enteriit), krooniline põletikuline soolehaigus, onkopatoloogia jne);
• maomahla sekretsiooni vähendavate ravimite pikaajaline kasutamine ja sellest tulenevalt toitainete (antatsiidid, mõned antibiootikumid) imendumine;
• pikaajaline parasiitide invasioon (lai paelusside ja muude helmintide) või krooniline mikroobne infektsioon, kus patogeenid kasutavad toidust osa tsüanokobalamiinist;
• kaasasündinud kõrvalekalded, milles B12-vitamiini assimileerimisprotsessid on häiritud.

B12-defitsiidi aneemia sümptomid

Seda tüüpi aneemia välised kliinilised tunnused ei pruugi ilmselt ilmselt ilmneda. Patsiendid võivad esitada kaebusi paljude seisundite ja haiguste suhtes, nagu nõrkus, pearinglus, tinnitus, väsimus, vähenenud treeningtolerants.

Hiljem ilmuvad sümptomid seedetrakti osas. Patsientidel tekib stomatiit, glossitis. Tekib keele papilla atroofia, mille tulemusena on selle pind silutud, läikiv ("lakitud"), see muutub helepunaks või isegi punaseks. See on üks kahjulikuma aneemia spetsiifilisemaid märke. Samuti võib tekkida gastroenterokoliit, patsiendid võivad kurdavad iivelduse, oksendamise, maitse muutuse, kõhuvalu, kõhupuhituse, kõhukinnisuse või kõhulahtisuse pärast. Mõnel juhul suureneb maksa ja põrna suurus.

Samal ajal ilmnevad neuroloogilised sümptomid, esmalt tsüanokobalamiini puudulikkusega perifeerses närvisüsteemis. Patsiendid tunnevad jäsemete nõrkust ja tuimust, "indekseerivad goosebumpid", mille tagajärjel saab peenmootori oskused puruneda, ja kõndimine hakkab värisema. B12-vitamiini defitsiidi edasise kasvuga esineb seljaaju ja aju häireid, patsientidel võib tekkida tõsine peavalu, jäsemete krambid, värvide taju võib häirida, hallutsinatsioonid ja pettused võivad tekkida.

B12-vitamiini keha puuduse äratundmisest saate teada populaarsest telesaadest:

Kahjuliku aneemia ravi

Enne ravi alustamist on vaja kindlaks teha B12-vitamiini puuduse põhjus, kuna üks eduka ravi tingimusi on kõrvaldada aneemia tekkimisele viinud tegurid. Helmintilise sissetungi korral on vaja võtta ühendust nakkushaiguste spetsialistiga ja hülgata. Juhtudel, kui patsientidel on seedetrakti organites struktuursed muutused või haigused, kus toitainete imendumine on häiritud, on vajalik ravi gastroenteroloogiga.

B12-puuduliku aneemia ravi viiakse läbi tsüanokobalamiini süstide abil, kõige sagedamini süstitakse ravimit lihasesse. Patogeneetiline ravi algab alles pärast diagnoosi uurimist ja kinnitamist, sest isegi üksik vitamiini süst võib mõjutada vereanalüüsi tulemusi.

Ravirežiimi valib individuaalselt hematoloog. B12-puuduliku aneemia korral ilma närvisüsteemi kahjustuseta kasutatakse raviks tsüanokobalamiini annuseid kuni 500 µg, tavaliselt süstitakse igal teisel päeval või iga päev 7-10 päeva. Kui patsiendil on neuroloogilisi sümptomeid, kasutatakse raviks suuremaid tsüanokobalamiini annuseid, päevane annus võib ulatuda 1000 μg. Seejärel jätkub ravimi manustamine säilitusannuses 1 kord nädalas kuu jooksul. Vajadusel antakse B12-puuduliku aneemia edasine ärahoidmine patsientidele ühekordse vitamiinisüstina üks kord kuus, ravikuuri määrab arst.

Toitumine mängib keha taastumisel olulist rolli, patsiendid vajavad tervet vitamiini sisaldavat täielikku dieeti, välistavad seedetrakti organite limaskesta ärritavad toidud ja te peate ka täielikult loobuma alkoholist.

Normaalsete vereparameetrite taastamine toimub mõne kuu jooksul, patsientide seisundit ravi ajal paraneb üsna kiiresti, kuid neuroloogilised sümptomid võivad püsida kuni kuus kuud.

B12-defitsiidi aneemia ennetamine

Tervete inimeste kahjuliku aneemia tekkimine on võimalik ainult tasakaalustamata toitumise või pikema paastumisega, mistõttu on kõige tõhusam ennetav meede hea toitumine, mis sisaldab rohkesti vitamiine ja muid toitaineid. B12-vitamiini peamine allikas on loomset päritolu toit:

• rups (veiseliha, sealiha, kana, süda, neerud jne);
• kala, mereannid;
• liha (veiseliha, küülik, lambaliha, sealiha jne);
• munakollane;
• juustud;
• kääritatud piimatooted.

Hiljutised uuringud näitavad, et tsüanokobalamiini taimseid saadusi ei ole, väikeses koguses võib seda saada pärmist, pärmiekstraktist ja seentest. Seetõttu on soovitatav, et vegaanid, mis on vajalikud kahjuliku aneemia ärahoidmiseks, tuleks võtta pidevalt või võtta vitamiinilisanditega kursustel.

Isikutele, kes kannatavad haiguste puhul, mille puhul vitamiinide imendumine on kahjustatud, võib ette näha pideva ennetava ravi, kord kuus või harvemini parenteraalselt manustatava vitamiini säilitusannuse. See täiendab regulaarselt tsüanokobalamiini varusid organismis ja takistab aneemia tekkimist.

B12-puuduliku aneemia ennetamise vahendiks on ka diphyllobothriasis (teatud tüüpi helminthiasis) patsientide tuvastamine ja ravi, samuti selle ennetamine kalatööstuse töötajate ja toiduvalmistamisega seotud inimeste seas.

Milline arst võtab ühendust

Haiguse alguses ei ole B12-puuduliku aneemia sümptomid spetsiifilised, mistõttu, kui ilmneb seletamatu nõrkus või halb enesetunne, peaksite ühendust võtma terapeutiga. Aneemiat võib kahtlustada üldise vereanalüüsiga. Tulevikus ravib patsienti hematoloog. Mao ja soolte lüüasaamisega uuritakse gastroenteroloogi, kellel on närvisüsteemi patoloogia, stomatiit ja glossitis - hambaarst. Kui haiguse põhjuseks on usside nakkus, siis on vaja nakkushaiguste spetsialisti. Valige õige toitumine aitab toitumisspetsialistil.

B12 puudulikkus: ravi, etioloogia

B12 puudulikkusega seotud aneemia on vähem levinud kui rauapuudus. Sellest hoolimata on haigus looduses krooniline ja ilma piisava ravita põhjustab närvisüsteemi ja psüühika funktsioonidega seotud tõsiseid tüsistusi.

Oluline on alustada tsüanokobalamiini puuduse kinnitamist ja seejärel selgitada haiguse põhjus. B12 diagnoos on puudulik aneemia, selle haiguse ravi on palju hematolooge. Kuid terapeut tegeleb ravimite efektiivsuse ja annuse kohandamise kontrollimisega.

Mis on B12 defitsiidi aneemia

Aneemia võib olla seotud vitamiin B12 puudumisega organismis.

"Punaste vere" peamised näitajad on punased vererakud ja hemoglobiin. See on ühe või mõlema parameetri vähenemine, mis viitab aneemiale või aneemiale. See sündroom esineb sageli.

Selle võib põhjustada raua, B12-vitamiini, foolhappe puudus. Lisaks on aneemia tekke kaasatud autoimmuunreaktsioonid, erütrotsüütide lüüs ja kroonilised pikaajalised haigused.

B12 puudulikkuse aneemia on rauapuuduse korral harvem. Sagedamini avastatakse seda vanemas eas.

Haiguse eripära on see, et ilmingud on juba märgatavad tsüanokobalamiini märkimisväärse puudusega. See mõjutab närvisüsteemi, seedetrakti.

Kardiovaskulaarse süsteemi võimalikud ilmingud ja vaimsed häired. Piisava ravi korral võivad ilmingud taanduda.

Vormid B12 puudulikkus

Kirjeldatud haiguse ühtegi klassifikatsiooni ei ole. Sellegipoolest eristuvad järgmised tsüanokobalamiini puudumisega seotud aneemia vormid:

• Pärilik või kaasasündinud
• Omandatud

Esimene rühm on seotud oma antikehade agressiooniga gastromukoproteiinile (imendumisprotsessis osalev linnutegur), tsüanokobalamiini sünteesi geneetiline defekt. Teine rühm on heterogeensem. B12 puuduse põhjuste üksikasjad on toodud allpool.

B12 defitsiidi aneemia põhjused

Taimetoitlastel on suurem tõenäosus B12 puudulikkuse tekkeks

Üks levinumaid haiguse etioloogilisi tegureid on seedetrakt. Tsüanokobalamiin siseneb inimorganismile loomasöödaga.

Seetõttu ohustavad taimetoitlaste toetajad. B-vitamiini puudulikkusega emade rinnaga toitvad lapsed võivad samuti olla tsüanokobalamiini puudumise all.

Teine arengumehhanism on seotud imendumise vähenemisega. Peamine protsess toimub mao limaskestas, kus toitained seonduvad lossi teguriga. Gastromukoproteiini toodetakse autoimmuunse gastriidi (A-tüüpi) ajal ebapiisavas koguses. Teine aneemia nimi selles kliinilises olukorras on kahjulik aneemia (pahaloomuline).

Maooperatsiooni ajal, kui osa eemaldatakse, väheneb imepind. See mõjutab alati B12-vitamiini tarbimist veres.

Teine aneemia sündroomi tekkimise etioloogiline tegur on soole resektsioon. Selles seedetrakti osas imendub transkobalamiini transporter tsüanokobalamiin vereringesse. Geneetiline defekt võib olla seotud selle konkreetse valgu sünteesiga, mis on päriliku hüpovitaminoosi põhjuseks ja aneemilise sündroomi tekkeks.

Järgmine mehhanism on toitainete kadu suurenemine. See on võimalik parasiithaiguste, helmintide puhul. Kasvajate esinemine inimkehas - vitamiini suurenenud tarbimise faktor. Mida suurem on suurus, seda suurem on puudujääk.

Kirjeldatakse tsüanokobalamiini kadu juhtumeid inimese immuunpuudulikkuse viiruse juuresolekul. Harvem põhjus on Immersundi sündroom, mis esineb vitamiini kadumise suurenemisega uriinis. Haigus avaldub lapsepõlves.

B12 defitsiidi aneemia sümptomid

B12 defitsiidi aneemia arenguga võib kaasneda füüsiline koormus südame ebamugavustunne.

Patoloogia esimesed märgid ilmuvad ainult tsüanokobalamiini märkimisväärse puudumisega. Tavaliselt on nad mures 6–12 kuu pikkuse puudujäägi kasvu pärast.

Kõigi aneemia sortide puhul on iseloomulikud vereringe-hüpoksilise sündroomi ilmingud. See sisaldab naha väljendunud paljastust. Subikteriline või icteric varju on võimalik. Viimane asjaolu on tingitud bilirubiini lagunemisest ja selle ladestumisest nahaalusesse koesse.

Hemoglobiini vähenemise tõttu häirib süda. Rütm muutub sagedasemaks, kambrite (atria ja vatsakeste) täitmine diastooli ajal väheneb. Ilma ravita tekib hüperkineetiline südamepuudulikkus, kui insultide maht jääb suureks ja väljatõmme fraktsioon langeb alla normaalse.

Patsiendil tekib koormuste tegemisel ebamugavustunne ning pärast ja pärast puhkust. Tal on kiire südame löögisagedus, mõnikord südame katkestused. Varases staadiumis on kalduvus hüpertensioonile, millele järgneb püsiv vererõhu langus.

Hapnikuga varustamise vähenemise tõttu (punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini arvu vähenemise tõttu) tekivad kuded hüpoksia. Esiteks puudutab see aju. Patsient kurdab pearinglust. Minestamine, silmade tumenemine on võimalik. Vähenenud jõudlus, tähelepanu kaob, kontsentratsioon. Patsient väsib tööl kiiresti, enamasti vajab puhkus.

Vaimsed häired on iseloomulikud nii haiguse alguses kui ka raske pikaajalise aneemia korral. Ilmub ärrituvus või apaatia. Haigused on kerged neurootilised. Mõnedel on hüpokondrid. Agressioon ei ole tüüpiline.

Seedetrakti ilmingud

Siseorganeid voodavad rakud jagunevad ja küpsevad üsna kiiresti. Vitamiin B12 osaleb nendes protsessides ensümaatiliste reaktsioonide kofaktorina ja suuremate biokeemiliste reaktsioonide substraadina. Seetõttu mõjutab tsüanokobalamiini puudus seedetrakti organite seisundit.

Aneemia keel on iseloomulik. See on sile, nibusid ei visualiseerita. Värv muutub punaseks. Maitse tundlikkuse vähenemine. Keelte limaskestal on võimalik esineda haavandeid või aftaine, mis on tingitud sekundaarse bakteri- või seeninfektsiooni lisamisest.

Valu maos, raskekujuline epigastrium, röhitsev õhk - atrofilise gastriidi ilmingud, millega kaasneb sageli tsüanokobalamiini puudumisega seotud aneemia. Sümptomite algus on selgelt seotud söömisega.

Soole kahjustus on aneemia tavaline sümptom. See on tavaliselt kõhulahtisus. Vanemate patsientide puhul on tüüpilisem vahelduv kõhukinnisus ja kõhulahtisus. Võimalik puhitus, mis on tingitud gaasi kogunemisest soolestikus.

Vähenenud söögiisu ja vastumeelsus teatud tüüpi toidu suhtes - ebasoodne märk. Ta räägib aneemia esinemisest, mis on tõenäoliselt seotud kasvajaga. Samal ajal peaks kehakaalu langus hoiatama arsti ja patsienti veelgi.

B12 defitsiidi aneemia diagnoos

Aneemia määratakse verekomponentide analüüsimisel.

Esimene asi, mis alustab diagnostilist uurimist, on vereanalüüs. See peab olema kasutusel. Tähelepanu pööratakse punasele verele. Eelkõige on:

Hemoglobiini kiirus varieerub 110-130 g / l naistel, 120-140 g / l meestel. Vähendades allapoole määratud künniseid diagnoosige aneemia. Lisaks hinnatakse ülejäänud näitajaid sündroomi diferentseerumise ja piisava ravi määramise kohta.

Punaste vereliblede sisaldus ei tohi olla väiksem kui 4,5-5,5x1012 ühe liitri kohta. Nende arvu vähenemisega räägitakse ka aneemiast.

Vitamiin B12 puudulikkusega kaasneb suurte tuumade ja suure hemoglobiinisisaldusega erütrotsüütide ilmumine veres. Kuid punased verelibled ise on vähe. See pilt on tüüpiline nn megaloblastse veretüübi tüüp. Aneemiat nimetatakse makrotsüütiliseks. Kui veres avastatakse suuri punaseid vereliblesid, on B12 puudus peamiselt välistatud.

Tsüanokobalamiini vähenemisega seotud aneemia korral suureneb punaste vereliblede keskmine maht. See ületab 100 femtolitrit. Samuti suurendab see keskmist hemoglobiinisisaldust erütrotsüütides (üle 35 pg), samuti hemoglobiini keskmist kontsentratsiooni erütrotsüütides (üle 38 g / dl). Laboratoorsed arstid on täheldanud punaste vereliblede ilmumist tuumade jäänustega, mida nad nimetavad ka Cabot-rõngasteks ja Jolly-kehadeks.

Rauasisaldus on normaalses vahemikus. Kaasaegsed laborid võtavad proovi ja analüüsivad B12-vitamiini sisaldust veres. Vähendades

Diagnoosi viimane etapp on hematoloogiga konsulteerimine. See spetsialist korraldab luuüdi punktsiooni, et välistada hematopoeetilise koe kasvajahaigused.

B12 defitsiidi aneemia ravi

B12 defitsiidi aneemia, mida raviti B12-vitamiini analoogide intramuskulaarsete süstidega

Ettevalmistused on ette nähtud hematoloogi poolt, sest diagnoosimise õigus on ainult sellel spetsialistil. Ravi teostatakse asendusravi põhimõttel - kasutades B12-vitamiini sünteetilisi analooge.

Ravimi keskmine annus varieerub 200 kuni 500 ug sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest. Laste puhul arvutatakse vitamiini kogus vanuse ja kaalu alusel.

Ravimit manustatakse intramuskulaarselt 1 kord päevas. Esmane kursus - 7 süsti. Järgmine etapp on sama annuse intramuskulaarne manustamine, kuid igal teisel päeval nädalas. Seejärel manustatakse patsiendile 3 kuud vitamiin B12 lihases 1 kord nädalas.

Kui hemoglobiin on normaliseerunud, ei tähenda see, et ravi on lõppenud. Aneemia on krooniline haigus. Vastavalt kehtivatele soovitustele tuleb remissiooni saavutamisel ravimit manustada keskmises terapeutilises annuses üks kord kuus.

Ravi tõhususe jälgimine

See on juba seotud terapeut või üldarst. 4., 9. ja 14. päeval pärast ravi alustamist on ette nähtud täielik vereloome koos retikulotsüütide (noorte erütrotsüütide vormide) kohustusliku loendamisega. Neljandal päeval peaks nende arv suurenema, jõudma 9. päeval maksimaalsele tasemele ja jõudma normaalsele tasemele teise ravinädala jooksul.

Hemoglobiini normaalne normaliseerumine peaks toimuma 4 või 6 nädalat pärast ravi. See sõltub aneemia algsest raskusest, ravi adekvaatsusest ja muudest teguritest.

Dieet B12 defitsiidi aneemia korral

Merekalade tarbimine on kasulik vitamiin B12 puuduse ennetamiseks.

Ravi ainult toitumisalaste soovituste järgimise alusel ei anna mingil juhul põhjust. Lõppude lõpuks, vitamiini sisaldus toidus on madal, tsüanokobalamiin ei ole täielikult imendunud.

Sellegipoolest tuleks igapäevases toidus lisada toitained, mis sisaldavad B12-vitamiini suurenenud kogust.

Nende hulka kuuluvad:

• Küülikuliha
• Sealiha maks
• Veiseliha
• Merekala
• Linnuliha ja maks

Atrofilise gastriidi juuresolekul on vajalik stimuleerida maomahla sekretsiooni. Selleks tuleb pool tundi enne sööki võtta orgaanilisi happeid sisaldavad toidud. Nende hulka kuuluvad piimatooted ja piimatooted. See manööver võimaldab B12-vitamiinil seedetraktis paremini seedida.

B12-defitsiidi aneemia komplikatsioonid ja toime

B12 puudulikkuse aneemia komplikatsiooniga suureneb jala turse

Tsüanokobalamiin osaleb müeliinikiudude osana närvijuhtivuses. Selle substraadi puudumine mõjutab närvisüsteemi funktsiooni.

Patsienti häirivad tundlikkuse häired. See võib olla tunne, et keha liigub hani muhke, sõrmede või varvaste tuimus. Mõnede eakate patsientide puhul on tavaliselt tundlik temperatuuri tundlikkus. Jäsemed on külmad, kuigi nad on puudutamisel soojad ja verevool on säilinud.

Lihaste tugevus väheneb. Käed või jalad võivad olla nõrgad. See vähendab patsiendi toimivust, peegeldub tema igapäevases tegevuses.

Neuroloogilised tüsistused tekivad aneemiaga patsiendil selge järjestusega. Esiteks, alumine osa mõjutab sümmeetriliselt, siis haarab end patoloogilisse protsessi ja lõplikul juhul mõjutavad käed ja kael. Peapiirkond on tavaliselt terved.

Sfinkterfunktsioon on häiritud. Nende lukustusmehhanism on nõrgenenud. Patsientidel võib tekkida tahtmatu urineerimine, soole liikumine. Noorte patsientide jaoks on see tõsine probleem, sealhulgas psühholoogiline probleem.

Kui patsient on tõsiselt aneemiline, hakkab unetus hakkama. Alguses on see presomniline (uinumisraskustes) ja seejärel intrasomniline (sagedased ärkamised). Võib esineda depressiivseid häireid, mille korral tekivad hüpokondrid ja kinnisideed oma kaebuste ja tunnetega.

Psühhootooted on äärmiselt haruldased ja viitavad haiguse halbale prognoosile. Iseloomustab krambid, hallutsinatsioonid, psühhootilised reaktsioonid.

Aneemia komplikatsioonid hõlmavad südamefunktsiooni dekompenseerimist. Jalgade turse suureneb, hingamine on raske. Vererõhk on ebastabiilne.

B12 defitsiidi aneemia prognoos

Haigus on krooniline. See tähendab, et see nõuab patsiendi seisundi pidevat ravi ja jälgimist, jälgides muutusi veres. Mida hoolikamalt seda tööd arst teeb, seda tõhusam on patsient ise, seda suuremad on võimalused stabiilsete remissioonide ja muutuste tagasipöörduvuse tekkeks.

Kõrvalnähtudel on kaasasündinud vormid, raske aneemia ja neuroloogilised ilmingud.

Haiguse õigeaegne avastamine ja selle põhjused võimaldavad teil elada pikka aega ja säilitada elukvaliteedi, töövõime ohutuse. Arsti soovituste eiramine toob ühel päeval kaasa seisundi dekompenseerimise.

Järgmisel videol vaadake, kuidas B12-vitamiini puudulikkus on:

B12-vitamiini puudumisega seotud aneemia sündroomi avastamine on põhjus uuringute läbiviimiseks. Lõppkokkuvõttes tuleb seda põhjust ravida, et täita tsüanokobalamiini puudulikkus süstimise teel. Hematoloog tegeleb raviga ja patsiendi seisundi jälgimine asub piirkonna arsti õlgadel.

B12 defitsiidi aneemia

B12-defitsiidne aneemia on kliiniliste ja hematoloogiliste tunnuste kombinatsioon, mis tulenevad erütrotsüütide morfoloogia ja halvenenud RNA ja DNA sünteesi muutustest hemopoeetilistes luuüdi rakkudes. Iga täiskasvanu keha vajab B12-vitamiini süstemaatilist täiendamist, mille peamised allikad on loomsed toidud. Normaalse vere moodustumise jaoks ei vaja keha rohkem kui 7 μg tsüanokobalamiini päevas. B12-vitamiini imendumise tunnuseks on mao gastromukoproteiini kohustuslik esinemine, mis seob tsüanokobalamiini kompleksiga.

Pärast tsüanokobalamiiniga kompleksi sisenemist peensoolde, aktiveeritakse B12-vitamiini imendumise ja sisenemise protsessid perifeersesse vereringesse ja selle ladestumine maksas ja luuüdi koes. Selleks, et rakendada megaloblastse vereloome protsessi, on lisaks normaalse B12-vitamiini taseme säilitamisele hädavajalik säilitada foolhappe tase. Foolhappe piisava taseme säilitamiseks kehas on vajalik tingimus selle püsiv päevane tarbimine toiduga vähemalt 100 μg.

Vitamiin B12 toimib foolhappe aktivaatorina, mis on otseselt seotud erütropoeesi protsessis otsustava tähtsusega nukleiinhapete metabolismiga.

B12-defitsiidi aneemia põhjused

B12-defitsiidi aneemia risk on eakatel meestel, kes kannatavad krooniliste seedetrakti haiguste all.

B12 fooliumipuudulikkuse aneemia kuulub polüetoloogiliste haiguste kategooriasse, mille esinemist mõjutavad mitmed põhjused, millest igaüks võib olla tingitud ühest kahest peamisest mehhanismist - tsüanokobalamiini imendumise katkemisest või liigsest tarbimisest.

B12-vitamiini ja foolhappe imendumise katkestamist võib käivitada mitmed etioloogilised tegurid, millest kõige levinumad on:

- mao limaskesta atroofia esinemine mao põhjakihi projitseerimisel, mis vastutab gastromukoproteiini tootmise eest;

- mao osaline resektsioon;

- suurte kahjustuste esinemine mao õõnsuses (polüübid, pahaloomulised kasvajad, teratoom, bezoar);

- mao limaskesta põletuskahjustus;

- mao limaskesta parietaalsete granulotsüütide poolt põhjustatud gastromukoproteiini sünteesi rikkumine kehas autoimmuunsete häirete tagajärjel;

- mao ja peensoole limaskestale mürgine kahju alkoholi ja keemiliste ühendite kaudu;

- krooniline enteriit, kellel esineb kaksteistsõrmiksoole limaskesta atroofiliste häiretega kaasnev imendumisprotsess.

B12-vitamiini suurenenud tarbimist täheldatakse helmintilise sissetungi (diphyllobotriasis), tavalise divertikuloosi korral, mis lokaliseerub peensooles ja kroonilistes maksa patoloogiates. Megaloblastne aneemia tekib mitte ainult B12-vitamiini ebapiisava tasemega, vaid ka tsöliaakiaga areneva foolhappe keha vähenemisega, pimeda silmuse sündroomiga, foolhappe antagonisti pikaajalise tarbimisega, alkoholismiga. Foolhappe füsioloogilist langust täheldatakse ainult raseduse ajal ja selle ebapiisav tarbimine koos toiduga.

Megaloblastse hematopoeesi esinemise patogeneetilised mehhanismid põhinevad erütroplastide DNA sünteesi rikkumisel ja erüteoidse iduelementide küpsemisperioodide suurenemisel. Megaloblastse vereloome tüübi puhul toimub muutunud vormi erütrotsüütide perifeersesse vereringesse vabanemine, milles on täheldatud suurt osa hemoglobiinist Jolly-kehade ja Kebot-rõngaste kujul esinevate kandumiste korral.

Kaudse bilirubiini taseme suurendamise mehhanism veres on tingitud muutunud punaste vereliblede hävimisest põrnas. Nagu kõigi teiste aneemia tüüpide puhul, kaasneb megaloblastilise aneemiaga ka punaste vereliblede eluea märkimisväärne vähenemine. Suukaudse müeloosi arengu patogenees, mis on üks B12-puuduliku aneemia ilminguid, põhineb merevaikhappe sünteesi katkestamisel ja toksilise metüülamiinhappe akumulatsioonil.

B12-defitsiidi aneemia sümptomid

Tüüpiline kliiniline pilt B12-foolhappe aneemiaga areneb järk-järgult ja seda iseloomustavad kesknärvisüsteemi, seedetrakti organite ja aneemilise sündroomi iseloomulike tunnuste ilmnemise sümptomid.

Kaua aega enne erütrotsüütide taseme languse ilmnemist perifeerses veres kaebavad megaloblastse aneemiaga patsiendid kasvava nõrkuse ja vähenenud töövõime, suuõõne põletustunne ja söögiisu puudumise pärast. B12-puuduliku aneemia raskete kliiniliste sümptomite tekkimisel areneb patsient valu valuliku iseloomuga epigastriapiirkonnas, kõhustab happelise mao sisu ja düspepsia häired (iiveldus ja oksendamine, mis on seotud söömise, maitse moonutamisega, väljaheitega).

B12-puuduliku aneemia spetsiifilised tunnused on püsiva survetugevuse esinemine ilma kiiritamata, alumise jäseme nõrkus pika jalutuskäigu ajal, ülemise ja alumise jäseme perifeersete osade tuimus, paresteesia ilmnemine ja naha tundlikkuse vähenemine.

B12-puuduliku aneemiaga patsiendi esmasel uurimisel, kellel on ilmne areng, on naha kollasus sidruni-kollase tooniga, suuõõne ja konjunktiivi ikterichnost limaskestad, alumiste jäsemete ja näo pastosus. Megaloblastilise aneemia tüüpilised objektiivsed ilmingud on keele limaskestade muutused papilla atroofia ilmnemisega ja põletikuliste muutuste ilmingud punetuse ja ahtri olemasolu vormis.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid B12-puuduliku aneemia korral on nii pindmise kui ka sügava tundlikkuse rikkumine, vastuse vähenemine kõõluste reflekside uuringus ja mitmesuguse lokaliseerumise lihaste atroofia arengus. Visuaalsete ja kuuldavate hallutsinatsioonide ilmnemine patsiendil, samuti luulete esinemine näitab B12-defitsiidi aneemia progresseerumist.

Südame-veresoonkonna kahjustuse sümptomid on äärmiselt haruldased ja on märk B12-puudulikkuse raskest aneemiast. Kõige iseloomulikumad muutused selles olukorras on: suurenenud südame löögisagedus, süstoolse müra ilmnemine kõigis auskultatiivsetes punktides, samuti suhtelise ja absoluutse südame igavuse piiride suurenemine.

Eraldatud foolhappe puudulikkus, tingimusel et säilib B12-vitamiini tase kehas, kaasneb glossiidi ilmingute ja neuroloogiliste sümptomite täieliku puudumisega.

B12-defitsiidi aneemia diagnoos

B12-foolhappe puudulikkuse aneemia informatiivne ja kättesaadav meetod on üksikasjalik vereanalüüs. Kui B12-defitsiidne aneemia, perifeersed vered moodustavad iseloomulikke muutusi erütrotsüütide kuju ja suuruse (makrotsütoos, poikilotsütoos) rikkumise vormis, tuumamaterjali jääkide (erütrotsüüdid, Kebot-rõngad) ilmumine erütrotsüütides, samuti suurenenud värvindeksi.

Megaloblastse aneemia tüüpiline ilming, eristades seda teistest aneemia vormidest, on aneemia sümptomikompleksi kombinatsioon mõõduka leukopeeniaga ja hiiglaslike neutrofiilide ilmnemisega hüpersegmenteeritud tuumaga. B12-foolhappe defitsiidi aneemia puhul ei ole retikulotsütoos iseloomulik, isegi arvestades retikulotsüütide absoluutarvude vähenemist.

Hiiglasliku vereloome tüübi raske diagnoosimise korral soovitatakse patsiendil teha ahtri punktsioon ja uurida punase idu hüperplaasia ja megaloblastide esinemise kohta.

Et eristada tsüanokobalamiini ja foolhappe puudust, on B12-vitamiini kvantitatiivse ja kvalitatiivse sisalduse määramiseks soovitatav uurida mikrobioloogiliste ja radioimmunoloogiliste meetoditega vereseerumit. Tsüanokobalamiini taseme vähendamise kriteerium organismis on metüülmaloonhappe avastamine uriini analüüsis.

Vere biokeemilist uurimist kaasneb ainult suurenenud bilirubiini tase selle kaudse fraktsiooni tõttu.

B12-defitsiidi aneemia ravi

Hematoloog peab ravima patsiente vajadusel kitsaste spetsialistide kaasamisega (gastroenteroloog, neuropatoloog, onkoloog ja füsioterapeut). Terapeutiliste meetmete maht sõltub suures osas mitte B12-defitsiidi aneemia raskusest, vaid südame-veresoonkonna, seedetrakti ja kesknärvisüsteemi häiritud aktiivsuse tunnuste olemasolust.

Erinevalt teistest aneemia vormidest on B12-foolhappe aneemia raske ravida mitte-ravimite meetoditega, mida tuleks kasutada ainult täiendava meetmena. B12-vitamiini puudulikkuse ja foolhappe mittearholoogiliste parandusmeetodite hulgas on kõige tähtsamad söömiskäitumise korrigeerimine ja haiguse kulgu süvendavate tegurite kõrvaldamine (näiteks teatud rühmade alkoholi- ja uimastitarbimine, enamik antikonvulsante).

Etiopatogeneetilise ravi piisav valik on B12-puuduliku aneemia ravis positiivse tulemuse saavutamiseks kohustuslik kriteerium. Selleks on soovitatav pöörata enim tähelepanu aneemia provokaatoriks oleva haiguse diagnoosile ja individuaalsete ravirežiimide valikule. Olemasoleva väikese soolestiku helmintia puhul on soovitatav kasutada dewormingit, järgides kohustuslikult ravimi annust (Fenasal ööpäevas 3 g suu kaudu) ja väljaheite analüüsi pidevat jälgimist.

Olukorras, kus B12-defitsiidne aneemia esineb raskes vormis ja selle esinemine on tingitud suurest massist sooles ja maos, on patsiendile näidatud kirurgiline sekkumine. Soolestiku seedetrakti ja imendumise funktsioonide parandamiseks tuleb erilist tähelepanu pöörata soole mikrofloora normaliseerumisele, millega seoses soovitatakse patsientidel Lacidophili 2 kapslit pikaajaliselt manustada 2 päeva päevas, samuti ensümaatilisi ravimeid (Mezim 1 tablett pärast iga sööki). ).

B12-puuduliku aneemia patogeneetilise ravi korral kasutatakse tsüanokobalamiini parenteraalseid manustamisviise. Manustatava ravimi annus sõltub B12-vitamiini puudulikkuse ja sellega seotud aneemilise sündroomi raskusest. Kõige sagedamini kasutatav skeem on tsüanokobalamiin: esimesed 10 päeva, 500 mg 2 p / päevas, järgmisel kuul ravimit manustatakse üks kord nädalas ühekordse annusena 500 mg, seejärel kuus kuud ravimit võetakse 1 kord kuus annuses 500 mg. Eelistatud on intramuskulaarne või subkutaanne infusioon.

Olukorras, kus diagnoositi autoimmuunhaigustest tingitud B12-defitsiidi aneemia, on pikaajalise kortikosteroidravi määramine (prednisoloon suukaudselt 20 mg ööpäevas) patogeneetiliselt põhjendatud.

Täisvere ja erütrotsüütide massi asendusliikumine B12-puuduliku aneemia korral on pigem erand reeglist ja selle rakendamine on õigustatud ainult haiguse äärmiselt tõsise kulgemise korral. Vereülekande maht ei ole 5-6 infusiooni käigus üle 250 ml punaste vereliblede.

Foolhappe väljakirjutamiseks 4 mg terapeutilises annuses on näidustused laboratoorsete meetoditega kinnitatud.

Sisemised haigused / meditsiiniõpilastele / loengud / SELECTED loengud (c) Matrix. Neo / B12-puudulik aneemia

Meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent V.A. Tkachev

Sisse₁₂-puudulik aneemia on raske progresseeruv aneemia, mis esineb B-vitamiini imendumise halvenemise korral₁₂, toiduga, kuna mao maofaktori tegur on madalam (või puudub).

Selle haiguse nimetuse nomenklatuur on erinev ja kirjanduses nimetatakse seda sageli kui ohtlikku aneemiat (perniciosa - fatal), Addison - Birmer pahaloomulist haigust (autorite perekonnanimi järgi) ja ka megaloblastilist aneemiat (vereloome teel).

Üle 40-aastased inimesed on haiged. Naised on haigusele vastuvõtlikud kaks korda sagedamini kui mehed ja ennekõike üle 50-60-aastased. Juhtumid B on teada₁₂-puudulikkuse aneemia lastel, keda toidetakse kitsepiima või kuiva piimaseguga. Sagedus on vahemikus 20 kuni 60 juhtu 10 000 elaniku kohta.

Ajalooline taust. Selle haiguse esimese kirjelduse tegi Coombs 1822. aastal ja nimetas seda raskeks primaarseks aneemiaks. 1855. aastal kirjeldas Addisoni arst seda kannatust idiopaatilise aneemia all. 1872. aastal avaldas Birmer progresseeruva kahjuliku aneemiaga patsientide grupi vaatluse tulemused. Kuid selle haiguse ravimise võimalus ilmnes alles 1926. aastal, kui Minot ja Murphy avastasid toore maksa manustamisel ilmse terapeutilise toime.

Kolm aastat hiljem näitas ameerika füsioloog Castl, et tervisliku inimese maomahlaga töödeldud toorliha, maks, pärm on võimeline põhjustama remissiooni kahjuliku aneemiaga patsiendil. Kastli uuringud moodustasid aluse kontseptsioonile, et kahe teguri - toores liha, toores maksa, pärmi ja mao limaskesta toodetud sisemise - koostoime tulemusena luuakse aneemiavastane ühend, mis tagab luuüdi rakkude füsioloogilise küpsemise.

Välise teguri olemus on kindlaks tehtud - see on tsüanokobalamiin (vitamiin B)₁₂). B-vitamiin₁₂ vastavalt organismi vajadustele kasutatakse seda mitte ainult luuüdi vereloome jaoks, vaid ka närvisüsteemi ja seedetrakti normaalseks toimimiseks.

Peptiididest koosnevat kompleksset ühendit (mis ilmneb pepsinogeeni pepsiiniks muundamise protsessis) ja mukoide (mao limaskesta lisarakkude poolt eraldatud) nimetati gastromukoproteiiniks või sisemiseks Castle-teguriks. Sisemise teguri (gastromukoproteiini) roll on moodustada B-vitamiiniga₁₂ kompleks, mis tagab tsüanokobalamiini transpordi soolte kaudu ja takistab selle lagunemist ja inaktiveerimist. B-vitamiini resorptsioon (imendumine)₁₂ esineb ileumis. Edasi viiakse see portaali verevoolu läbi valgu kandjaid: transkobalamiin-1 (-globuliin) ja transkobalamiin-2 (glob-globuliin), mis moodustavad valgu-B₁₂-vitamiinikompleks, mida on võimalik maksustada.

Etioloogia. Haiguse etioloogia juhtiv tegur on endogeenne B-vitamiini puudus.₁₂, tuleneb selle imendumise rikkumisest, mis on tingitud sisemise teguri (gastromukoproteiini) sekretsiooni lõpetamisest.

Imendumise vähenemine₁₂ võib olla tingitud seedetrakti põletikust või pahaloomulisest protsessist pärast mao kogukogust või täielikku eemaldamist pärast peensoole osa ulatuslikku resektsiooni. Harvadel juhtudel tekib sisemise maofaktori normaalse sekretsiooni ajal kahjulik aneemia ning see on tingitud transkobalamiin-2 kaasasündinud puudumisest, millega kaasneb vitamiin B₁₂ seostub ja viiakse maksasse või B-vitamiini valgu aktseptori (tajuri) puudumise tõttu sooles.₁₂, vajalik tsüanokobalamiini sisenemiseks vereringesse. Mõnel juhul on geneetiline tegur selle arengus₁₂-puudulikkuse aneemia, mis on tingitud maofaktori tootmise kaasasündinud kahjustusest või parietaalse rakkude antikehade esinemisest.

Välimusele₁₂-Puuduse aneemia võib põhjustada ka järgmisi tegureid:

kahjustatud imemine₁₂ peensooles kroonilise enteriidi või gluteeni enteropaatia tagajärjel;

B-vitamiini imendumist₁₂ peensooles laia lindi või mikroorganismidega;

loomset päritolu toidu täielik väljajätmine;

kõhunäärme eksokriinse aktiivsuse pikaajaline vähenemine, mille tulemusel rikutakse proteiini R lõhenemist, ilma milleta B-vitamiini₁₂ ei saa kokku puutuda mukopolüsahhariidiga;

teatud ravimite pikaajaline manustamine: metotreksaat, sulfasalasiin, triamtereen, 6-merkaptopuriin, asatiopriin, atsükloviir, fluorouratsiil, tsütosaar, fenobarbitaal jne.

Patogenees. Vere rikkumine₁₂-puudulikkuse aneemiat iseloomustab kõigi kolme verelooma megaloblastne tüüp: erüteoid, granulotsüütiline ja megakarüotsüütiline. On täheldatud punaste vere moodustumise ebaefektiivsust: erüteoidrakkude diferentseerumine ja ebanormaalsete rakkude, nagu promegaloblastide, megaloblastide (suured rakud basofiilse tsütoplasma ja tuumaga, mis sisaldavad nukleoole) ilmumist.

Foolhappe puuduliku metabolismi tagajärjel (B-puuduse tõttu)₁₂), mis on seotud DNA moodustumisega, rikutud rakkude jagunemist. Selle tagajärjeks on erüteoidielementide väljendunud intramedulaarne surm ja punaste vereliblede arvu vähenemine perifeerias.

Vere rakuliste elementide maksejõuetuse tõttu paraneb hemolüüs, mis ilmneb hüperbilirubineemia, urobilinuuria ja sterkobiliini suurenemise väljaheites.

Patoanatoomilisi muutusi iseloomustab üldine aneemia, naha kollasus ja limaskestad, müokardi rasvavähk, maks, neerud. Luuüdi on hüperplaasia tõttu mahlane, karmiinpunane.

Seedetrakti poolt avastatakse atroofilised muutused keele papillis (nende siledus), põletikulised muutused (glossitis), ahted lööve, praod (Gunter glossitis) ja põskede, suulae, neelu ja söögitoru limaskestade atroofia. Suurim atroofia on registreeritud maos, mida iseloomustab selle seinte hõrenemine, polüüpide moodustumine. Soole limaskest on samuti atrofeeritud. Põrn on tavaliselt normaalne või suurendatud.

Hepatomegalia ei avaldanud. Hemosideroosi avastatakse maksades, põrnas, neerudes (roostes toonil), mis on tingitud erütrotsüütide hemolüüsist.

Keele närvikiududes (Meissneri ja Auerbachi närviplexused), samuti seljaaju tagakülgedes (fokaalne turse müeliniseeritud närvikiudude lagunemisega) täheldatakse düstroofilisi muutusi.

Kliinilised ilmingud₁₂-defitsiidi aneemia areneb sageli järk-järgult: kasvav nõrkus, halb enesetunne, pearinglus, düspepsia, tinnitus, kalduvus rasvumisele. Harva algab haigus ägedalt, kehatemperatuur tõuseb 38 ° C-ni, tõsine nõrkus.

Aneemilist sündroomi iseloomustab letargia, kahvatu nahk sidrun-kollase tooniga, mõnikord (12% patsientidest) subtroonsed sklera. Perifeerses veres registreeritakse aneemia sagedamini (58%), kusjuures värvindeksi suurenemine on 1,4, retikulotsüütide vähenemine 0,5... 1,0% (kolmandikul patsientidest - retikulotsütoos), poikilotsütoos ja Jolly-kehade ja Cabot-rõngad. punased vererakud. Sageli ilmnes leukopeenia, lümfotsütoos, kuid trombotsütopeenia.

Luuüdi määravad märke megaloblasticheskoy tüüpi verest.

Mao düspepsia sündroom (37% tähelepanekutest) ilmneb röhitsusest, iiveldusest, maitse kadumisest, söögiisu kadumisest kuni toidu vastu, vastumeelsuse raskuseni, mõnikord düsfaagia, keele põletustunne, suu limaskestale. Endoskoopia käigus avastatakse söögitoru ja mao limaskestade atroofilised muutused.

Soole düspepsia sündroomi iseloomustab ebastabiilne väljaheide, kehakaalu langus.

Glossitis avaldub "põletatud" (punase) või "lakitud" keele juures, millel on pragud. Keele valu on täheldatud 30% -l B-ga patsientidest₁₂-puudulikkus.

Kollatõbi sündroom esineb 50% patsientidest ja see ilmneb scleral subictericity ja hüperbilirubineemia.

B-tüüpi patsientidel on täheldatud nikeldatud müeloosi sündroomi (sensoorne ataksia - liikumise koordineeritud t₁₂-puudulikkuse aneemia 11% juhtudest ja areneb seljaaju tagumise sarvede atroofiliste protsesside tõttu tingitud propriotseptiivse tundlikkuse vähenemise tulemusena. Närvisüsteemi kahjustuste sümptomid võivad olla järgmised: paresteesiad, vaagnapiirkonna funktsioonide häired, vähenenud refleksid.

Kaasahulga neuralgia sündroom esineb palju sagedamini (kuni 30% juhtudest) kui fiktiivse müeloosi sümptomid, mis väljendub närvivalu kaudu piki interoktaalset ruumi ja selle põhjustab ka juhtide närviraku funktsionaalne puudulikkus.

Mõnel patsiendil esineb kraniaalnärvide kahjustus (nägemis-, kuulmis-, haistmis), lülisamba paralüüsi sümptomite esinemine (suurenenud reflekside ja kloonidega spastiline paraparees).

Muutused kesknärvisüsteemis võivad ilmneda psühhomotoorse arousliku sündroomina (maniakaalne seisund, kus esineb eufooria või depressiooni sündroom, millel on kahjustatud mälu ja kriitika - megaloblastne dementsus).

Südame sündroomi (15–20% juhtudest) iseloomustab õhupuudus, südamepekslemine, valu südame piirkonnas, müokardiodüstroofia. Süda auskultatsiooni ajal kuuldakse funktsionaalset aneemilist müra. EKG-s väheneb ST, ventrikulaarse kompleksi laienemine.

Edematoosne sündroom esineb siis, kui₁₂-puudulikkuse aneemia 80% juhtudest ja ilmneb perifeerse turse, mis võib vereringe ebaõnnestumise tõttu jõuda anasarca tasemeni.

Suurenenud maks (hepatomegaalia sündroom) esineb 22% patsientidest, suurenenud põrnast (splenomegaalia sündroom) 10% juhtudest.

Töötlemata₁₂-defitsiidi aneemia võib tekitada kahjuliku kooma sündroomi, mida avaldab ajuisheemia, teadvuse kadu, areflexia, kehatemperatuuri langus, vererõhu langus, oksendamine, tahtmatu urineerimine.

Haiguse diagnoosimiseks viiakse läbi põhjalik hematoloogiline uuring, mis hõlmab ka vereloome perifeerse vere, ajukõrvaliste ja seerumitegurite uurimist. Täpne diagnoos on väga oluline, sest mõnel juhul vajavad need patsiendid elukestvat ravi.

Perifeerse vere neutrofiilide (rohkem kui viis tuumafraktsiooni) hüpersegmentatsioon on esimene hematoloogiline patoloogia koos megaloblastse staatusega. Tervetel inimestel võib veres ringleda kuni 2% hüperegmenteeritud neutrofiilidest. Megaloblastse aneemiaga patsientidel ületab kõrgenenud neutrofiilide arv 5%.

Luuüdi vereloome puhul on iseloomulik megaloblastne tüüp, mille puhul on tüüpiline punase idu ärritus ja megaloblastide välimus. Luuüdi on hüpertsellulaarne, suurendades tuumade punaste rakkude arvu. Rakkude jagunemise häirimise tulemusena muutuvad erüteoidrakud väga suureks (megaloblastid). Neile on iseloomulik suur suurus, õrn struktuur ja kromatiini ebatavaline paigutus tuumas, tuuma ja tsütoplasma asünkroonne diferentseerumine.

B-ga patsientide seerumis₁₂-puudulikkuse aneemia suurendas bilirubiini, raua, ferritiini (rauaproteiin maksas) kontsentratsiooni. Seerumi laktaadi dehüdrogenaasi (LDH) aktiivsus on haiguse progresseerumisel oluliselt suurenenud ja suurenenud. Seerumi tsüanokobalamiin on tavaliselt madal, kuid võib olla normaalne.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi foolhappe aneemiaga. Foolhappe puudust täheldatakse tavaliselt nooremas eas, sellega ei kaasne mao limaskesta atroofilisi muutusi ega neuroloogilisi sümptomeid.

Foolhappe puudulikkuse kõrvaldamiseks viiakse läbi Schillingi test: B-vitamiini manustatakse.₁₂ parenteraalne, mis määratakse uriinis minimaalsetes kogustes B juures₁₂-puudulikkuse aneemia ja suurtes kogustes - foolhappe puudulikkusega. Oluline on arvestada, et B-ga patsientide määramine₁₂-foolhappe puudulik aneemia aitab kiiresti kaasa köiseliigese müeloosi tekkele.

Tuleb meeles pidada, et sümptomaatiline megaloblastne aneemia põhjustab mao, peensoole ja cecumi kasvajaid, samuti helmintilist invasiooni (₁₂-defitsiidi aneemia), mis tuleb diagnoosi kontrollimisel kõrvaldada.

Samuti tuleks eristada erütromüeloosidest (leukeemia ilmingute algvormidest), millega kaasneb aneemia, mis tekib veres suure B-vitamiini sisaldusega.₁₂ ja ravile resistentne tsüanokobalamiin.

Diferentsiaaldiagnoosi läbiviimisel₁₂-selle põhjuste kindlakstegemiseks on vajalik puudulikkuse aneemia.

Ravi B₁₂-puudulikkuse aneemia hõlmab B-vitamiini parenteraalset manustamist₁₂ või hüdroksükobalamiin (tsüanokobalamiini metaboliit) annustes, mis tagavad igapäevase vajaduse rahuldamise ja depoo kahekordistamise. B-vitamiin₁₂ sisesta 1000 µg intramuskulaarselt päevas kaks nädalat, seejärel üks kord nädalas kuni hemoglobiini taseme normaliseerumiseni, seejärel lülituvad nad kord kuus manustamisele kogu elu jooksul.

Oksükobalamiin on oma farmakoloogilistes omadustes tsüanokobalamiini lähedal, kuid viimastega võrreldes on see kehas kiiremini aktiivseks koensüümi vormiks ja jääb veres kauemaks. Oksükobalamiini manustatakse annuses 500–1000 mcg igal teisel päeval või iga päev. Neuroloogiliste sümptomite esinemisel on vaja ravimit manustada annuses 1000 μg iga kahe nädala järel kuue kuu jooksul.

Köiseliigese müeloosi korral manustatakse iga päev 7–10 päeva jooksul 1000 mg tsüanokobalamiini massilisi annuseid, seejärel kaks korda nädalas, kuni neuroloogilised tunnused kaovad.

Kobalamiinravi alustamine parandab kiiresti patsientide heaolu. Luuüdi erütropoeesi transformeeritakse megaloblastist normoblastiks pärast 12 tunni möödumist B-vitamiini manustamisest.₁₂. Seetõttu nimetatakse vitamiin B₁₂ comatose'i osariigis viitab kiireloomulistele meetmetele. Retikulotsütoos ilmneb 3. – 5. Päeval, selle tipp (retikulotsüütide kriis) on kõige tugevam päeval 4–10. Hemoglobiini kontsentratsioon normaliseerub 1-2 kuu jooksul. Neutrofiilide hüperegmentatsioon kestab kuni 10–14 päeva.

Hüpoksia sümptomite koheseks kõrvaldamiseks on näidustatud erütrotsüütide massiülekanded.

Pärast kobalamiinravi võib tekkida raske hüpokaleemia. Seetõttu B-vitamiiniga töötlemise protsessis₁₂ on vaja hoolikalt kontrollida kaaliumi sisaldust veres ja vajadusel viia läbi asendusravi.

Ravi kobalamiiniga tuleb määrata kõigile patsientidele pärast täielikku gastrektoomia. B-vitamiini ägenemise vältimiseks₁₂ manustatakse üks kord iga kahe nädala järel 100 - 200 mcg.

Kliiniline uuring. Haige₁₂-Defitsiidi aneemia allub järelkontrollile, mille käigus jälgitakse perifeerse vere seisundit 1-2 korda aastas, samuti selliste haiguste ja seisundite ravi, mis viivad sellist tüüpi aneemia tekkeni.

Kobalamiinidega on säilitusravi skeemid erinevad. Tsüanokobalamiini väljakirjutamisel on soovitatav kasutada elukestvaid iganädalaseid iganädalaseid kursusi 400-500 mcg igal teisel päeval või igakuist 500-1000 mcg ravimit. Hüdroksükobalamiini soovitatakse iga-aastaste profülaktiliste kursuste puhul ühe süstena nädalas (1 mg) 2 kuud.

B12-defitsiidi aneemia ravi

Keha kiireks ja täielikuks taastumiseks määravad arstid kõikehõlmava ravi, mis hõlmab ravimite võtmist, toitumise normaliseerimist ja muutuvat elustiili.

B12-defitsiidi aneemia ravirežiim

B12-puuduliku aneemia ravis kasutatakse peamiselt vitamiini, mille puudus on kehas arenenud. Samuti rakendatakse vereülekannet ja spetsiaalset dieeti.

Vitamiin B12 aneemia korral

B12-vitamiini puudulikkuse kinnitamise korral võib patsiendile määrata ravimi pillid või intravenoosset manustamist. Ravimit manustatakse üks kord päevas ja vitamiini kogus on 500-1000 mcg. See ravi kestab 5-6 nädalat, pärast seda annab arst patsiendi üle hooldusravile, mis normaliseerib B12-vitamiini taset organismis. Ravi toimub 2-4 korda kuus kuni täieliku taastumiseni, kuigi rasketel juhtudel toimub protseduur kogu elu jooksul.

Patsiendi ravi efektiivsuse hindamiseks võetakse verd analüüsimiseks mitu korda nädalas. Sageli võib pärast kuu regulaarseid protseduure täheldada patsiendi seisundi olulist paranemist ja sümptomite vähenemist.

Vereülekanne

Protseduur viiakse läbi kõige äärmuslikumatel juhtudel, kui patsiendi seisund võib lõppeda kooma või surmaga. Vereülekanne on üsna ohtlik ravimeetod, kuid seda tehakse ikka veel teatud näidustustega, nagu aneemia (hemoglobiinisisalduse näitaja on alla 70 g / l), teadvusekaotus, aneemiline kooma.

Koos transfusiooniga määratakse patsiendile intramuskulaarne B12-vitamiini manustamine. Kui inimene ei ole ohus, läheb ta ravimi juurde.

Võimsuse muutus

Nagu te teate, talub kobalamiin suurepäraselt termilist töötlemist. See püsib pärast piima keetmist ja liha röstimist. Vitamiin B12 sisaldub peamiselt loomsetes toodetes. See on tingitud asjaolust, et ta ei ole sünteesitud taimede ja loomade poolt, vaid sisaldub tuletatud mikroorganismides. Seetõttu on lihatooted kõige rohkem rikastatud kobalamiiniga.

A-vitamiini parimad tarnijad on sellised toidud nagu maksa- ja ahvenaliha. Kobalamiin on ka rikkalik neerudes, lõhe, kammkarbid, krevetid, sardiinid, tursk, lambaliha ja veiseliha.

Kobalamiini sisaldavatest taimedest toodetakse pruunvetikat ja rohevetikat. Sisaldab õlle pärmi ja sojatooteid väikestes kogustes.

B12-puudulikkusega aneemiaga patsientide prognoos

B12-vitamiini puudulikkus ei ole ohtlik, kuid väga salakaval, sest haigus areneb pika aja jooksul. Kui puudulikkuse sümptomid tuvastati arengu algstaadiumis, on patsiendi prognoos väga soodne. Olukord on erinev, kui haigus on arenenud kujul. Siis võib see olla surmav.

Pärast ravi paraneb patsiendi seisund, sümptomid kaovad järk-järgult. Kuid on olemas riskitegureid, mis võivad raviprotsessi keerulisemaks muuta: haiguse tähelepanuta jäetud vorm, inimese närvisüsteemi kahjustused, ravi tulemuste puudumine, pärilik puuduse vorm. Sellistel juhtudel tuleb patsienti kogu tema elu jooksul ravida.

Folk õiguskaitsevahendid B12-defitsiidi aneemia korral

Folk õiguskaitsevahendid ei ole väga tõhus. Kuid mõned inimesed kasutavad neid ravile imiteerimiseks vastavalt põhimõttele „pead midagi tegema”. Pakume mitmeid retsepte.

Kibe koirohi

Kõige kuulsam koduvalik aneemia eest. Selle taime alkoholi tinktuur lahendab seedetrakti ja vereringe haigused.

Retsept: katke rohi viinaga, sulgege kaas tihedalt ja pange pimedasse kohta 20 päeva. Pärast seda aega on tinktuur valmis. Võtke 5-10 tilka tühja kõhuga.

Ranniku ristik

Retsept: Valage keedetud vesi taime lehtedele ja nõudke 40 minutit. Joogi keetmine mitu korda päevas.

Roosipõletik aneemiaga

Retsept: võtke puusad ja valage nende peale keeva veega. Nõuda 9 tundi termos. Joo päeva jooksul tee asemel.