Käesolevas artiklis räägime pingutuse stenokardiast. Keskendutakse haiguse diagnoosimise ja ravi põhimõtetele, kuna on äärmiselt oluline eristada stenokardiat teistest haigustest.
Stenokardia diagnostika hõlmab kliinilisi, laboratoorseid ja erilisi kardioloogilisi uuringuid (invasiivsed ja mitteinvasiivsed). Neid kasutatakse stenokardia diagnoosi kinnitamiseks, riskitegurite hindamiseks, ravi efektiivsuse määramiseks ja prognoosimiseks.
Diagnostika ettevalmistamine
Enne täiendavate uuringute läbiviimist on vaja hoolikalt koguda haiguse ajalugu (haiguse ajalugu) ja patsiendi kaebusi. Tüüpiline stenokardia avaldub teatud iseloomu ja kestusega valu rinnus, mis esineb füüsilise või emotsionaalse stressi ajal, puhkuse ajal või pärast nitraatide võtmist. Kahe nimetatud sümptomi juuresolekul räägivad ebatüüpilised (tõenäolised) stenokardia. Kui nendest sümptomitest on ainult üks või ükski neist, on stenokardia ebatõenäoline.
Uurimisel pöörake tähelepanu kehamassi indeksile, määrake südame löögisagedus, pulssi omadused, mõõtke vererõhku. Väliselt võib määrata lipiidide metabolismi, perifeerse vaskulaarse stenoosi sümptomid.
Laboratoorsed katsed
Kõigil patsientidel tehakse vereanalüüs, määrates tühja kõhu lipiidide (üldkolesterooli, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide, triglütseriidide) taseme. Määrake tühja kõhu veresuhkru tase. Viige läbi täielik vereloome leukotsüütide valemiga, samuti määrake kreatiniini tase.
Kui on tõendeid, võib määrata müokardi kahjustuse markerid (troponiinid) ja kilpnäärme aktiivsuse näitajad.
Mõnel juhul on vaja läbi viia suukaudne test glükoosikoormusega, et määrata glükaaditud hemoglobiini, C-reaktiivse valgu, lipoproteiini (a), ApoA ja ApoB (B) taset.
Mõnel juhul on vaja määrata igal aastal lipiidide profiili ja tühja kõhu veresuhkru taset.
Instrumentaalne diagnostika
Stenokardia diagnoosimise instrumentaalsed meetodid:
- elektrokardiograafia (EKG);
- ehhokardiograafia (ehhokardiograafia);
- koormuskatsed;
- ambulatoorne EKG jälgimine;
- stressi visualiseerimise meetodid;
- koronaarse angiograafia (CAG);
- müokardi stsintigraafia;
- ühekordne fotonpositroni emissiooniga kompuutertomograafia müokardis (OPECT);
- kompuutertomograafia.
Mitteinvasiivsed meetodid
EKG puhkus 12 juhtimisel on vältimatu uuringumeetod pingutuslikule stenokardiale. Muudatused on sageli puuduvad. Müokardi isheemia sümptomeid saab avastada valuliku rünnaku ajal, pärast valu lõppu naaseb EKG kiiresti normaalseks.
Stenokardia diagnoosimise täpsem meetod on stressitestimine. Harjutustesti ajal täidab patsient jalgratta ergomeetri või jooksulint astmeliselt suureneva koormuse, registreeritakse EKG ja mõõdetakse vererõhku. Harjutuste testimine on valitud stenokardia valiku meetod.
Kui EKG-testi ei ole võimalik läbi viia või kui see ei ole informatiivne, võib teostada transesofageaalse atriaalse elektrilise stimulatsiooni. Südame löögisageduse suurenemine saavutatakse südame stimuleerimisega mitmete elektriliste impulsside abil.
Kui patsiendil on pingeline stenokardia ja stressitestid ei anna teavet, on näidatud 24-tunnine Holter EKG monitooring. Pikaajaline EKG salvestamine patsiendi tavapärase aktiivsuse tingimustes võimaldab hinnata EKG muutuste episoodide suhet koormusega, valuvaigistava stenokardia määramiseks valutut müokardi isheemiat.
Ainult EchoCG sobib südamemurdide, vasaku vatsakese hüpertroofia, müokardiinfarkti järgsete patsientide ja südamepuudulikkuse korral.
Stressi ehhokardiograafiat peetakse stenokardia mitteinvasiivse diagnoosimise üheks kõige täpsemaks meetodiks. Arvatakse, et kohaliku müokardi kontraktiilsuse muutused eelnevad EKG muutuste ja valu ilmnemisele. Seega võib ehhokardiogrammi teostamine pärast koormust kindlaks määrata koronaarse puudulikkuse varajased tunnused. Sel juhul toimub südame koormus füüsikaliste (jalgratta ergomeetria), elektriliste (transesofageaalse stimulatsiooni) või farmakoloogiliste (dobutamiini, dipüridamooli, adenosiini, ergonoviini) faktorite abil.
Perfusiooni müokardi stsintigraafia koormusega põhineb radionukliidi ebaühtlasel jaotumisel müokardis, sõltuvalt kohalikust kontraktiilsusest.
Stressi echoCG ja stressi stsintigraafia näitajad on samad. Diagnostilise meetodi valik sõltub seadmete kättesaadavusest ja spetsialisti kogemusest. Tavaliselt antakse eelis esimesele neist meetoditest. Need meetodid on kõige nõudlikumad koronaararterite haiguse väikese tõenäosusega, naistel on stressiteste segatulemused.
Süda- ja elektronkiirte tomograafia arvutitomograafiat võib teostada järgmistel juhtudel:
- 45–65-aastastel meestel ja 55–75-aastastel naistel, kellel ei ole diagnoositud südame ja veresoonte haigusi, koronaarsete veresoonte ateroskleroosi tunnuste varajaseks avastamiseks (aterosklerootilised naastud);
- alla 65-aastastel patsientidel, kellel on ebatüüpiline valu rinnus;
- alla 65-aastastel patsientidel, kellel on kahtlusalused stressitestide tulemused;
- vajadusel eristada südamepuudulikkust isheemilist ja mitte-isheemilist teket.
Invasiivsed meetodid
CAG on peamine meetod koronaarse verevoolu seisundi hindamiseks. See võimaldab valida optimaalse ravimeetodi (ravimid või müokardi revaskularisatsioon). Ta peab olema ametisse nimetatud järgmistel juhtudel:
- stabiilne stenokardia III - IV FC, eriti ravimiravi halva toime tõttu;
- südame seiskumise ajalugu;
- tõsised vatsakeste rütmihäired;
- stenokardia kiire areng pärast müokardi revaskularisatsiooni.
Lisaks saab kasutada kaasaegset meetodit, näiteks intravaskulaarset ultraheli, et hinnata üksikasjalikumalt aterosklerootilise naastu struktuuri ja seisundit, tromboosi tõenäosust. See meetod nõuab kalleid seadmeid ja kõrgelt kvalifitseeritud töötajaid.
Stabiilse stenokardia ravi põhimõtted
Ravi eesmärgiks on oodatava eluea pikendamine, vältides IHD-de hirmuäratavaid tüsistusi, samuti parandada elukvaliteeti, vähendades insultide sagedust.
Suitsetamine on soovitatav lõpetada, olla füüsiliselt aktiivne, suurendada köögiviljade, puuviljade, kalade sisaldust dieedis, et vähendada kehakaalu. Enne treeningut on paljudel juhtudel soovitatav võtta nitraate. Patsienti tuleb õpetada võtma nitroglütseriini stenokardiitse valu jaoks.
Narkomaania ravi
Kirjeldatakse haiguse prognoosi parandavaid ravimeid: atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, tiklopidiin (trombotsüütide vastased ained). Kasutatakse lipiide vähendavaid ravimeid (statiinid, fibraadid, nikotiinhape).
Beeta-blokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, kaltsiumi antagonistid parandavad stenokardia prognoosi. Nende rühmade preparaadid erinevatel kombinatsioonidel on vajalikud pikaajalise kasutamise jaoks patsientidel, kellel on pingeline stenokardia.
Rabanduse vältimiseks kasutatakse ravimeid kolmes peamises farmakoloogilises grupis: nitraadid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid.
Lisaks võib määrata selliseid aineid nagu ivabradiin (Coraxan) ja trimetasidiin (Preductal).
Ravimite hoolika valiku korral ulatub antianginaalse ravi efektiivsus 90% -ni. Sellist ravi peetakse efektiivseks, mis võimaldab stenokardia ülekandmist FC 1-sse, säilitades samal ajal patsiendi hea elukvaliteedi.
Müokardi revaskularisatsioon
Müokardi revaskularisatsioon eeldab pärgarterite avatuse taastamist. See hõlmab koronaararteri ümbersõidutransplantaate ja erinevaid perkutaanse koronaarse sekkumise tüüpe. Kõige sagedamini kasutatav transluminaalne ballooni koronaarne angioplastika (TBCA). Seda saab kombineerida metallraami (stendi) paigaldamisega anumasse, rotoblatsiooni ja aterotoomiat.
Ravi valik sõltub kardiovaskulaarsete tüsistuste individuaalsest riskist ja stenokardia sümptomite raskusest.
Transmüokardiaalne laserteraapia hõlmab väikeste kanalite loomist, mille kaudu vasaku vatsakese õõnsusest saabub veri müokardisse.
Channel One, programm „Live Healthy” koos Elena Malyshevaga teemal „Angina pectoris. Kuidas kaitsta oma südant?
IBS Stress Angina ravi
Füüsiline ja emotsionaalne puhkus (parem lamamine); nitroglütseriin (0,005) keele all
Cito - ICU transpordis - asub; enne MI välistamist, režiim I; antianginaalsed ravimid, kellad, hepariin. Punktis 2.1.2 tehtud transformatsiooniga vt vastavat veergu
Nitrogütseriin keele all rünnaku ajal (kandmiseks)
Režiim III. Nitraadid või muud antianginaalsed ravimid (regulaarselt). Anti-aterosklerootilised trombotsüütide vastased ravimid (kursused)
II režiim. Antianginaalsed, trombotsüütide vastased ravimid, anaboolsed steroidid
Režiim I - II. Pidevalt - 2-3 antiaderinaalset ravimit, anti-aterosklerootilisi, trombotsüütide vastaseid ravimeid, anaboolseid steroide
Ravi on sama nagu punktis 2.1.1.
Cito - in ICU; režiim II; BBK ja nitraadid sees - regulaarselt + rünnaku ajal enne magamaminekut või puhata. Kui vagotoonia - kolinolüütikumid sees või parenteraalselt enne puhkust. Beeta-blokaatorid on vastunäidustatud
Stenokardia hädaolukord.
1. In angina rünnak:
- on mugav paigutada patsient langetatud jalgadega;
- nitroglütseriin - tabletid või aerosool 0,4–0,5 mg keele all kolm korda 3 minuti jooksul (nitrogütseriini talumatuse, Valsalva manöövri või unearteri massaažina);
- füüsiline ja emotsionaalne rahu;
- vererõhu ja südame löögisageduse korrigeerimine.
2. Püsiva stenokardiahoogu korral:
stenokardiaga 10–40 mg keele all, kusjuures angina variant - nifedipiin 10 mg keele all või sees olevate tilkade all;
hepariin 10 000 RÜ in / in;
närige 0,25 g atsetüülsalitsüülhapet.
3. Sõltuvalt valu, vanuse, seisundi raskusest (rünnakut viivitamata):
- fentanüüli (0,05–0,1 mg) või promedooli (10–20 mg) või butorfanooli (1–2 mg) või analgeeni (2,5 g) 2,5–5 mg droperidooli intravenoosselt, aeglaselt või murdosa.
4. Kui ventrikulaarsed ekstrasüstoolid 3–5 astet:
- lidokaiin aeglaselt 1 - 1,5 mg / kg kohta ja iga 5 minuti järel 0,5-0,75 mg / kg kohta, et saavutada toime või saavutada üldannus 3 mg / kg. Saadud toime laiendamiseks - lidokaiin kuni 5 mg / kg i / m.
Ebastabiilse stenokardia või müokardiinfarkti kahtluse korral loetakse patsiente ACS-iga. Selliste patsientide ravimeetodit on kirjeldatud allpool.
ACSiga patsientide ravistrateegia.
Haiguse kulg ja prognoos sõltuvad suures osas mitmest tegurist: kahjustuse ulatusest, raskendavate asjaolude olemasolust, nagu suhkurtõbi, hüpertensioon, südamepuudulikkus, vanadus ja suurel määral arstiabi kiirus ja täielikkus. Seetõttu peaks ACS-i kahtluse korral ravi alustama haigla staadiumis. Termin "äge koronaarsündroom" (ACS) võeti kasutusele kliinilises praktikas, kui selgus, et mõnede aktiivsete ravimeetodite, eriti trombolüütilise ravi, kasutamise küsimus tuleb lahendada enne lõpliku diagnoosi määramist - suure fokaalse müokardi infarkti olemasolu või puudumist.
Arsti esimesel kokkupuutel patsiendiga, kui esineb kahtlus ACS-ile, võib kliiniliste ja EKG-märkide põhjal seda seostada ühega selle kahest põhivormist.
Äge koronaarsündroom koos ST segmendi tõusudega. Need on patsiendid, kellel esineb valu või muid ebameeldivaid tundeid (ebamugavustunne) rindkeres ja ST-segmendi püsivat tõusu või „uue” (esimene või eeldatavasti esmakordselt tekkiv) blokeerimist tema kimpu EKG-l vasakpoolsest jalast. ST-segmendi püsivad tõusud kajastavad akuutse täieliku koronaararteri oklusiooni olemasolu. Sellises olukorras on töötlemise eesmärk anuma luumeni kiire ja püsiv taastumine. Selleks kasutatakse trombolüütilisi aineid (vastunäidustuste puudumisel) või otsest angioplastikat (kui on olemas tehnilised võimalused).
Äge koronaarsündroom, millel puudub ST segmendi kõrgus. Patsiendid, kellel esineb valu rinnus ja EKG muutused, mis viitavad ägeda müokardi isheemiale, kuid ilma ST segmendi kõrguseta. Nendel patsientidel võib täheldada T-laine püsivat või mööduvat ST-depressiooni, inversiooni, sujuvust või pseudonormaliseerimist. Selliste patsientide juhtimisstrateegia on isheemia ja sümptomite kõrvaldamine, elektrokardiogrammide korduva (seerianumbrilise) registreerimise jälgimine ja müokardi nekroosi markerite (südame troponiinid ja / või kreatiinfosfokinaasi MB-CPK) määramine. Selliste patsientide ravis ei ole trombolüütilised ained efektiivsed ja neid ei kasutata. Terapeutiline taktika sõltub patsiendi riskiastmest (haigusseisundi raskusastmest).
Igal juhul kõrvalekalded soovitustest, sõltuvalt patsiendi omadustest. Arst teeb otsuse, võttes arvesse haiguse jälgimise ja uurimise ajal saadud andmeid, kliinilisi ilminguid, andmeid, samuti meditsiiniasutuse võimekust. Üldiselt on ACS-i patsiendi juhtimise strateegia esitatud joonisel fig.
LMWH - madala molekulmassiga hepariinid. PCI - perkutaanne koronaarne sekkumine. UFG - fraktsioneerimata hepariin.
Rinnavalu või müokardi isheemiale viitavate sümptomitega patsientide esmane hindamine sisaldab põhjalikku anamneesi, füüsilist läbivaatust, pöörates erilist tähelepanu südamehaiguste (aordi stenoos), hüpertroofilise kardiomüopaatia, südamepuudulikkuse ja kopsuhaigus.
Te peate registreerima EKG ja alustama EKG jälgimist, et jälgida südame rütmi (müokardi isheemia jälgimiseks on soovitatav mitme kanaliga EKG jälgimine).
Patsiendid, kellel on püsivalt ST-segmendi tõus EKG-s või atrioventrikulaarse kimbu vasaku jala "uus" blokaad, on kandidaadid, et koheselt rakendada ravi, mille eesmärk on taastada verevool suletud arteris (trombolüütiline, B).
Patsientide ravi, kellel on kahtlustatav ACS (ST-segmendi depressioon / T-laine inversioon, valepositiivne T-laine dünaamika või ilmne kliiniline pilt ACS-st), tuleb alustada 250… 500 mg aspiriiniga (esimene annus on tablettide närimine, mis ei ole kaetud). kest); seejärel 75-325 mg, 1 kord päevas; hepariin (UFG või NMG); beetablokaatorid. Jätkuvat või korduvat valu rinnus lisage nitraate sees või sees.
UFH manustamine toimub APTT kontrolli all (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg) (ei ole soovitatav kasutada hepariini ravi kontrollimiseks vere hüübimisaega), nii et 6 h pärast manustamist on see 1,5-2,5 korda suurem kui kontroll (normaalne). näitaja konkreetse meditsiiniasutuse laboratooriumis ja seejärel püsivalt sellel ravitasemel. UFH algannus: boolus 60–80 U / kg (kuid mitte üle 5000 U), seejärel infusioon 12–18 U / kg / h (kuid mitte üle 1250 U / kg / h) ja APTT määramine 6 tunni pärast, pärast mida Ravimi infusioonikiirus on korrigeeritud.
APTTV määramine tuleb teha 6 tundi pärast hepariini annuse muutmist. Sõltuvalt saadud tulemusest tuleb infusioonikiirust (annust) kohandada, et säilitada APTT terapeutilisel tasemel. Kui APTT on terapeutilises vahemikus kahe järjestikuse mõõtmisega, võib selle määrata iga 24 tunni järel, lisaks tuleb APTT määramine (ja UFH annuse korrigeerimine sõltuvalt tulemusest) teha patsiendi seisundi olulise muutuse (halvenemise) - korduvate rünnakute esinemise korral. müokardi isheemia, verejooks, hüpotensioon.
Revasklaryzatsya müokardia. Koronaararterite aterosklerootiliste kahjustuste korral, mis võimaldavad revaskularisatsiooni, valitakse sekkumise tüüp stenoosi omaduste ja ulatuse alusel. Üldiselt on NST-ga revaskularisatsiooni meetodi valiku soovitused sarnased selle ravimeetodi üldistele soovitustele. Kui see on valitud õhupalli angioplastika Stentide paigutamisega või ilma selleta võib seda teha kohe pärast angiograafiat sama protseduuri kohaselt. Üksiku veresoonte kahjustustega patsientidel on põhiline sekkumine PCB. AKSH-i soovitatakse patsientidele, kellel esineb vasaku koronaararteri kahjustus ja kolmekordne kahjustus, eriti LV-düsfunktsiooni korral, välja arvatud juhul, kui on tegemist raskete kaasnevate haigustega, mis on operatsiooni vastunäidustused. Kahe veresoonkonna ja mõnel juhul ka tri-vaskulaarsete kahjustuste korral on nii CS kui PTCA vastuvõetavad.
Kui revaskularisatsiooni ei ole võimalik teostada, on soovitatav ravi hepariiniga (madala molekulmassiga hepariinid - LMWH) kuni haiguse teise nädalani (kombinatsioonis maksimaalse isheemiavastase raviga, aspiriiniga ja võimaluse korral klopidogreeliga). Pärast patsientide seisundi stabiliseerumist tuleks kaaluda invasiivse ravi küsimust teises meditsiiniasutuses, millel on asjakohased võimalused.
Ii. Kroonilise koronaarhaiguse ravi. Nii - akuutne periood taga. Jõustub kroonilise koronaarse puudulikkuse strateegiline ravi. See peaks olema terviklik ja selle eesmärk on koronaarvereringe taastamine või parandamine, ateroskleroosi progresseerumise pärssimine, arütmiate ja HF-i kõrvaldamine. Strateegia kõige olulisem osa on müokardi revaskularisatsiooni probleemi lahendamine.
Alustame toitlustusega. Selliste patsientide toitumine peaks olema madala energiaga. Rasva kogus on piiratud 60-75 g päevas ja 1/3 neist peab olema taimse päritoluga. Süsivesikud - 300-400 g. Välja arvatud rasvane liha, kala, tulekindlad rasvad, seapekk, kombineeritud rasvad.
Narkootikumide kasutamine Selle eesmärk on peatada või ennetada stenokardia rünnakut, säilitada piisav koronaarne vereringe ja mõju müokardi metabolismile, et suurendada selle kontraktiilsust. Selleks kasutatakse nitroühendeid, beeta-adrenergilise retseptori blokaatoreid, CCB-d, antiadrenergilisi ravimeid, kaaliumikanali aktivaatoreid, disaggandinaate.
Isheemiavastased ravimid vähendab müokardi hapnikutarbimist (vähendades südame löögisagedust, vererõhku, vähendades vasaku vatsakese kontraktiilsust) või põhjustades vasodilatatsiooni. Teave järgmiste ravimite toimemehhanismi kohta on esitatud lisas.
Nitraadid lõõgastav toime veresoonte silelihastele, põhjustab suurte pärgarterite laienemist. Toimeaja kestus erineb lühitoimeliste nitraatide (nitrogütseriin sublingvaalseks kasutamiseks, pihustus), keskmise kestusega (tabletid sustaka, nitrong, trinitrolong) ja pikaajalise toimega (isosorbitooldinitraat -20 mg;. Nitraatide annust tuleb järk-järgult suurendada (tiitrida) kuni sümptomite kadumiseni või kõrvaltoimete ilmnemise (peavalu või hüpotensioon) ilmnemisel. Nitraatide pikaajaline kasutamine võib põhjustada sõltuvust. Kui saavutate kontrolli sümptomite üle, tuleb nitraatide sisseviimine asendada mitte-parenteraalsete vormidega, tagades samal ajal nitraadivaba intervalli.
Beeta-adrenoretseptori blokaatorid. P-blokaatorite võtmise eesmärk peaks olema saavutada südame löögisagedus 50-60 minuti jooksul. Β-adrenergilisi blokaatoreid ei tohiks määrata patsientidele, kellel on täheldatud atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumine (I astme eesnäärme blokaad, PQ> 0,24 s, II või III aste) ilma töötava südamestimulaatorita, astma ajaloos, raske ägeda LV-düsfunktsioon HF-i tunnustega. Järgmisi ravimeid kasutatakse laialdaselt - anapriliini, obzidaani, inderaalset 10-40 mg, ööpäevane annus kuni 240 mg; 30 mg trazicorit, ööpäevane annus - kuni 240 mg; Cordanum (talinolool) 50 mg päevas, kuni 150 mg.
Vastunäidustused β-blokaatorite kasutamiseks: raske HF, sinusbradükardia, peptiline haavand, spontaanne stenokardia.
Kaltsiumikanali blokaatorid jagatud otsetoimeaineteks, mis seovad kaltsiumi membraanidele (verapamiil, finoptiin, diltiaseem) ja kaudset toimet, millel on membraani ja intratsellulaarse toime mõju kaltsiumi voolule (nifedipiin, corinfar, felodipiin, amlodipiin). Verapamiil, isoptiin, finoptiin on saadaval tablettidena 40 mg, ööpäevane annus - 120-480 mg; nifedipiin, corinfar, iga 10 mg feninidiin, ööpäevane annus 30–80 mg; Amlodipiin - 5 mg päevas, 10 mg. Verapamiili võib kombineerida diureetikumide ja nitraatidega ning korinfariinirühma ravimeid võib kombineerida ka β-adrenergiliste blokaatoritega.
Antiadrenergilised ravimid, mis on segatud - amiodaroon (kordaroon) - on antiangioloogiline ja antiarütmiline toime.
Kaaliumikanalite aktivaatorid (nicorandil) põhjustab rakumembraani hüperpolarisatsiooni, annab nitraaditaolise efekti cGMP sisalduse suurenemise tõttu rakus. Selle tulemusena on MMC lõdvestunud ja isheemia ajal, samuti koronaararteri ja venoosse veresoonte laienemisel suureneb müokardi raku kaitse. Nicorandil vähendab pöördumatu isheemiaga müokardiinfarkti suurust ja parandab märkimisväärselt isheemiavastaseid müokardi pingeid mööduvate isheemiliste episoodidega. Kaaliumikanalite aktivaatorid suurendavad müokardi taluvust korduvate isheemiliste kahjustuste suhtes. Nikorandiili ühekordne annus - 40 mg, ravikuur on umbes 8 nädalat.
Südame löögisageduse vähendamine: uus lähenemisviis stenokardia raviks. Südame löögisagedus koos kontraktiilsuse ja vasaku vatsakese koormusega on peamised tegurid, mis määravad müokardi poolt hapniku tarbimise. Tachükardia, mis on tingitud treeningust või stimulatsioonist, stimuleerib müokardi isheemia arengut ja on ilmselt kliinilise praktika kõige koronaarsete tüsistuste põhjuseks. Kanalid, mille kaudu naatrium / kaaliumiioonid sisenevad sinusõlme rakkudesse, avati 1979. aastal. Need aktiveeritakse rakumembraani hüperpolarisatsiooni käigus, modifitseeritakse tsükliliste nukleotiidide mõjul ja kuuluvad HCN kanalite perekonda. Katehhoolamiinid stimuleerivad adenülaadi tsüklaasi aktiivsust ja cAMP moodustumist, mis soodustab f-kanalite avanemist ja südame löögisageduse suurenemist. Atsetüülkoliin annab vastupidise efekti. Esimene ravim, mis selektiivselt toimib koos f-kanalitega, on ivabradiin (coraxan, „Servier”), mis vähendab selektiivselt südame löögisagedust, kuid ei mõjuta südame teisi elektrofüsioloogilisi omadusi ja kontraktiilsust. See aeglustab märkimisväärselt membraani diastoolset depolariseerimist, muutmata toimepotentsiaali üldist kestust. Raviskeem: 2,5, 5 või 10 mg kaks korda päevas 2 nädala jooksul, seejärel 10 mg kaks korda päevas 2-3 kuud.
Trombiini inhibiitorid, otsene (hirudiin) või kaudne (fraktsioneerimata hepariin või madala molekulmassiga hepariinid) ja trombotsüütide vastased ained (aspiriin, tienopüridiinid, glükoproteiin IIb / III trombotsüütide retseptori blokaatorid), vähendavad tromboosi tõenäosust.
Hepariinid (fraktsioneerimata ja madala molekulmassiga). Soovitatav on kasutada fraktsioneerimata hepariini (UFH). Hepariin on trombotsüütide trombi suhtes ebaefektiivne ja tal on vähe mõju trombiinile, mis on osa trombist.
Madala molekulmassiga hepariine (LMWH) võib süstida s / c, doseerides neid vastavalt patsiendi kehakaalule ja mitte läbi laboratoorset kontrolli.
Trombiini otsesed inhibiitorid. Hirudiini kasutamine on soovitatav hepariini indutseeritud trombotsütopeeniaga patsientide raviks.
Antitrombiinravi korral võivad tekkida hemorraagilised tüsistused. Väike verejooks nõuab tavaliselt ravi lihtsat lõpetamist. Suure verejooksuga seedetraktist, mis ilmneb vere oksendamisega, melena või koljusisene verejooks, võib olla vajalik hepariini antagonistide kasutamine. See suurendab trombootilise äravõtmise riski. UFH antikoagulant ja hemorraagiline toime blokeeritakse protamiinsulfaadi manustamisega, mis neutraliseerib ravimi anti-IIa aktiivsust. Protamiinsulfaat neutraliseerib ainult osaliselt LMWH anti-Xa aktiivsust.
Trombotsüütide vastased ained. Aspiriin (atsetüülsalitsüülhape) inhibeerib tsüklooksügenaas-1 ja blokeerib tromboksaan A2 moodustumise. Seega inhibeeritakse trombotsüütide agregatsiooni, seda indutseerides selle raja kaudu.
Adenosiini difosfaadi (tienopüridiini) retseptorite antagonistid. Tienopüridiini derivaadid tiklopidiin ja klopidogreel on adenosiini difosfaadi antagonistid, mis põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimist. Nende tegevus on aeglasem kui aspiriini toime. Klopidogreelil on oluliselt vähem kõrvaltoimeid kui tiklopidiin. Klopidogreeli ja aspiriini kombinatsiooni efektiivne pikaajaline kasutamine algas ACSi esimese 24 tunni jooksul.
Varfariin. Varfariin on efektiivne ravim tromboosi ja emboolia ennetamiseks. See ravim on ette nähtud südame rütmihäiretega patsientidele, patsientidele, kes on kannatanud müokardiinfarkti all, krooniline südamepuudulikkus pärast proteeside suurte veresoonte ja südameklappide operatsiooni ning paljudel muudel juhtudel.
Varfariini annustamine on väga vastutustundlik meditsiiniline protseduur. Ühest küljest ei vähenda piisav hüpokoagulatsioon (väikese annuse tõttu) patsiendi vaskulaarse tromboosi ja emboolia eest ning teiselt poolt suurendab vere hüübimissüsteemi aktiivsuse vähenemine spontaanse verejooksu riski.
Vere hüübimissüsteemi seisundi kontrollimiseks määratakse MHO (protrombiini indeksist tuletatud rahvusvaheline normaalne suhe). Vastavalt MO väärtustele on hüpokoagulatsiooni intensiivsus 3 taset: kõrge (2,5 kuni 3,5), keskmine (2,0 kuni 3,0) ja madal (1,6 kuni 2,0). 95% patsientidest on MHO väärtus vahemikus 2,0 kuni 3,0. MHO perioodiline jälgimine võimaldab teil korrigeerida ravimi annust õigeaegselt.
Varfariini määramisel algab individuaalse annuse valik tavaliselt 5 mg päevas. Kolme päeva pärast vähendab või suurendab raviarst, kes keskendub MNO tulemustele, narkootikumide kogust ja MNO valib selle uuesti. Sellist protseduuri võib jätkata 3-5 korda enne vajaliku efektiivse ja ohutu annuse valimist. Seega, kui MHO on alla 2, suureneb varfariini annus, kusjuures MHO on üle 3, see väheneb. Varfariini terapeutiline laius on 1,25 mg / päevas kuni 10 mg päevas.
Glükoproteiin IIb / IIIa trombotsüütide retseptorite blokeerijad. Selle rühma ravimid (eriti abciximab) on väga efektiivsed lühiajaliseks intravenoosseks manustamiseks patsientidel, kellel esineb perkutaanse koronaarse sekkumise (CV) läbinud ACS.
Uus lähenemine koronaararterite haiguse ravis - müokardi tsütoprotektsioon - on isheemia metaboolsete ilmingute vastane toime. Uus tsütoprotektorite klass - metaboolse toimega ravim Trimetasidiin ühelt poolt vähendab rasvhapete oksüdatsiooni ja teiselt poolt suurendab oksüdatiivseid reaktsioone mitokondrites. Selle tulemusena tekib metaboolne nihk glükoosi oksüdatsiooni aktiveerimise suunas.
Erinevalt “hemodünaamilise” ravimiga (nitraadid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid) ei ole stabiilse stenokardiaga eakatel patsientidel mingeid piiranguid. Trimetasidiini lisamine mis tahes traditsioonilisele antianginaalsele ravile parandab haiguse kliinilist kulgemist, kasutab stabiilse stenokardiaga eakatel patsientidel tolerantsust ja elukvaliteeti, samal ajal kui trimetasidiini kasutamisega ei kaasnenud olulist mõju peamistele hemodünaamilistele parameetritele ja patsiendid talusid seda hästi.
Trimetasidiin on saadaval uues ravimvormis - trimetasidiini MBi, 2 tabletti päevas, igaüks 35 mg, mis põhimõtteliselt ei erine 20 mg trimetasidiini toimemehhanismi vormis, kuid omab mitmeid väärtuslikke lisavõimalusi. Trimetasidiin MB, esimene 3-CAT inhibiitor, põhjustab beeta-oksüdatsiooniketi viimase ensüümi tõhusat ja selektiivset inhibeerimist. Ravim tagab müokardi parema kaitse isheemiast 24 tunni jooksul, eriti varahommikul, kuna uus ravimvorm võimaldab teil minimaalset kontsentratsiooni suurendada 31%, säilitades samal ajal maksimaalse kontsentratsiooni samal tasemel. Uus annusvorm võimaldab teil suurendada aega, mille jooksul trimetasidiini kontsentratsioon veres jääb tasemele, mis ei ole väiksem kui 75% maksimumist, s.t. oluliselt suurendada kontsentratsiooni platoo.
Teine ravim tsütoprotektorite rühmast - Mildronaat. See on gamma-butürobetaiini - karnitiini prekursori - struktuurne sünteetiline analoog. Inhibeerib gamma-butürobetaiini-hüdroksülaasi ensüümi, vähendab karnitiini sünteesi ja pikaahelaliste rasvhapete transporti rakumembraanide kaudu, hoiab ära oksüdeerumata rasvhapete aktiveeritud vormide kogunemise rakkudes (kaasa arvatud atsüülkarnitiin, mis blokeerib ATP rakkude organellidele). Sellel on kardioprotektiivne, antianginaalne, antihüpoksiline, angioprotektiivne toime. Parandab müokardi kontraktiilsust, suurendab treeningtolerantsi. Ägeda ja kroonilise vereringe häired aitavad kaasa verevarustuse ümberjaotamisele isheemilistes piirkondades, parandades sellega vereringet isheemilises fookuses. Stenokardia korral manustatakse 250 mg suukaudselt 3 korda päevas 3-4 nädala jooksul, mis võib suurendada annust 1000 mg-ni päevas. Müokardiinfarkti korral manustatakse 500 mg - 1 g i / v reaktiivi üks kord päevas, seejärel võetakse neid suu kaudu annuses 250-500 mg 2 korda päevas 3... 4 nädala jooksul.
Koronaarne revaskularisatsioon. ChBB või koronaararterite ümbersõit (CABG) CBS-s viiakse läbi korduva isheemia raviks ja müokardiinfarkti ja surma vältimiseks. Müokardi revaskularisatsioonimeetodi näidustused ja valik sõltub arteriaalse stenoosi astmest ja levimusest, stenoosi angiograafilistest omadustest. Lisaks on vaja võtta arvesse institutsiooni suutlikkust ja kogemusi nii planeeritud kui ka hädaolukorra menetluste läbiviimisel.
Balloon-angioplastika põhjustab naastude purunemist ja võib suurendada selle trombogeensust. See probleem on suuresti lahendatud trombotsüütide retseptorite stentide ja glükoproteiin IIb / IIIa blokaatorite abil. PCB protseduuridega seotud suremus institutsioonides, kus teostatud protseduurid on suured, on madal. Stendi siirdamine CHD-sse võib kaasa aidata purunenud tahvli mehaanilisele stabiliseerumisele kitsenemise kohas, eriti suure komplikatsiooniriskiga naastu juuresolekul. Pärast stendi implanteerimist tuleb patsiendid võtta aspiriini ja tiklopidiini või klopidogreeli ühe kuu jooksul. Aspiriini ja klopidogreeli kombinatsioon on paremini talutav ja ohutum.
Koronaarset ümbersõit. CABG-ga seotud operatiivne suremus ja südameatakkide oht on praegu madalad. Raske ebastabiilse stenokardiaga patsientidel on need määrad kõrgemad.
Aterektoomia (rotatsioon ja laser) - aterosklerootiliste naastude eemaldamine stenootilisest anumast “puurides” või hävitades need laseriga. Erinevates uuringutes on elulemus pärast transluminaalset ballooni angioplastikat ja rotatsiooni aterektoomiaid erinev, kuid ilma statistiliselt oluliste erinevusteta
Näidustused perkutaanse ja kirurgilise sekkumise kohta.
Patsientidel, kellel on sama veresoonte kahjustused, peaks reeglina olema perkutaanne angioplastika, eelistatavalt koos stendi paigaldamisega glükoproteiin IIb / IIIa retseptori blokaatorite sissetoomise taustal. Kirurgiline sekkumine sellistele patsientidele on soovitatav, kui koronaararterite anatoomia (raske vaskulaarsus või kõverus) ei võimalda ohutut PCI-d.
Kõigil sekundaarse profülaktikaga patsientidel on vajalik agressiivne ja laialdane kokkupuude riskiteguritega. Patsiendi kliinilise seisundi stabiliseerimine ei tähenda aluseks oleva patoloogilise protsessi stabiliseerimist. Andmed rebitud naastu tervendamisprotsessi kestuse kohta on ebaselged. Mõnede uuringute kohaselt säilitab koronaararterite haiguse ägenemise eest vastutav stenoos, hoolimata raviotstarbelise ravi kliinilisest stabiliseerumisest, silmatorkavat arengut.
Ja veel mõned kohustuslikud soovitused.
Patsiendid peaksid suitsetamise lõpetama. "CHD" diagnoosimisel on vaja kohe alustada hüpolipideemilist ravi (vt lõik "Atherox") HMG-CoA reduktaasi inhibiitoritega (statiinid), mis vähendavad oluliselt suremust ja komplikatsioonide esinemissagedust kõrge ja keskmise madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli (LDL) patsientidel.. Statiinide määramine on soovitatav teha juba patsiendi esimese ravikuuri ajal, juhindudes annuse lipiidide taseme valimisest sisseastumisel võetud vereproovides. Üldkolesterooli ja LDL-kolesterooli sihttasemed peaksid olema vastavalt 5,0 ja 3,0 mmol / l, kuid on olemas seisukoht, mille kohaselt tuleks püüda LDL-C vähenemist. On põhjust arvata, et AKE inhibiitor võib mängida rolli CHD sekundaarse vältimise puhul. Kuna ateroskleroos ja selle tüsistused on tingitud paljudest teguritest, siis kardiovaskulaarsete tüsistuste sageduse vähendamiseks tuleb erilist tähelepanu pöörata kõikidele muutuvatele riskifaktoritele.
Ennetamine. Koronaararterite haiguse riskifaktoritega patsiendid vajavad pidevat jälgimist, süstemaatilist lipiidide peegli jälgimist, perioodilist EKG-d ning seotud haiguste õigeaegset ja adekvaatset ravi.
Ravi "stenokardia" diagnoos: ravi ja elu pärast rünnakuid
Laialdaselt levinud südame-veresoonkonna haiguste, näiteks „stenokardia“ korral on ravi eesmärk sümptomite leevendamine, haiguse progresseerumise aeglustumine ja komplikatsioonide, eriti müokardiinfarkti ja enneaegse surma tõenäosuse vähendamine.
Terapeutiline taktika sõltub ravimi esialgse ravi efektiivsusest. Kasutatakse erinevaid farmakoloogilisi rühmi, mis parandavad müokardi verevarustust. Pärast täiendavat diagnoosimist pakutakse patsiendile kirurgilist protseduuri.
Lugege käesolevas artiklis.
Riigi diagnostika
Haiguse tunnustamine tüüpilistel juhtudel ei põhjusta raskusi. Diagnoos tehakse siis, kui patsient kaebab survest, põletades või pigistades valu rinnaku taga, mis esineb kõndides või treppides ronides ja peatudes pärast peatumist või 1-2 minuti jooksul pärast nitroglütseriini võtmist.
Kui valu omadused erinevad, on võimalik, et räägime atüüpilisest valu sündroomist või muust haigusest, mitte stenokardiast. Sellisel juhul määrab arst instrumentaaldiagnostika täiendavad meetodid. Esiteks on see EKG ja selle igapäevane jälgimine Holterist. Normaalsel EKG-l, mis on tehtud puhkeolekus, ei avaldu angiin. Igapäevase salvestamise ajal näete füüsilise pingutuse ajal märki müokardi isheemiast - ST-segmendi vähenemist.
Kõige sagedamini kasutatav on EKG stressitestimine. See on ergomeetria või jooksulint. EKG uuring füüsilise tegevuse käigus mitte ainult ei võimalda registreerida EKG muutusi, vaid ka määrata kindlaks stenokardia raskusastme, st funktsionaalse klassi.
Veelgi usaldusväärsem, kuid tehniliselt keerulisem meetod on stresshokokardiograafia. See südame ultraheli enne ja pärast treeningut. Selle tulemusena näeb arst piirkondi, mille kontraktiilsus on ajutiselt vähenenud. See on varasem märk kui EKG muutused.
Kui patsient ei suuda teostada treeningut statsionaarsel jalgrattal või jalgrattajal, kasutatakse transesofageaalset elektrilist stimulatsiooni või ravimi poolt põhjustatud stressi ehhokardiograafiat. Meetodid võimaldavad teil suurendada südame kontraktsioonide sagedust ilma lihaste koormuseta, näiteks liigeste haiguste korral. Stressi ehhokardiograafia on lisaks näidustatud algselt modifitseeritud EKG-ga patsientidele, näiteks tema kimbu vasaku jala blokaadi korral.
Koronaararterite haiguse, eriti stenokardia diagnoosimise standardiks on koronaar angiograafia. Menetlus võimaldab näha ateroskleroosi poolt mõjutatud veresoonte ja määrata koronaararterite haiguse, stenokardia kirurgilise ravi näidustused.
Võite kasutada südame arvutipõhist angiograafiat, kuid see meetod on kallim ja ei ole veel laialdast rakendust leidnud.
Ravi
CHD on krooniline, progresseeruv haigus. Stabiilse stenokardia ravi hõlmab dieeti, suitsetamisest loobumist, teiste riskitegurite parandamist, ratsionaalset füüsilist aktiivsust, ravimeid ja kirurgiat. Stenokardia ravis kasutatakse erinevaid ravimirühmi, sageli kombinatsioonis üksteisega, võttes arvesse seotud südamehaigusi ja teisi elundeid.
Eneseravim võib sel juhul põhjustada tüsistusi ja kõrvaltoimeid. Seetõttu peab kardioloog määrama ravi ja diagnoos tuleb kinnitada täiendavate diagnostiliste uuringutega.
Sageli määratakse patsientidele antianginaalsed ravimid ilma põhjaliku diagnoosimiseta, mis põhinevad ainult südamepiirkonna valude kaebustel. See on vale, sest valu võib olla seotud teise haigusega.
Täiendavate ravimite võtmine ei ole majanduslikult elujõuline ja võib kahjustada patsiendi tervist.
Stenokardia ravi standard on kaks suurt ravimirühma: need, mis parandavad prognoosi ja ennetavad sümptomite tekkimist.
Ettevalmistused prognoosi parandamiseks, komplikatsioonide riski vähendamiseks:
- antitromboot;
- statiinid;
- mõnel juhul - AKE inhibiitorid ja beetablokaatorid.
Ravimid valu leevendamiseks või nende esinemise vältimiseks:
Trombotsüütide vastased ained
Need vahendid vähendavad verehüüvete ohtu aterosklerootilistel naastudel laevadel. Atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse annuses 75-100 mg päevas. Mao kahjustuste ärahoidmiseks on parem kasutada koefitsiente enterokeskse lahustuva kattega (kardio aspiriin) või aspiriini ja antatsiidide (cardiomagnyl) ühendamiseks.
Verehüübe moodustumise skeem veresoones
Aspiriini võib kombineerida teiste haiguste vastu võetud põletikuvastaste ravimitega. Soovitatav on kasutada kaasaegsemaid vahendeid (meloksikaami), mitte ibuprofeeni väljakirjutamist. Diklofenaki kasutamine on vastuvõetav.
Kui aspiriin on vastunäidustatud, määratakse klopidogreel. Südameatakkita patsiente, mõlema ravimi määramist ei soovitata kohe. Haavandilise verejooksu korral on parem kasutada aspiriini ja esomeprasooli kombinatsiooni kui klopidogreel (Plavix).
Curantil ja varfariin koos stabiilse stenokardiaga teiste näidustuste puudumisel ei ole määratud.
Lipiidide sisaldust vähendavad ravimid
Selle rühma peamised ravimid on statiinid (zokor, mevacor, liprimar, cristor, lescol, lipostat). Neid on ette nähtud stenokardiaga patsientidele, kellel on kõrge müokardiinfarkti risk, olenemata kolesterooli tasemest, suurendades järk-järgult annust. Need on tavaliselt hästi talutavad ja ei põhjusta kõrvaltoimeid.
LDL-kolesterooli sihttase on 2,5 mmol / l. Ravimeid võetakse maksaensüümide kontrolli all. Nende kontsentratsiooni suurendamine rohkem kui 3 korda nõuab ravi ülevaatamist.
Beetablokaatorid
Stenokardia ravimine hõlmab selektiivseid beeta-blokaatoreid (bisoprolool, karvedilool, nebivolool), eriti patsientidel, kes põevad müokardiinfarkti. Nende ainete vastuvõtmise taustal peaks pulssi puhkeolekus olema 55-60 minutis. Kõrgemad väärtused viitavad ravimi ebapiisavale annusele.
Selektiivseid beetablokaatoreid (Concor, Locren, New Tile, Dilatrend) võib diabeedi ja isegi astma korral määrata ettevaatlikult, kuid veresuhkru või tippvoolu mõõtmise parameetrite kontrolli all.
AKE inhibiitorid
Sellesse rühma kuuluvad ravimid (tritace, prestarium jt) ja kui nad on talumatud - sartaanid (valsartaan, kandesartaan), määratakse echoCG järgi, kui stenokardia on kombineeritud hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, diabeedi, südameinfarkti või vasaku vatsakese düsfunktsiooniga.
Kaltsiumi antagonistid
Raske kopsu- või perifeersete arterite haiguse korral võib beetablokaatorite asemel määrata verapamiili ja diltiaseemi. Amlodipiini (Norvasc) ja teisi pikaajalise toimega dihüdropüridiini kaltsiumi antagoniste (Poldil, Lomir, Lacipil) kasutatakse ka beetablokaatorite võtmise talumatuse või vastunäidustuste korral.
Nitraadid
Stenokardia ravis on eriti olulised nitroglütseriini preparaadid. Nad laiendavad pärgarterit ja leevendavad kiiresti valu. Kuid selliste ravimite pideva tarbimisega kaob nende toime.
Seetõttu on vajalik tagada päev, mil nitraadid ei toimi (tavaliselt öösel).
Lühiajalised vormid (nitroglütseriin ja nitrospray), samuti nitrosorbid, kantakse keele alla 10 minutit enne koormust, mis võib põhjustada valu. Valu ilmnemisel tuleb korrata nitroglütseriini vastuvõtmist.
Raske stenokardia korral kasutatakse pikaajalisi toimeaineid - 5-mononitraate (monochinkwe retard, pectrol, efox pikk) hommikul. Võib-olla nende kombinatsioon beeta-blokaatoritega, mis suurendab oluliselt ravi efektiivsust.
Molsidomin
Seda nitraaditaolist ainet võib kasutada krampide vältimiseks. See on ette nähtud 2-3 korda päevas. Tundlikkus selle suhtes ei ole vähenenud, ei väljenda peavalu ega muid nitraatide kõrvaltoimeid.
Dilasidom-Retard on üks annus päevas.
Ir kanali inhibiitorid
See on uus ravimiklass, mille toime on võrreldav beetablokaatoritega. Peamine esindaja on koraksan. See on ette nähtud beetablokaatorite vastunäidustuste või kõrvaltoimete korral.
Muud vahendid
Trimetasidiinil on piisavalt tõendeid stenokardia efektiivsuse kohta. Seda võib määrata lisaks peamisele ravile või beetablokaatorite, nitraatide ja kaltsiumi antagonistide asemel nende talumatusele.
Omega-3 rasvhapete (Omacor) valmistamine on samuti osutunud tõhusaks stenokardia ravis. See on ette nähtud annuses 1 gramm päevas.
Ravi efektiivsust hinnatakse sümptomite alguse vähendamisega. Soovitav on stenokardia ülekandmine esimese funktsionaalse klassi juurde või selle täielik kõrvaldamine. Mis ravimiteraapia ebaefektiivsust, kaasa arvatud 2 ravimit, on kirurgilise sekkumise küsimus koronaarlaevadel. Operatsioon viiakse läbi isegi siis, kui patsient ei soovi ravimit kogu aeg kasutada, kuid eelistab aktiivsemat ravistrateegiat.
Stenokardia diagnoosimiseks ja raviks vaadake seda videot:
Kui kaua ravi kestab?
Antianginaalse ravi valik võtab kaua aega. On vajalik, et ravimi toime oleks täielikult välja kujunenud. Tavaliselt võtab see aega umbes kuu aega. Siis peaksite efektiivsuse hindama koormuse testimise abil. Ebapiisava paranemisega nähakse ette teine antianginaalne ravim ja jälle on see toiming täielikult välja arendatud ja seejärel hinnatakse selle efektiivsust.
Kui ravimite kombinatsioon valitakse edukalt, tuleb neid võtta elu jooksul või kuni seisund halveneb.
Elu pärast haiglat
Stabiilse stenokardia korral ei ole haiglaravi vaja. Ravi valimine toimub ambulatoorselt. Sagedasemate rünnakute korral on näidustatud haiglaravi. Pärast tühjendamist peab patsient regulaarselt arsti juurde minema ja võtma kõik ettenähtud ravimid. Lisaks on vaja vähendada müokardiinfarkti riski:
- normaliseerida kaal;
- jälgida vererõhku ja veresuhkru taset;
- ärge suitsetage ega jooge alkoholi ega suures koguses kofeiini;
- keelduda krampide põhjustatud liigsest koormusest;
- säilitada igapäevane kehaline aktiivsus, mitte halvenev seisund.
Prognoos
Komplikatsioonide tõenäosus sõltub paljudest teguritest: patsiendi vanusest ja soost, tema kehakaalust, toitumisharjumustest, samaaegsest diabeedist, astmast, perifeersete arterite ateroskleroosist, hüpertensioonist, südamepuudulikkusest. Suurendab oluliselt suitsetamise ohtu.
Riskitegurite muutmine on stenokardia komplikatsioonide sekundaarse ennetamise aluseks. Selle kohta saate rohkem teavet kardioloogilt. Stenokardia ravi peaks algama sellega.
Stenokardia raviks on suunatud müokardiinfarkti ja muude komplikatsioonide ennetamine. Lisaks peaksid ravimid kaitsma patsienti valu eest. Ravi tuleb ette näha vastavalt rahvusvahelistele standarditele ja sisaldada mitmeid erinevaid toiminguid sisaldavaid ravimeid. Selle ebaefektiivsuse tõttu on kirurgiline sekkumine näidustatud.
Ebastabiilse stenokardia ilmnemisel, mille sümptomeid võib täheldada isegi puhata, on hädavajalik alustada ravi, vastasel juhul võib see muutuda progresseeruvaks ja viia südameinfarkti. Millised on haiguse tunnused? Mida näitab EKG? Kuidas anda esmaabi?
Stenokardia rõhu normaliseerimine ei ole lihtne. Oluline on teada indikaatoreid normaalsel tasemel, et võtta ravimit õigeaegselt. Kuid kõik ravimid ei sobi madala, madala või kõrge vererõhuga. Milline on rünnaku ajal surve? Mis on normaalne impulss?
Iga patoloogia, mis toimub mitmetes etappides, jagab arstid vastavalt lõpetamise sümptomitele. Näiteks kasutatakse stenokardia suhtes stressi klassi. Stabiilse stressi stenokardia klassifitseerimine funktsionaalsete klasside abil võimaldab teil valida ravi ja teha prognoosi
Kui stenokardia korral tekib õhupuudus, siis milliseid ravimeid saab ainult arst otsustada. Lõppude lõpuks on vaja välja selgitada, millist õhupuudust ilmnes - stress või muu tüüp. Niisiis, kuidas ja mida ravida ebameeldivate sümptomite kõrvaldamiseks?
Samal ajal on diabeet ja stenokardia tõsine ja tõsine terviseoht. Kuidas ravida stenokardiat II tüüpi diabeedi korral? Millised südamerütmihäired võivad tekkida?
Peamised sammud stenokardia leevendamiseks on võtta nitroglütseriini ja puhata. Kõrge rõhu all või madalal on siiski nüansse. Millised ravimid rünnaku kodus kiiresti eemaldavad?
Esimest korda alustati Prinzmetali vasospastilise stenokardiaga 1959. aastal. Selle sümptomid ilmnevad peamiselt varahommikul, puhata. Usaldusväärne diagnostika - EKG näitajad ja kardiograafia. Ravi on pikk, prognoos sõltub patsiendist.
Kui stenokardia viiakse läbi, kasutatakse antianginaalset ravi. Hinnake selle tõhususe kriteeriume EKG, koormuskatsete ja Holteri seire osas. Esialgsetel etappidel on ette nähtud esimese rea ravi.
Postinfarktiline stenokardia võib tekkida 15 kuni 30 päeva pärast südameinfarkti. Varajane postinfarktiline stenokardia on halvasti ravitav, operatsioon on vajalik.
Angina Stress
Angina pectoris on mööduv müokardi isheemia episood, mis tekib füüsilise või emotsionaalse stressi tagajärjel, kuna südamelihase nõudlus hapniku järele suureneb. Põletiku stenokardia avaldub südamepiirkonna valu, ahtri ja ebamugavustunne rinnaku taga, õhupuudus, vegetatiivsed reaktsioonid, mis tekivad kahjulike tegurite toimumise ajal. Stenokardia diagnoosimisel, kliinilistel ja anamneesilistel andmetel võetakse arvesse EKG tulemusi valuliku rünnaku, stressitestide, Holteri seire, südame ultraheli, koronaarograafia, PET-i puhul. Stenokardia ravi viiakse läbi nitraatide, beetablokaatorite, AKE inhibiitorite, kaltsiumi antagonistidega; Vastavalt näidustustele viiakse läbi koronaararterite või CABG angioplastika.
Angina Stress
Angina pectoris on südame isheemiatõve kliiniline vorm, mida iseloomustab müokardi kasvavate metaboolsete vajaduste taustal tekkiv stenokardia rünnak. Stenokardiaalse stressi ilmingud ilmnevad ja suurenevad seoses koormusega ning peatatakse puhkamisel või pärast nitroglütseriini võtmist.
Ravi stenokardia levimus on korrelatsioonis vanusega: näiteks 45–54-aastaste seas esineb haigus 0,5–1% naistest ja 2–5% meestest; üle 65aastaste seas, 10–14% naistest ja 11–20% meestest. Enne müokardiinfarkti diagnoositakse stenokardia 20% patsientidest ja pärast infarkti 50% patsientidest. Haige enamasti üle 55-aastaseid mehi.
Põhjused
Enamikul juhtudel on stenokardia põhjus koronaararterite arterioskleroos. On tõestatud, et südamelihase vajadus hapniku ja selle kohaletoimetamise vahel esineb siis, kui koronaararterite luumenite aterosklerootiline ahenemine 50-75%. Kliiniliselt ilmneb see stressi stenokardiahoogude algusest.
Teised stenokardia võimalikud etioloogilised tegurid hõlmavad hüpertroofilist kardiomüopaatiat, primaarset pulmonaalset hüpertensiooni, rasket arteriaalset hüpertensiooni, koronaarset spasmi, aordi stenoosi, aordi puudulikkust, koronaararterite kaasasündinud anomaaliaid, koronariti. Akuutne koronaartromboos võib samuti põhjustada rinnaangiini rünnakut verevoolu osalise või mööduva tõkestamise korral, kuid tavaliselt kaasneb sellega ka müokardiinfarkti tekkimine.
Stenokardia tekkeks on riskifaktorid vanus, suitsetamine, perekonna ajalugu, füüsiline tegevusetus ja rasvumine, menopausi ja suhkurtõbi. Raske aneemia või hüpoksia võib raskendada stenokardia kulgu. Füüsilised koormused, emotsionaalsed häired, rikkalik toidutarbimine, temperatuuri langus, äkilised ilmastikutingimuste muutused jms võivad olla stenokardia rünnakut otseselt mõjutavad tegurid.
Patogenees
Stenokardia stressi patogeneesis on peamistel põhjustel muutused arteriaalses toonis ja koronaarsete veresoonte endoteliaalse düsfunktsiooniga. Stressi või stressi mõjul esineb vasokonstriktsiooni, mis põhjustab tõsist müokardi isheemiat. Tavaliselt on stressi tase, mille korral tekib isheemia ja rünnaku stenokardia, suhteliselt prognoositav.
Müokardi isheemiaga kaasneb südamelihase kontraktiilsuse funktsiooni rikkumine, selles esinevate elektriliste ja biokeemiliste protsesside muutus. Hapniku puudumine viib rakkude muutumiseni anaeroobse oksüdatsiooni tüübiks: laktaadi akumulatsioon, rakusisese pH vähenemine, energiavarustuse vähenemine kardiomüotsüütides. Rakutasandil suureneb rakusisese naatriumi kontsentratsioon ja kaaliumiioonide kadu. Stenokardia stressi rünnaku alguses ilmneb kliiniliselt transientne müokardi isheemia; pikaajalise isheemiaga kaasneb pöördumatud muutused - isheemilise müokardi piirkonna nekroos (infarkt).
Klassifikatsioon
Kardioloogias eristatakse järgnevaid stenokardia vorme: esmalt tekkis, stabiilne ja progresseeruv. Esimest korda on näidatud, et esimesel valulisel rünnakul on möödunud rohkem kui üks kuu. Äsja arenenud stenokardia kulg võib muutuda: see võib taanduda (kaduda) või muutuda stabiilseks stenokardiaks. Sageli on äsja arenenud stenokardia ägeda müokardiinfarkti eelkäija.
Pikaajalise stenokardia olemasolu korral peetakse seda stabiilseks (stabiilseks) stenokardiaks. Stabiilset stenokardiat iseloomustab patsiendi stereotüüpiline vastus sama suurusega koormusele. Seda tüüpi stenokardia kulg võib olla stabiilne mitu aastat. Ebastabiilset stenokardiat iseloomustab krampide sageduse, raskusastme ja kestuse suurenemine, mis tekib, kui patsient täidab tavalist koormust.
Arvestades koormuse teisaldatavust, eristatakse stressi stenokardia IV funktsionaalset klassi (FC):
I FC - normaalne koormus on hästi talutav. Stenokardia stressirünnakud tekivad ainult ülemääraste, ebatavaliste koormustega (pingeline või pikaajaline kehaline aktiivsus: näiteks kiire jalutamine, treppide ronimine jne).
II FC - iseloomustab füüsilise aktiivsuse piiramine. Stenokardia rünnakuid võib tekitada jalgsi rohkem kui 500 meetri kaugusel, ronides ühte korrust mööda treppe, emotsionaalset agitatsiooni, külma või tuuline ilmaga.
III FC - treeningtolerants on oluliselt piiratud. Stenokardia stressirünnakud on põhjustatud normaalsel kiirusel kõndimisel tasasel pinnal 100–500 m kaugusel või tõusva ühte trepist.
IV FC - kehaline aktiivsus on väga piiratud. Stenokardia stressirünnakud esinevad mis tahes, isegi minimaalsel koormusel või puhkusel.
Stenokardia sümptomid
Raskekujulise stenokardia ilmingud varieeruvad määramata ebamugavusest rinnakorvi taga kuni intensiivse ja kasvava valu poole südame piirkonnas. Klassikaline stenokardia episood kestab keskmiselt umbes 2–5 minutit, on selge algus ja lõpp, peatatakse pärast provotseeriva teguri tegevuse lõpetamist või nitroglütseriini võtmist. Angina pectorise puhul on valu tavaliselt paiknenud rinnaku või epigastriumi taga, kiirgades lõualuu, küünarnuki, vasaku käe, kaela. Mida raskem on stenokardia rünnak, seda suurem on valu kiirgav ala. Valu iseloomustab patsiendid kui pressimine, kokkusurumine, lõikamine, põletamine.
Stenokardia rünnakuga võivad kaasneda äkiline nõrkus, õhupuudus, tahhükardia, arütmiad, külm higistamine, vererõhu tõus või vähenemine. Rünnakute vahelisel perioodil on patsiendi füüsiline seisund ja heaolu tavaliselt normaalne. Stenokardia rünnak võib areneda ebatüüpiliselt - ebameeldivate tunnete all kõht, röhitsus, iiveldus, oksendamine, meteorism.
Valu lokaliseerimise järgi eristatakse järgmisi stenokardia vorme: külgvalu, precardiac, vasakpoolne, vasak-hilar, mandibulaarne, ülemiste selgroolülide, kõrva, larünofarüngeaalne, kõhuõõne. Stenokardia mittespetsiifilised sümptomid võivad olla mitmesugused vegetatiivsed reaktsioonid: naha hellitus, suukuivus ja suurenenud soov urineerida.
Stenokardiaga rünnakute esinemissagedus on erinev - mitu korda päevas kuni ühekordse episoodini mitme nädala või kuu järel. Piisava tagatise koronaarse verevoolu tekkega on võimalik krampide arvu vähenemine või nende kadumine (näiteks kaasneva haigusega, mis piirab patsiendi aktiivsust). Tulevikus võib stenokardia ühineda stenokardiaga.
Diagnostika
Stenokardia diagnoosi saab teha kardioloog kaebuste analüüsi, kliinilise, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute põhjal. Kõige informatiivsem meetod stenokardia diagnoosimiseks on rünnaku ajal võetud EKG. Selle aja jooksul on võimalik kinnitada ST-nihkeid (subendokardiaalse isheemiaga) või alla (transmuraalse isheemiaga). Isheemia provokatsiooniks kasutatakse stressiteste: jooksulint, jalgratta ergomeetria, külmkatse, isheemiline test, atropiini test, CPEKS. Holteri EKG jälgimise abil tuvastatakse müokardi isheemia valu ja valutuid episoode, võimalikud südamerütmihäired päeva jooksul.
EchoCG protsessis hinnatakse müokardi kontraktiilsust ja teised südamepatoloogiad on välistatud. Müokardi isheemilise reaktsiooni hindamiseks stressi ja vasaku vatsakese liikuvuse hindamiseks on vajalik stressi kaja CG läbiviimine. Vere biokeemiline analüüs (kolesterool, lipoproteiinid jne) võib tähendada aterosklerootilist vaskulaarset haigust.
Koronaarne angiograafia (CT koronaar angiograafia, multispiraalne CT koronarograafia) võimaldab tuvastada südame arterite lokaliseerumist ja kitsenemise astet, et määrata angina pectorise kirurgilise ravi näidustused. Usaldusväärne meetod südame isheemiatõve avastamiseks on südame PET. Angina pectoris tuleb eristada gastroösofageaalsest refluksist, maohaavandist, pneumotooraxist, pleuropneumooniast, PE-st, interstosaalsest neuralgiast, perikardiitist, südamepuudulikkusest, kodade virvendusest ja muudest stenokardia tüüpi.
Stenokardia ravi
Ravi stenokardia ravi alustamisel on vajalik kõigi provotseerivate tegurite maksimaalne kõrvaldamine. Kui valus rünnak on kõige tõhusam, võtke nitroglütseriin sublingvaalselt. Rutiinselt, ennetamiseks isheemia nimetati nitraadid depoo (isosorbiiddinitraat isosorbiidmononitraadil nitroglütseriini plaastri või salvi), vereliistakute vastased toimeained (atsetüülsalitsüülhape), b-blokaatorid (atenolooli, betaksolooi, metoprolool), kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem).
Kui stenokardia sümptomid püsivad meditsiinilisest ravist hoolimata või kui angiograafia järgi on suur surmaoht, tehakse valik kirurgilise taktika kasuks. Stenokardia korral on võimalik endovaskulaarne angioplastika ja koronaararterite stentimine, koronaararteri ümbersõit, mammarokroonne ümbersõit.
Südameoperatsiooni efektiivsus stenokardia korral on 90-95%. Võimalikud komplikatsioonid on restenoosid, stenokardia taastumine, müokardiinfarkt.
Prognoos ja ennetamine
Stabiilse pingutuse stenokardia kõige soodsam prognoos; äsja arenenud stenokardia kulg võib olla ettearvamatu; ebastabiilse stenokardiaga, prognoos on kõige tõsisem. Raskendavateks hetkedeks on müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos, vanadus, mitmetasandiline koronaararteri haigus, vasaku koronaararteri peakere stenoos ja stenokardia kõrge funktsionaalne klass. Surmav müokardiinfarkt areneb 2-3% patsientidest aastas.
Raskete stenokardia ennetamine hõlmab mitmeid meetmeid riskitegurite kõrvaldamiseks: suitsetamisest loobumine, kehakaalu langemine, dieediga tegelemine, hüpertensiooni ravi, ettenähtud ravimite profülaktiline manustamine. Stenokardiaga patsiendid vajavad õigeaegset juurdepääsu kardioloogile ja südamekirurgile, et otsustada koronaararterite haiguse kirurgilise ravi vajaduse üle.