Kodade flutter

Kodade flutter viitab sekundaarsetele patoloogiatele, st haigustele, mis on arenenud teiste häirete taustal. Kõige sagedamini avaldub see paroksüsmaalses vormis, kui inimene ei tunne rünnakut või kaebab ebamugavust. On pikaleveninud paroxysms, mis kestavad päevi ja isegi nädalat. Fluttering võib vahelduda kodade virvendusega, mis raskendab haiguse kliinilist kulgu.

Südamelöökide arvu suurenemine mõjutab sümptomite raskust, mis on sageli seotud hemodünaamiliste häiretega.

Kerge haiguse raskusega esineb normaalse rütmi taastumine iseseisvalt. Rasketel juhtudel ei võimalda häirega kaasnev patoloogia südamel oma ülesannetega toime tulla, mis muutub meditsiinilise abi põhjuseks. Oluline on märkida, et kuigi teiste rütmihäirete korral aitab antiarütmiliste ravimite kasutamine, on sageli näidustatud kodade lapse südamekirurgia.

Video: kodade virvendus. Kodade virvendus ja kodade laperdus - kaksikvennad. Koshkina EV

Kodade flutteri kirjeldus

Kodade flutter (TP) viitab supraventrikulaarsetele tahhükardiatele, milles patoloogiline agitatsioon esineb atriast pärit kahjustusest. Selle tulemusena jääb rütm korrektseks, kuid selle sagedus suureneb 200-lt 400-le löögile minutis. Vatsakesed ei sõltu nii tihti kui atria, sest nad ei saa alati pulseerivat ergastuslaine.

Tervislik süda on tavaliselt põnevil ja korrigeeritud. Signaal pärineb sinusõlmest, mis asub paremas aatriumis, kõigepealt vasakusse aatriumi ja seejärel läbi atrioventrikulaarse sõlme vatsakestesse. AV-sõlme juhtivus on mitu korda väiksem kui sinuse juhtivus, mis on vajalik, et vaheldumisi alandada esmalt atriaid ja seejärel vatsakesi. Seega täidab veri kõigepealt südame ülemised osad (aurikud) ja siis, kui nad lõõgastuvad, läheb see madalamatesse (vatsakestesse) ja siseneb väikese ja suure ringlusse.

Kodade flutteri areng on seotud elektrilise impulsi rikkumisega, mis peegeldub südame ülemise osa kokkutõmbumiste arvus. Kui see on tavaliselt 60-90 korda minutis, siis värisemine on 200-400 korda minutis. Samas ei suuda AV-sõlme nii palju impulsse jätta, seega on nende arv, mis jõudis vatsakesteni, kaks, kolm või enam korda vähem. Seega sõlmivad vatsakesed 75-150 korda minutis.

WPW sündroomiga (kaasasündinud südame kõrvalekalded) patsiendid on mõnevõrra raskemini taluda TP-d, mis sageli muutub vatsakese libisemiseks patoloogilise Kenti kimpude tõttu. Sellel toimub kiirem kiirus kui AV-sõlm, mis ähvardab vatsakeste fibrillatsiooni.

Kõhulahtisuse sümptomid

Haigusele on iseloomulik paljude südame-veresoonkonna haiguste korral esinevad ühised sümptomid:

• südamepekslemine suureneb;
• Südametegevuse „katkestused”, südame “pleekimise” ja “ümberpööramise” tunded;
• südamepuudulikkus avaldub nõrkuses, õhupuuduses, sagedasel urineerimisel.

Kui kodade laperdus jääb sinuse rütmiks, mis on õige ja rütmiline, mis eristab seda patoloogiat kodade virvendusest.

Veenide pulsatsioon on veel üks iseloomulik sümptom atriaalsest libisemisest. Selle kindlaksmääramisel on näha erinevus südamelöökidega, mis seisneb veenide pulsatsioonikiiruse liialdamises kaks kuni kolm korda.

Kodade vatsakese kokkutõmbumise määr on 1: 1, kui kodade laperdus on kliiniliselt ebasoodne. See võimalus on väga ohtlik ventrikulaarse fibrillatsiooni suure riski tõttu.

Kodade lestumise põhjused

Peamiselt seostatakse süda orgaanilise patoloogiaga, mida väljendatakse järgmistes haigustes:

• infektsioonilised protsessid, mis põhjustavad müokardi põletikku (endo- ja müokardiit);
• isheemilised haigused, millega kaasnevad müokardipiirkondade kõvenemine või armkoe moodustumine (müokardiinfarkt, kardioskleroos, kardiomüopaatia);
• düstrofilised patoloogiad, mille puhul on häiritud müokardi trofilisust (müokardi düstroofia), t
• hüpertensioon, mis kahjustab vasaku vatsakese tööd.

Mitte-südame põhjused võivad põhjustada ka TP-d. Krooniliselt obstruktiivses obstruktiivses vormis ekspresseeruvad kopsuhaigused põhjustavad kopsukoe skleroosi ja väikese vereringe rõhu suurenemist. Seetõttu võib TP olla emfüseemi, kroonilise bronhiidi, bronhiaalastma komplikatsioon. Samuti võib TP kirurgilisi operatsioone koronaararterite ümbersõidu operatsiooni, südameklappide plastide puhul keerukaks muuta.

Et vähendada kodade flutteri tekkimise tõenäosust, tuleb teada riskitegureid:

• meessugu;
• vanus pärast 60 aastat;
• halbade harjumuste olemasolu;
• kaaliumi puudumine organismis;
• idiopaatilised kodade enneaegsed löögid;
• suurenenud kilpnäärme hormoonide tootmine.

Kui TP on varem täheldatud, peate teadma provotseerivaid tegureid, mis võivad põhjustada uue rünnaku:

• alkoholi või narkootikumide tarvitamine;
• kõrge ümbritsev temperatuur;
• psühho-emotsionaalsed kogemused;
• füüsiline stress.

Kõhutõbi tüübid

Vastavalt H.Wells'i 1979. aasta klassifikatsioonile on kodade laperdus jagatud kahte tüüpi: tüüpiline ja ebatüüpiline. Samuti on vastavalt kliinilisele kursile isoleeritud paroksüsmaalne, püsiv, püsiv ja äsja diagnoositud TP.

Kodade lestade tüübid

Tüüp I või tüüpiline TP areneb 90% juhtudest ergutuslaine kujul, mis levib vastupäeva. Pärast põlvkonda möödumist läbib elektriline impulss omakorda interatriaalse vaheseina, parema aatriumi tagaseina, painutab kõrgema vena cava ümber ja laskub esiküljele ja külgseintele tritsuspidilisele ringile. Siis läbib interatriaalne vahesein uuesti istmikul. Ülejäänud 10% juhtudest liigub signaal päripäeva.

TP kirurgiliseks raviks on see tüüp soodsam, kuna impulsi ebanormaalne tsirkulatsioon katkeb istmevööndis, mille puhul kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni.

Tüüp II või ebatüüpiline TP on loodud impulsi tagasipöördumisega erinevate anatoomiliste struktuuride piirkonnas (kopsuveenid, mitraaltsükkel, koronaar-sinus, armid jne). Seda tüüpi TP tekib peamiselt ulatuslike kodade kahjustuste, varasemate kirurgiliste sekkumiste ja kateetri ablatsiooni tõttu. Kardiostimulatsiooni teostamine II tüüpi TP-ga on ebaefektiivne.

Video: EKG sinuse tahhükardia, kodade virvenduse ja kodade flutteri puhul

Kodade flutteri kliinilised vormid

Sõltuvalt protsessi tõsidusest ja TP kestusest eristatakse järgmisi haiguse vorme:

• Esimest korda ilmus TP - varasemaid patsiendi rünnakuid ei määratletud. Kliiniline vorm määratakse sõltumata patoloogilise protsessi tõsidusest ja kestusest.
• Paroksüsmaalne kodade laperdus - omab paroksüsmaalset voolu, iga rünnaku kestus ei ületa 7 päeva. Võib-olla selle sõltumatu lõpetamine.
• Püsiv vorm - on selle arengus ebasoodne, sest see ei lõpe iseenesest, rünnaku peatamiseks on vajalik meditsiiniline sekkumine.
• Pidevalt jätkuvat TP-rütmihäiret täheldatakse kogu aasta vältel ja haiguse dünaamikat ei ole paranenud.

Kodade flutteri tüsistused

Töötada peamiselt südame-veresoonkonna patoloogiaga patsientidel:

• ventrikulaarse fibrillatsiooni või flutteri, samuti ventrikulaarse libisemise võimalik areng;
• pikaajalised krambid ähvardavad insulti, kopsu trombi ummistumist ja neerufunktsiooni puudumist;
• kui südamehaiguste taustal tekivad arütmiad, võib TP olla südamepuudulikkuse ja surmaga lõppeva kardiomüopaatia tõttu keeruline.

Kõhulahtisuse diagnoosimine

Kõigepealt on ette nähtud elektrokardiograafia patsientidele, kellel on kahtlustatud kodade laperdus.

Tüüpiline libisemine avaldub EKG-s rütmiliste F-lainete abil, mis ilmuvad tavapäraselt iseloomuliku R-laine asemel. Kokkutõmbe sagedus on 240-340 korda minutis. Selleks, et määrata impulsi läbisõit "eest" või "vastu" päripäeva, vaata alla ja II, III. Signaali liikumise märke “vastupäeva”: saehambarullidel F on II, III juhtmetes negatiivne faas ja V1 on hambad F peal (positiivsed). Kui impulss liigub tunni taga, näevad EKG-s märke täpselt vastupidine.

Ebatüüpilist libisemist iseloomustab F-laine välimus sagedusega 340-430 korda minutis. Mõnikord ei ole elektrokardiogrammil kodade lained nähtavad, siis saab neid määrata transesofageaalse uuringu (Echo-CG) abil sobivas plii VE-s.

Teistest diagnoosimeetoditest kodade laperduse määramiseks on järgmised efektiivsed:

Ultraheli - võimaldab teil hinnata südame seisundit, teha kindlaks orgaanilised ja struktuurilised muutused, selgitada südameõõnde suurust.

Laboratoorsed diagnoosid - viiakse läbi kilpnäärme või kõhunäärme hormonaalsete häirete juuresolekul, elektrolüütide (eriti kaaliumi) kontsentratsiooni määrab reumatoidfaktori analüüs.
Echo-KG - mis on määratud pulssi ringluse suunda selgitama ja samuti vaatama, kas astrias ei ole trombootilisi koosseise.

Kodade lestade ravi

Enamusel juhtudel peatatakse efektiivselt kodade laperduse rünnakud tänapäevaste ravimeetodite kasutamisega. Kasutatakse selliseid meditsiini- ja kirurgilise ravi suuniseid. Tähtis on ka erakorraline abi sinuse rütmi taastamise vormis, mida kasutatakse raskete hoogude peatamiseks.

Sinuse rütmi taastumine

See on erakorraline abi, mida meditsiinitöötajad teostavad kodade laperdusel. Sinuse rütmi taastamiseks on mitmeid viise: narkootikumide ja mitte-uimastite kardioversioon.

TP puhul kasutatakse harva ravimi kardioversiooni, kuna see ei ole nii efektiivne kui kodade virvendus. Kardioversiooni alustatakse intravenoossest ibutüliidist, mille soovitud toime on keskmiselt 60% juhtudest. Kui ibutilidi (suurenenud tundlikkus selle suhtes) kasutamisel on vastunäidustusi, manustatakse amiodarooni, sotalooli. Kui ravimi kardioversioonist ei ole tulemust, siis kasutatakse HR kontrolli, mis kasutab kaltsiumi antagoniste ja digoksiini.

Mittemeditsiiniline kardioversioon põhineb elektropulsi teraapial. Defibrillaatorit kasutades luuakse 100 J tühjendus, mis on efektiivne 85% juhtudest. Võrdluseks, kui teete 50 k kardioversiooni, saavutatakse efektiivsus 75%. Mõnel juhul on esimese tüübi TA-ga parem teha südamerütmi elektrofondi kaudu toidetud elektroodiga. Mõnikord lisatakse lisaks digoksiini või antiarütmikumi, mis suurendab protseduuri üldist efektiivsust.

Igasuguse kardioversiooni puhul tuleb läbi viia trombemboolia profülaktika, eriti kui TP säilitatakse 48 tundi.

Ravimiteraapia

Meditsiinilise ravi näidustused on nõrk tolerants patsiendi rünnaku vastu ning komplikatsioonide risk.

See põhineb beetablokaatorite (metoprolool) kasutamisel antiarütmiliste ravimite (ibutiliid, amiodaroon) all. Ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimise vältimiseks on vaja uute ravimite kasutuselevõttu.

WPW sündroomi arenguga ei saa kasutada beetablokaatoreid, südame glükosiide ja muid sarnaseid ravimeid, et mitte provotseerida haigusseisundit. Ainuke asi, mida saab kasutada antikoagulantide ja antiarütmiliste ravimite puhul.

Katetri ablatsioon

Seda näidatakse esimese tüübi atriaalses flutteris, kui impulsi tsirkulatsioon on vastupäeva. Raudteesageduse kateetri ablatsiooni piirkonnas teostatakse ablatsioon, mille efektiivsus avaldub 95% juhtudest.

Samuti on osutunud efektiivseks veel üks kateetri ablatsiooni tüüp, kriotermiline, ja protseduur ei ole nii valus kui raadiosageduslik ablatsioon. Ainus asi, mis tahes sellised sekkumised kaasneb tahhükardia edasise kordumisega. Peale selle suurendab pärast protseduuri kodade virvenduse oht. See on tingitud südamekambrite struktuurilistest muutustest. Seetõttu tuleb kirurgilist ravi läbi viia ainult äärmuslikel juhtudel, kui teised meetodid, eriti ravimid, ei aita.

Kodade flutteri sekundaarne ennetamine

Seotud südamepuudulikkuse, trombemboolia, tahhükardia vormis esinevate tüsistuste tekke ärahoidmisega, eriti kui patsient on ohus. Pöörake tähelepanu ka järgmistele soovitustele:

• Võtke antiarütmikumid õigeaegselt sisse ja jälgige igapäevast raviskeemi, töö ja puhkuse nõuetekohast vaheldumist.
• Tahhükardia ja arütmia tekkimise vältimiseks peate juua rahustid, mis aitavad ka stressi- ja emotsionaalselt pingelistes olukordades.
• Kaaliumisisaldus peaks olema normaalne (3,5-5,5 mmol / l veres), et süda ei puruneks, selleks võite võtta sobivaid preparaate või kasutada kaaliumis sisalduvaid toiduaineid (rosinad, banaanid, kiivid, peet, porgandid, veiseliha)., lahjad kalad).

Video: kodade libisemine. Südamerütmi häire

Mis on kodade kodade virvendus ja flutreerimine

Mis on kodade virvendus, kodade laperdus - arst vastab sellele küsimusele.

Kodade virvendus võib olla tingitud ühest kõige tüüpilisemast südamerütmihäirest. Kuid see ei kanna surelikku ohtu ja ei ole seega tervisele ohtlik, justkui oleks tegemist ventrikulaarse arütmiaga.

Mis on kodade virvendus ja kodade laperdus?

Vastasel juhul nimetavad arstid seda patoloogia atriaalse fibrillatsiooni (AF).

Supraventrikulaarne tahhükardia, millele kuulub seda tüüpi kodade virvendus, on see, et tekivad patoloogilised kodade kokkutõmbed, mis erinevad nendest, kus neil on pidev ebaregulaarsus, ja kokkutõmbe sagedus ulatub mõnikord 350 lööki / min. Vatsakeste ebakorrapärane kokkutõmbumine.

Haigus ei vali vanusekategooriaid, kuid vanematel patsientidel võib see haigus enamikele patsientidele mõjutada ja see sõltub peamiselt südame patoloogiatest.

Nende hulka kuuluvad:

• müokardi muutused, kui selle juhtivus ja erutus on rikutud;
• müokardirakkude asendamine sidekoe poolt kardioskleroosis;
• müokardi põletik, mis häirib selle struktuuri;
• arteriaalne hüpertensioon;
• Reumaatilised väärarengud ventiilide mõjutamisel.

Kuid fibrillatsioon ei sõltu alati südame aktiivsusest.

Elundi haigus võib mõjutada ja see on kõige sagedamini:

• kilpnäärme häired, kui tekib türeotoksikoos;
• suur hulk diureetikume või sümpatomimeetikume;
• hüpokaleemia;
• joobeseisund, peamiselt alkoholi või narkootikumide põhjustatud;
• südamepuudulikkuse ravi südameglükosiididega;
• hirm või muu emotsionaalse stressi vorm;
• vanusega seotud muutused on ohtlikud, sest kodade südamelihase struktuur halveneb, seejärel ilmub väike fokaalne kardioskleroos.

Fibrillatsiooni vormid eristatakse kliiniliste ilmingute põhjal:

1. Paroksüsmaalne või paroksüsmaalne. Ilmub juhuslikult ja kestab kuni 48 tundi. Kui kasutatakse kardioversiooni, siis kuni 7 päeva, kui normi taastatakse spontaanselt.
2. Püsiv Kestab rohkem kui 7 päeva, spontaanset taastumist ei toimu. Alternatiivselt võib fibrillatsiooni kardioversioonile reageerida kahe päeva pärast.
3. Krooniline. Jätkub pidevalt, kardioversioon ei saa olla.

Südame löögisagedust võetakse arvesse ka järgmistes kodade virvenduse vormides:

• takisüstoolne vatsakeste arv väheneb rohkem kui 100 lööki./min;
• normosüstoolne - kuni 100 lööki / min;
• bradüsüstoolne - ei saavuta 60 lööki / min.

Erinevus fibrillatsiooni ja libisemise vahel

Kodade virvendus on kodade virvendus ja kodade virvendus.

Kodade libisemine toimub siis, kui müokardikiu kiud sõlmitakse, kuid aeglaselt: 200–400 bpm.

Arvestades, et atrioventrikulaarse sõlme refraktsiooni aeg on selline vahe, kui mõningaid impulsse ei saa vatsakestele üle kanda, ei pruugi neid nii kiiresti vähendada.

Kuid see toob endaga kaasa asjaolu, et südame kui pumba funktsioon on häiritud ja müokardil on liigne koormus.

Fibrillatsiooni korral tekib teine ​​patoloogia. Kui arvame, et elektriline impulss ilmub parempoolse aatriumi seinale ja seejärel läbib atria- ja vatsakese südamelihase ning on vajalik vere vähendamiseks ja hiljem vabastamiseks, siis impulss mängib südames olulist rolli.

AF-ga muutub impulss ja see on juba kaootiline, seega aitab see kaasa sellele, et aatrium hakkab vilkuma, see tähendab, et müokardi kiud hakkavad kiiresti, ükshaaval hakkama. Edastades vatsakeste valimatuid erutusi, hakkavad nad tahtmatult kahanema.

Kui esineb kodade virvendus, kodade laperdus ja seda ei ravita aja jooksul ilma arstiga konsulteerimata, siis mõnel patsiendil on täheldatud trombemboolse insuldi või müokardiinfarkti edasist arengut.

Fibrillatsiooniefektid

Arengumehhanismi saab jälgida: fibrillatsioon ei võimalda aatriumi täielikult kokku leppida ja veri seisab, mis viib sageli veregrupi lähedalasuvasse piirkonda.

Verevarustus korjab verehüübe ja kannab selle aordisse või väiksematesse arteritesse - see on põhjus, miks tekib mõne arteri trombemboolia, mis peaks sööma ühte elundit.

Blokeeritud verevarustus aitab kaasa nekroosi tekkele - elundi infarktile. Kui see organ on aju, mis on nii lihtne saavutada unearterite kaudu, siis räägime isheemilisest insultist.

Kui vereringe on juba ebaõnnestunud, põhjustavad kodade virvendus ja kodade flutter kopsuturse või isegi suurema probleemi, mis on seotud südame astma esinemisega, st ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega.

Kui vatsakeste kokkutõmbed on üle 90 löögi / min ja see juhtub kogu aeg, siis võib tekkida südameõõnde laienemine, mida meditsiinis nimetatakse laiendatud kardiomüopaatiaks.

Väga harva, kuid siiski võib juhtuda, et kodade fibrillatsiooni algus, kui ilmnevad hemodünaamilised probleemid, võib põhjustada arütmogeenset šoki. See on ohtlik seisund, kuna see võib põhjustada südame seiskumist.

Kuidas ravida patoloogiat?

Arst valib õige ravi. Kodade virvendus nõuab kohustuslikku ravi. Kui sinusirütmi taastamine on vajalik, on kardioversioon.

Paroxysms'e kordumise vältimine on vajalik, samuti on vajalik kontroll, et ventrikulaarsete kokkutõmmete sagedus ei ületaks normaalset vahemikku.

Nõuetekohaseks raviks on vaja ravimeid, mis aitavad komplikatsioonidest vabaneda - trombembooliat.

Ravimeid kasutatakse järgmistel eesmärkidel:

1. Südame löögisageduse taastamine, näiteks Propafenoon.
2. Südamelöögisageduse kontroll, kontraktsioonide sagedus ja tugevus, mida kasutatakse sel juhul, beetablokaatorid, südame glükosiidid.
3. Vähendada verehüüvete vere vere vähenemist, kui haiguse vorm on krooniline või püsiv. Nende hulka kuuluvad antikoagulandid, nii otsesed kui ka kaudsed mõjud. Selliste ravimite kasutamisel tuleb jälgida vere hüübimist.
4. Toitumine ja vahetusprotsessi parandamine südamelihases. Sellised ravimid klassifitseeritakse ainevahetuseks, nad võivad kaitsta müokardiat isheemia kahjulike mõjude eest. Mõned arstid usuvad, et see ravimeetod on teisel kohal ja seda ei ole vaja.

Arütmia avastamiseks on mõnikord vaja kasutada kaasaegseid meditsiiniseadmeid. Aga tal on teatud sümptomid.

Enamik patsiente kurdab:

• ootamatult dramaatiline muutus südame löögi arvus, mis ei ole normaalne;
• südamepuudulikkus;
• valu südames;
• ebatavalised kummalised helid südamevööndis;
• õhupuudus, õhupuudus;
• paanika ja hirmu tunne;
• keha nõrkus, pearinglus, minestamine;
• kasutama sallimatust;

Sage urineerimine on tingitud asjaolust, et natriureetiline peptiid toodetakse organismis aktiivselt.

Kui kahtlustatakse kodade virvendust, tuleb teil kontrollida pulssi. Kuid kui südame löögisagedus on väga kõrge, st kokkutõmmete arv on suurem kui pulss, võib tekkida impulsi puudujääk.

Eriline riskitegur on inimesed, kellel on südame-veresoonkonna haigused, näiteks südamepuudulikkus, südamepuudulikkus, kasvajad ja südamepõletikud.

Rütmihäired võivad mõjutada suhkurtõbe, neeruhaigus, kilpnäärme haigus, uneapnoe sündroom või krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

Vanusega seotud muutused on ohtlikud, kuid noorte patsientide hulgas on ka murettekitav protsent, isegi need, kes ei ole kogenud südameprobleeme.

On ka teisi arütmia põhjusi. Need on operatsioonid südamel, elektrikatkestus, alkoholi sagedane kasutamine, liigne kehaline aktiivsus, pikaajaline viibimine kuuma olekus, ülekuumenemine.

Väga harva esinev kodade virvendus võib olla tingitud pärilikust eelsoodumusest.

faktir / südame / kodade virvendus ja flutter

Kodade virvendus (kodade virvendus) on tüüpi supraventrikulaarne tahhüarütmia, millel on atrooose kaootiline elektriline aktiivsus impulsi sagedusega 350–700 minutis, mis välistab

nende kooskõlastatud vähendamise võimalus. Kodade virvendus (AF) esineb paljude kaootiliste, väikeste silmuste uuesti sisenemisel aatriumi. Sageli on käivitusmehhanism ja FP hooldus ektoopiliste impulsside fookuses, mis paiknevad aatriumi kõrval asuvates venoossetes struktuurides (tavaliselt kopsu veenides). Kodade fibrillatsiooni korral ei sõltu aatria ja atrioventrikulaarne juhtivus süsteem on sõna otseses mõttes „pommitatud” paljude elektriliste stiimulite poolt, mille tulemusena edastatakse impulsse ebakindlalt vatsakestele, mis viib kaootilise, sagedase ebaregulaarse ventrikulaarse rütmi ilmumiseni.

• Tritsuspidsed ja mitraalklapid.

Vähem esinevad põhjused on:

• kopsuemboolia.

• kaasasündinud kodade vaheseina defekt ja muud kaasasündinud südamepuudulikkused.

• Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK).

Sõltuvalt hemodünaamiliste häirete tõsidusest varieerub kliiniline pilt asümptomaatilisest kuni südamepuudulikkuse raskete ilminguteni. Paroksüsmaalsel kujul on kodade virvenduse episoodid mõnikord asümptomaatilised. Kuid tavaliselt tunnevad patsiendid südamepekslemist, ebamugavustunnet või valu rinnus. Samuti esineb südamepuudulikkus, mis väljendub nõrkuses, pearingluses, õhupuuduses või isegi enne teadvusetust ja minestamist. AF-i rünnakuga võib kaasneda suurenenud urineerimine, mis on tingitud atriaalse natriureetilise peptiidi suurenenud tootmisest.

Pulss on arütmiline, võib esineda impulsi puudujääki (südame löögisagedus südame tipus on suurem kui randmel), kuna sagedase ventrikulaarse rütmiga on vasaku vatsakese insuldi maht ebapiisav perifeerse veenilaine loomiseks. Asümptomaatilise AF-ga või AF-i minimaalsete ilmingutega patsientidel võib haiguse esimene ilming olla trombemboolia (kõige sagedamini video solvamise korral).

- Hammaste P puudumine kõigis juhtmetes.

• Väikesed f-lained QRS-komplekside vahel, millel on erinev sagedus, kuju ja amplituud. F lained on kõige paremini salvestatud juhtmetes V 1, V 2, II, III ja aVF.

• Ebakorrapärased R-R intervallid.

Tüsistused: äge südamepuudulikkus, trombemboolia, isheemiline insult.

AXIMA FIBRILES PAROXISM

Kestus 48 tundi - antikoagulandid 3... 4 nädalat. (varfariin, aspiriin, klopidogreel)

I ETAPP: Paroksüsmi leevendamine:

1. amiodaroon i.v. 5 mg / kg jet või kork. 100 ml isotoonilises keskkonnas

p-ra (efektiivsus 27-43% rohkem kui 8 tundi). Näidatakse mis tahes AFioloogias.

2. Sotalool annuses 1–1,5 mg / kg (efektiivsus - 20-60%) - IHD, 1. liini ravim.

3. Dofetilide sees - efekt pärast 5-7 päeva. Drug 2-3

read. See on võimatu ainult AH + LVH-ga.

Südamehaigusteta patsientidel:

4. Flekainid 300 mg suukaudselt

5. Propafenoon 600 mg suukaudselt või intravenoosselt. Mõju pärast 8 tundi 76%.

Ravimite reservid (mitte CHF, AG + LVH):

6. Disopüramiid - 50-150 mg IV.

7. Procainamiid 800 - 1000 mg

8. Sisaldab kinidiini (200-300 mg 2 tunni pärast kuni üldannuseni 600-1000 mg, seejärel säilitusannus 200 mg 8 tunni pärast). Mõju 2-6 tunni pärast.

II etapp: ravimite mõju või komplikatsioonide tekke puudumisel:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokinamid)

500-750 mg IV koos V = 30-50 mg / min - 360 J)

Märkus: OP paroksüsmi korral WPW sündroomi taustal, ravi amiodarooniga, novainamiidiga. Isoptiin, diltiaseem, digoksiin on vastunäidustatud.

1. hüpokaleemia korrigeerimine (K +> 4,0 mmol / l);

2. südamepuudulikkusega - AKE inhibiitorid;

3. amiodaroon (sotalool), atenolool, isoptiin, kinidiin; puudumisel

Orgaaniline müokardi kahjustus - propafenoon.

Kodade libisemine on supraventrikulaarse tahhükardia vorm, milles on väga sagedane (200-400), kuid ühtlane või ebaühtlane juhtimine vatsakestesse.

Kodade flutteri kõige levinum põhjus on südame juhtimissüsteemi muutus järgmiste haiguste ja seisundite tõttu:

• CHD (näiteks ägeda müokardiinfarkti korral esineb TP erinevate andmete kohaselt 0,8-5,3% juhtudest, aterosklerootiline kardioskleroos põhjustab 24% TP juhtudest).

• Reuma (64–69% TP-st, kõige sagedamini mitraalse stenoosiga).

• hüpertrofiline ja laienenud kardiomüopaatia.

• Krooniline või äge pulmonaalne süda.

• Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused ja kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused.

• Hüpertüreoidism (türeotoksiline müokardi düstroofia, 3% TP juhtudest).

• Müokardiit ja perikardiit.

• Interatriaalse vaheseina defekt täiskasvanutel.

• sündroomid predvozbuzheniya vatsakeste.

• Sinusõlme düsfunktsioon (TP on fikseeritud umbes 14% patsientidest, kellel on haiguse sinuse sündroom (SSS)).

• Alkoholi mürgistus ja alkohoolne kardiopaatia (kuni 20% kõigist paroksüsmaalse TP juhtudest).

• Kirurgilised sekkumised südames.

Kliinilised ilmingud sõltuvad peamiselt ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedusest ja selle aluseks oleva patoloogia iseloomust.

Kui paroksüsmaalsete vormide paroksüsmaalne vorm on väga erinev: ühest aastas kuni mitu korda päevas. Paroxysms võib tekitada füüsilist pingutust, emotsionaalset stressi, kuuma ilma, rasket joomist, alkoholi ja isegi soolestiku ärritust.

Juhul, kui vatsakeste kokkutõmbe sagedus on tavaline ja see on väiksem kui 120 lööki / min, võivad sümptomid puududa. Suure kontraktsioonide ja rütmi varieeruvuse sagedus põhjustab tavaliselt südamelöögi tunnet. Suhtarvuga 2: 1-4: 1 on korrapärase ventrikulaarse rütmi tõttu kodade laperdus üldiselt parem kui välk. Flutteratsiooni "reetmine" seisneb südame löögisageduse ettearvamatu ja järsu suurenemise võimaluses juhtivuse määra muutumise tõttu, kui

minimaalne füüsiline ja emotsionaalne stress ning isegi vertikaalsesse asendisse liikumine, mis ei ole kodade virvendusele iseloomulik. Samas väheneb südame minuti maht, mis põhjustab hemodünaamiliste häirete ilmnemist, mis väljendub ebamugavustunnetes rinnus, õhupuudus, nõrkus ja minestamise välimus; südame isheemiatõve vähenemine võib ilmneda stenokardia kliinikus.

Kliinilises uuringus on arteriaalsed impulsid sagedamini (kuid mitte alati) rütmilised ja kiirenevad. Koefitsiendiga 4: 1 võib südame löögisagedus olla 1 minuti jooksul vahemikus 75-85. Kui selle koefitsiendi suurus muutub pidevalt, on südame rütm ebanormaalne, nagu kodade virvendus, ja sellega võib kaasneda impulsi puudujääk. Kaela veenide sagedane ja rütmiline pulseerimine on väga iseloomulik. Selle sagedus vastab kodade rütmile ja on tavaliselt 2 või enam korda suurem kui arteriaalse impulsi sagedus.

Jugulaarsete veenide impulsi uurimine võib paljastada kodade flutterile iseloomulike lainete ilmnemise. Füüsilisel kontrollimisel saab määrata südamepuudulikkuse progresseerumise märke.

EKG kodade laperdusele

1. EKG juuresolek on sagedane - kuni 200-400 minutis. - regulaarne, sarnane üksteise atriaalsetele lainetele F, millel on iseloomulik saematerjali kuju (parem tuvastada juhtmetes II, III, aVF, V1, V2).

2. Enamikul juhtudel on õige, regulaarne ventrikulaarne rütm samade R-R intervallidega (välja arvatud juhul, kui EKG salvestamise ajal on muutunud atrioventrikulaarse ploki aste - joonis 29, d).

3. Normaalsete muutumatute ventrikulaarsete komplekside olemasolu, millest igaühele eelneb teatud (sageli konstantne) kodade lainete arv F (2: 1.3: 1.4: 1 jne).

- Kõik antikoagulantide ettevalmistus- ja ennetusmeetmed mis tahes TP-vormi jaoks viiakse läbi samal viisil nagu kodade virvenduse korral (vt kodade virvendus).

• Rütmide vähendamise ravi läbiviimisel püsiva kodade laperdusega patsientidel tuleb vältida amiodarooni ja sotalooli manustamist, mis võib mõnikord põhjustada sinuse rütmi planeerimata taastamist, kuid palju sagedamini takistab TP muutumist kodade virvendusteks, mida tavaliselt kergemini vähendada. Vastupidi, digoksiini määramine aitab kaasa AF muutumisele ja stabiliseerimisele.

• Esimese klassi antiarütmikumide (disopüramiid, prokaiamiid, kinidiin, flekainiid, propafenoon, etmoziin) kasutamisel

on oht, et langevärvide sagedus väheneb, mille tagajärjeks on nende verejooksude verejooksude suurenemine, kusjuures südamelöögisagedus suureneb koos ventrikulaarse fibrillatsiooniga. Seetõttu võib kõigil patsientidel, kelle südame löögisagedus on üle 110 löögi / min (välja arvatud preexposure sündroomiga patsiendid), katse läbi viia kardioversiooni vahendamine, kasutades IA ja 1C klassi ravimeid, alles pärast atrioventrikulaarse sõlme blokeerimist digoksiini, verapamiili, diltiaseemi või beetablokaatoritega.

- Protsainamiid koos TP-ga on efektiivsem kui kodade virvendus.

Kodade flutter. Kodade virvendus (kodade virvendus)

Kodade flutter (TP) on üks levinumaid südame rütmihäireid, mis moodustab umbes 10% kõigist paroksüsmaalsetest supraventrikulaarsetest tahhüarütmiatest. See on sagedane ägeda müokardiinfarkti ja avatud südamekirurgia tüsistus. Teised kodade flutteri põhjused on kroonilised kopsuhaigused, perikardiit, türeotoksikoos, reuma (eriti mitraalse stenoosiga patsientidel), sinuse düsfunktsioon (tachi-brady sündroom), samuti muud haigused, mis soodustavad kodade dilatatsiooni. Kodade libisemist võib täheldada peaaegu igas vanuses patsientidel. Kuid nende jaoks, kellel on südamehaigus, on see palju tavalisem.

Kodade virvendus (AF) on supraventrikulaarne tahhüarütmia, mida iseloomustab atriumi koordineerimata elektriline aktiveerimine sagedusega 350-700 minutis, mis põhjustab kodade kontraktiilsuse halvenemist ja ventrikulaarse täitmisfaasi tegelikku kadu.

Kodade virvendus on kliinilises praktikas üks levinumaid ja sagedamini esinevaid arütmiaid.

Kliinilised ilmingud

Tavaliselt kaebavad kodade laperdusega patsiendid äkilise südamelöögi, õhupuuduse, üldise nõrkuse, treeningu talumatuse või valu rinnus. Siiski on võimalikud raskemad kliinilised ilmingud - sünkoop, hüpotensioonist tingitud pearinglus ja vatsakeste kokkutõmbumise sageduse tõttu isegi südame seiskumine. Selle sümptomi patofüsioloogiline alus on süsteemse vabanemise, süsteemse arteriaalse rõhu vähenemine ja koronaarse verevoolu vähenemine. Mõnede andmete kohaselt võib koronaarverevoolu vähenemine ulatuda 60% -ni, kui kasvab vajadus müokardi järele hapniku suhtes. Tõsiste hemodünaamiliste häirete tõttu areneb südame süstoolne düsfunktsioon, millele järgneb süvendite laienemine, mis viib lõpuks südamepuudulikkuseni.

Kodade flutteri klassifikatsioon

Kodade flutter on kiire, korrapärane kodade tahhüarütmia, mille esinemissagedus on üle 200 minuti. Praegu on üldiselt aktsepteeritud, et selle arütmia alus on ergastusmehhanismi sissetoomise mehhanism.

Tüüpiline TP on tingitud makrore-tsentri paremast atriaalsest ringist, mida piirab eesmine tritsuspidaalklapi rõngas, ja selle taga olevad anatoomilised takistused (kõrgema ja madalama vena cava, Eustachia harja avad) ja funktsionaalne barjäär terminaalse crista kujul. Sel juhul läbib ergastuslaine läbi alumise istmiku (viivitusjuhtimise tsoon), mis paikneb alumise vena cava ja tritsuspidaalse ventiili perimeetri vahel. See on nn istmast sõltuv TA: seda saab jälgida selle piirkonna RF-kiirgusega.

Sõltuvalt depolariseerimislaine suunast aias on olemas tüüpilised TP tüübid:

- TP koos interatriaalse vaheseina (WFP) aktiveerimisega caudokraniaalses suunas ja parema aatriumi (PP) külgmised osad - kraniokaudaalses, s.t., kui ergastuslaine tsirkuleeritakse tritsuspidaalse ventiili ümber vastupäeva (CCW), vaadatuna tipust südamed. EKG-l on sellele iseloomulik negatiivsed lained F juhtmetes II, III, aVF, mis peegeldavad MPP samaaegset aktiveerimist alt üles ja positiivseid loksutuslaine pliis V1. F-lainete allapoole painutamine madalamal ja tugevdatud toedel on pikem (lamedam) kui tõusev (järsem). Oluline punkt on kodade elektrilise aktiivsuse komplekside märkimisväärselt väiksem amplituud plii V1 juures, mis ulatub TP-lainete tõusufaasile pliiVF-s;

- TP, millel on parempoolsete aatriumstruktuuride vastupidine aktiveerimine, st ergutuslaine ringlusega päripäeva (päripäeva - CW), elektrokardiograafiliselt iseloomustades flutterlainete positiivset suunda madalamas standardis ja võimendatud juhtmed ning võrreldavad amplituudiga V1-juhtme F-lainetega.

Siiski ei pruugi patsientide iseloomulikud EKG-märgid alati olla ainult endoEFI ajal tõestatud.

Istüürist sõltuvad tahhükardiad, lisaks tüüpilisele TP-le, on kahe lainepikkusega ja alumise silmusega atriaalsed libised. Kahe laine TP puhul on tüüpiline kahe depolariseerimislaine teke PP-s, mis ringleb üksteise järel tritsuspidaalse ventiili ringi ümber ühes suunas, mille tulemusena TP kiireneb. Samal ajal ei toimu kodade aktiveerimise geomeetria pinna EKG-s olulisi muutusi. Seda tüüpi arütmia kliiniline tähendus on tõenäoliselt ebaoluline, kuna see kestab lühikese aja jooksul (kuni 11 kompleksi), mis seejärel liigub tüüpilisse TP-sse, vähemasti kodade virvendusesse.

Alam-silmus TA iseloomustab erutuslaine läbimurre läbi terminali crista (TK) selle erinevates osades koos uuesti tsentri ringi kujunemisega ümber madalama vena cava suu, pöörates impulssi (CWW) vastupäeva ringi. Samal ajal sõltub TP elektrokardiograafiline karakteristik piirdehoova läbivuse tasemest. See varieerub tüüpilise TP / CWW-ga identsest EKG-skeemist, kerge languse langetamislaine positiivse faasi amplituudi vähesest vähenemisest ja P-laine pliist V1, mis peegeldab vastassuunas asuvate depolarisatsioonifraktsioonide kokkupõrget TP kaarjas piirkonnas. TC) tüüpilisele TP / CW-le tüüpilisele EKG-skeemile, mis peegeldab MPP aktiveerimist kraniokaudaalses suunas (läbimurre TC-i kraniaalses piirkonnas). Sellised TP tüübid, samuti TP tüüpilised vormid, on sobilikud alumise istmiku piirkonnas raadiosageduslikule ablatsioonile.

Südamest sõltumatu TP hõlmab ülemist silma, mitmekordset tsüklit ja vasaku-atriaalset libisemist. Kui ülemise silmuse TP depolariseerimislaine, mis läbib TC, moodustab PP-i kaare piirkonnas ümberkeskuse ringi ümber parema vena cava ümbermõõdu, mille impulssringlus on päripäeva, samas kui PP alumine osa ei ole TP tsüklis osalenud. Kodade aktiveerimise geomeetria pinna EKG-s on sarnane tüüpilise TP / CW-ga.

Mitmetsüklilist TP-d iseloomustab mitmete kodade aktivatsioonitsüklite olemasolu samaaegselt, kuna TC-i kaudu on võimalik ergutuslainete mitu läbimurret.

Harvadel juhtudel võivad vasakpoolses aatriumis tekkida makroreventry ringid ja sagedamini esineda patsientidel, kes on läbinud vasaku aatriumi operatsiooni. Elektrokardiograafiline mudel nende võimalustega TP on väga erinev.

Kodade lestade ravi

Hädaabi

Hädaabi TP-le sõltub kliinilistest ilmingutest. Akuutse veresoonte kollapsist, ajuisheemiast, stenokardiast või südamepuudulikkuse ilmingute suurenemisest patsientidel on näidatud sünkroniseeritud hädaolukord. Sinuse rütmi edukaks taastamiseks on võimalik saavutada vähem kui 50 J tühjendamine ühefaasiliste voolude ja kahefaasiliste vooludega, millel on veelgi vähem energiat. Ia, Ic ja III klassi ravimite kasutamine suurendab elektropulse ravi võimalusi.

Sinuse rütmi taastamisel on valikuvõimalus sagedane atriaalne stimulatsioon, nii transesofageaalne kui ka intraatriaalne. Meditsiinilise kirjanduse andmetel on selle efektiivsus keskmiselt 82% (55% -lt 100% -ni). Ultra-sageduse stimuleerimine on eriti õigustatud TP südamekirurgia järel, kuna epikardi-atriaalsed elektroodid jäetakse nendele patsientidele sageli pärast operatsiooni. Aatria elektrokardiostimulatsiooni (ECS) tuleks alustada sagedusega, mis on 10 impulssi kõrgem kui spriaansel elektrilisel aktiivsusel TP-ga. Soovitatav on suurendada ECSi sagedust, et kontrollida tõhusat sisenemist tahhükardia tsüklisse 10 ekstrastimuli juurdekasvuga. TP-lainete morfoloogia dramaatiline muutus pinna EKG-s madalamates ja tugevdatud juhtmetes näitab, et TP lähtestab. Sellega seoses võib südamestimulaatori katkestamisega kaasneda sinuse rütmi taastamine. TP esimese tüübi katkestamiseks vajalik kriitiline sagedus ületab tavapärasest sageduse 15-25%. Kinidiini, disopüramiidi, prokainamiidi, propafenooni, ibutilidi kasutamine suurendab sageduse stimuleerimise efektiivsuse tõenäosust sinuse rütmi taastamiseks. Püüded peatada TP sageduse stimuleerimise meetodi abil võivad sageli põhjustada kodade virvenduse indutseerimist, mis eelneb sageli sinuse rütmi spontaansele taastumisele. Kodade fibrillatsiooni esilekutsumine on tõenäolisem, kui kasutatakse sagedamini sagedamini stimuleerivat "kiiremat" režiimi (tsükli pikkus stimulatsiooni ajal ületab TA tsüklit 50% või rohkem).

Paljud ravimid (ibutilid, flekainid) taastavad efektiivselt sinuse rütmi TP-s, kuid suurendavad oluliselt spindli kujuga ventrikulaarse tahhükardia tekkimise riski. Ei ole tõestatud, et ravimid, mis aeglustavad AV-juhtivust ega cordaroni, on sinusütmi taastamisel tõhusad, kuigi nad suudavad tõhusalt kontrollida südame löögisagedust.

Enamikul juhtudel, kui AV-juhtiv 2: 1 ja üle selle patsientidel ei ole hemodünaamilisi häireid. Sellises olukorras võib arst valida ravimeid, mis aeglustavad AV juhtimist. Kaltsiumi antagoniste (mitte-dihüdroperidiini seeriaid) ja blokaatoreid tuleks pidada valikulisteks ravimiteks. Piisav, kuigi raskesti ligipääsetav rütmide sageduse kontroll on eriti oluline juhul, kui sinuse rütmi taastumine viibib (näiteks kui vajatakse antikoagulantravi). Veelgi enam, kui planeeritakse ravimi kardioversiooni, on vaja tahhisüstoolikontrolli, kuna antiarütmikumid, nagu näiteks klassi Ic ravimid, võivad vähendada kodade kontraktsiooni esinemissagedust ja põhjustada paradoksaalset ventrikulaarse kontraktsiooni kiiruse suurenemist latentse AV juhtimise aeglustumise tõttu, mis halvendab patsiendi kliinilist seisundit.

Kui TP kestab kauem kui 48 tundi, soovitatakse patsientidel enne elektri- või ravimikardioversiooni alustada antikoagulatsioonravi.

Alaline ravimiravi

TP-le on krooniline farmakoloogiline profülaktiline ravi tavaliselt imperiaalne, selle efektiivsust määrab proov ja eksimus. Traditsiooniliselt on soovitatav kasutada topeltteraapiat, kasutades nii ravimit, mis blokeerib efektiivselt atrioventrikulaarse ristmiku juhtimist kui ka membraani aktiivset ainet. Erandid on III klassi ravimid (sotalool, cordarone), mis ühendavad kõigi antiarütmiavastaste ravimite klasside omadusi.

Cavitricuspid istmuse katetri ablatsioon koos istmilise sõltuva kodade flutteriga

Nüüdseks on tunnistatud, et täieliku kahesuunalise ploki loomine vaikses vena cava ja tritsuspidaalklapi perimeetri vahel raadiosageduskateetri ablatsiooniga (RFA) on väga efektiivne ja ohutu protseduur TA kõrvaldamiseks ja võtab järk-järgult juhtiva koha erinevate arütmia ravimise meetodite struktuuris. Raadiosageduslikku ablatsiooni võib teostada kas TP ajal või sinuse rütmi ajal. Varem arvati, et operatsiooni tõhususe kriteeriumiks on TP-i leevendamine. Järgnevalt töötati välja ranged kriteeriumid kahesuunalise kandeseadme saavutamiseks alumise istmiku piirkonnas, mis suurendas oluliselt RFA pikaajalist efektiivsust.

Röntgenoperatsiooni keskuses HVKG. Acad. N. N. Burdenko ajavahemikul alates 1999. aastast. kuni 2004. aastani viidi läbi üle saja interventsiooni tüüpilise kodade laperdusele. Juhtimisüksuse kontrollimine alumise istmiku piirkonnas viidi läbi kohalike kriteeriumide alusel, et saavutada juhtimise blokeerimine huvipakkuval alal ja juhtivusüksuse tavapärase kontrollimeetodi alusel (kaudselt). Menetluse tõhusus ilma AAT-i toetamiseta vastavalt tuleviku vaatluse tulemustele oli 88%. Patsientide kombineeritud haldamine hõlmas: süsteemi püsivat EX-i implanteerimist, korduvaid sekkumisi kopsuveenide piirkonnas, AAT-i uuendamist. Nendel tingimustel oli sinuse rütmi tõhus kontroll kalendriaasta jooksul saavutatav 96% -l kõigist kliinilistest vaatlustest. Oleme näidanud, et atria pumpamise funktsioon on märkimisväärselt paranenud, mis võib lõpuks selgitada olulist positiivset kliinilist dünaamikat. Elukvaliteet oli RFA-ga patsientidel oluliselt suurem.

Teine prospektiivne randomiseeritud uuring võrdles suukaudse AAT-i (61 TA-ga patsiendi) ja radiosageduse ablatsiooni efektiivsust. Dünaamilise vaatlusega, mis oli 21 ± 11 kuud, säilitati sinuse rütmi ainult 36% -l AAT-i saanud patsientidest, samas kui RFA-ga - 80% patsientidest. Peale selle vajas 63% pideva ravimit saanud patsientidest ühe või mitme haiglaravi, võrreldes 22% -ga patsientidest pärast RFA-d.

RFA TP absoluutsed näidustused on juhtumid, mil tekib resistentsus mitme AAT või selle talumatuse suhtes või kui patsient ei soovi pikaajalist AAT-i. Resistentsuse kujunemine on siiski paljude AAT pikaajalise kasutamise juhtumite tulemus, mis on majanduslikel põhjustel ja AAT-i proarütmilise toime tekkimise riski tõttu ebapraktiline. Seetõttu usume, et RFA on näidatud juba siis, kui patsient nõustub selle rakendamisega, ning TP esimene pikendatud paroksüsm on RFA absoluutne näidustus.

Kodade flutter: põhjused, vormid, diagnoosimine, ravi, prognoos

Kodade flutter (TP) on üks supraventrikulaarsetest tahhükardiatest, kui atriaga sõlmib väga suure kiirusega - rohkem kui 200 korda minutis, kuid südame kontraktsioonide rütm jääb õigeks.

Kodade laperdus on meestel mitu korda sagedamini levinud, patsientide hulgas on tavaliselt vanemad inimesed 60-aastased või vanemad. Seda tüüpi arütmia täpset levimust on selle ebastabiilsuse tõttu raske kindlaks teha. TP on sageli lühiajaline, seetõttu on seda raske EKG-le ja diagnoosile kinnitada.

Kodade flutter kestab mõnest sekundist mitme päevani (paroksüsmaalne vorm), harva rohkem kui nädal. Lühiajalise rütmihäire korral tunneb patsient ebamugavustunnet, mis möödub kiiresti või asendub kodade virvendusega. Mõnel patsiendil, kes värisevad kombineeritult, asendavad perioodiliselt üksteist.

Sümptomite raskus sõltub kodade kontraktsiooni kiirusest: mida suurem on, seda suurem on hemodünaamiliste häirete tõenäosus. See arütmia on eriti ohtlik patsientidel, kellel esineb kroonilise südamepuudulikkuse korral vasaku vatsakese raske struktuurimuutus.

Enamikul juhtudel taastub kodade laperdusrütm iseenesest, kuid juhtub, et häire edeneb, süda ei suuda toime tulla ja patsient vajab kiiret arstiabi. Antiarrütmilised ravimid ei anna alati soovitud efekti, seega on TP juhul, kui on soovitatav lahendada südamekirurgia küsimus.

Kodade flutter on tõsine patoloogia, kuigi mitte ainult paljud patsiendid, vaid ka arstid ei pööra oma episoodidele piisavalt tähelepanu. Tulemuseks on südamekambrite laienemine progressiivse puudulikkusega, trombembooliaga, mis võib kulutada elu, nii et rütmihäire kõiki rünnakuid ei tohiks tähelepanuta jätta ja kui see ilmneb, tasub minna kardioloogile.

Kuidas ja miks ilmuvad kodade laperdus?

Kodade flutter on supraventrikulaarse tahhükardia variant, see tähendab, et aias ilmub ergutusvoodi, põhjustades nende liiga sagedast kokkutõmbumist.

Südame rütm atriaalse flutteri ajal jääb tavapäraseks, erinevalt kodade virvendusest (kodade virvendus), kui atria leping sõlmib sagedamini ja juhuslikult. Harvemad ventrikulaarsed kontraktsioonid saavutatakse ventrikulaarse müokardi impulsside osalise blokeerimisega.

Kodade flutteri põhjused on üsna erinevad, kuid aluseks on alati südamekoe orgaaniline kahjustus, st elundi anatoomilise struktuuri muutus. Sellega on võimalik seostada kõrgemat patoloogia esinemissagedust eakatel, samas kui noortel arütmiatel on nad funktsionaalsemad ja düsmetaboolsed.

TP-ga seotud haiguste hulgas võib märkida:

Pulmonaalse patoloogiaga patsientidel - kroonilistel obstruktiivsetel haigustel (bronhiit, astma, emfüseem), kopsuarteri süsteemis esinev trombemboolia on sageli kodade laperdus. Toob kaasa selle nähtuse, õige südame laienemise kopsuarteri suurenenud rõhu tõttu parenhüümi ja kopsulaevade skleroosi taustal.

Pärast südameoperatsiooni esimesel nädalal on sellise rütmihäire risk kõrge. Seda diagnoositakse pärast kaasasündinud väärarengute korrigeerimist, aorto-koronaarset manöövrit.

TP riskitegurid on suhkurtõbi, elektrolüütide kõrvalekalded, liigne hormonaalne kilpnäärme funktsioon ja mitmesugused mürgistused (ravimid, alkohol).

Üldjuhul on kodade laperduside põhjus selge, kuid juhtub, et arütmia ületab praktiliselt terve inimese, siis räägime TP idiopaatilisest vormist. Päriliku teguri rolli ei saa välistada.

Kodade flutteri tekkimise keskmes on makrotasandi uuesti sisenemise tüübi atriaalsete kiudude korduv ergutamine (impulss tundub, et see läheb ringi, kaasates kokkutõmbumisse need kiud, mis on juba vähendatud ja mida tuleks sel hetkel leevendada). Impulsi "sisenemine" ja kardiomüotsüütide ergastamine on iseloomulik struktuurile (arm, nekroos, põletik), kui tekib takistus impulsi normaalsele levikule läbi südame kiudude.

Olles aatriumis esile kerkinud ja põhjustanud oma kiudude korduvat kokkutõmbumist, jõuab impulss endiselt atrioventrikulaarsele (AV) sõlmele, kuid kuna viimane ei suuda selliseid sagedasi impulsse läbi viia, tekib osaline ummistus - vatsakesed jõuavad maksimaalselt - poolele kodade impulssidest.

Rütmi hoitakse korrapäraselt ning kodade ja vatsakeste kokkutõmmete arvu suhe on proportsionaalne ventrikulaarse müokardiga läbi viidud impulsside arvuga (2: 1, 3: 1 jne). Kui pool impulssidest jõuavad vatsakestesse, on patsiendil tahhükardia kuni 150 lööki minutis.

kodade laperdus, mis kestab 5: 1 kuni 4: 1

See on väga ohtlik, kui kõik atriaalsed impulsid jõuavad vatsakestesse ja süstoolide suhe südame kõikidesse osadesse muutub 1: 1. Sel juhul jõuab rütmi sagedus 250-300, hemodünaamika on järsult häiritud, patsient kaotab teadvuse ja ilmnevad ägeda südamepuudulikkuse tunnused.

TP saab spontaanselt minna kodade virvendusesse, mida ei iseloomusta regulaarne rütm ja ventrikulaarsete kontraktsioonide arvu selge suhe atriaalsesse.

Kardioloogias on kahte tüüpi kodade laperdus:

tüüpiline ja vastupidine tüüpiline TP

1. Tüüpiline;
2. Ebatüüpiline.

TP-sündroomi tüüpilises variandis liigub ergutuslaine mööda paremat atriumit, süstoolide sagedus ulatub 340 minutini. 90% juhtudest väheneb tritsuspidiventiili ümber vastupäeva, ülejäänud patsientidel - päripäeva.

TP ebatüüpilises vormis ei liigu müokardi erutuslaine mööda tüüpilist ringi, mis mõjutab vood cava suu ja tritsuspidaalse ventiili vahelist vaimu, vaid paremale või vasakule aatriumile, põhjustades kokkutõmbeid 340-440 minutini. Seda vormi ei saa transesofageaalse kardiovastimulatsiooni abil peatada.

Kodade flutteri ilmingud

Kliinik otsustas eraldada:

• Esmakordselt ilmus kodade laperdus;
• Paroksüsmaalne vorm;
• Püsiv;
• Püsiv

Paroksüsmaalse vormi korral ei ole TP kestus rohkem kui nädal, arütmia möödub iseenesest. Püsivat kursust iseloomustab rikkumise kestus üle 7 päeva ja sõltumatu rütmi normaliseerimine on võimatu. Püsiv vorm on öeldud, kui flutteri rünnak ei lõpe või kui ravi ei ole läbi viidud.

Kliiniline tähtsus ei ole TP kestus, vaid sageduse vähenemine, seda suurem on see, seda selgem on hemodünaamilised häired ja seda tõenäolisem on komplikatsioonid. Sagedaste kokkutõmmetega ei ole aatriastel aega vatsakeste saamiseks soovitud verevooluga, järk-järgult laienedes. Sageli esineva kodade laperdusega või püsiva patoloogilise episoodiga esineb vasakpoolne vatsakese düsfunktsioon, vereringehäired nii ringkondades kui ka krooniline südamepuudulikkus, laienenud kardiomüopaatia.

Lisaks ebapiisavale südame väljundile on oluline ka pärgarteritesse suunduva vere puudumine. Raske TA korral on perfusiooni puudumine 60% või rohkem ja see on akuutse südamepuudulikkuse ja südameatakkide tõenäosus.

Kodade flutteri kliinilised tunnused avalduvad arütmiate paroksüsmis. Patsientide kaebuste hulgas võib olla nõrkus, väsimus, eriti treeningu ajal, ebamugavustunne rinnus, kiire hingamine.

Koronaarses vereringes on puudulikkus, stenokardia sümptomid ja südame isheemiatõvega patsientidel suureneb või progresseerub valu. Süsteemse verevoolu puudumine soodustab hüpotensiooni, seejärel pearinglus, silmade tumenemine, sümptomitele lisandub iiveldus. Kodade kokkutõmbete kõrge esinemissagedus võib vallandada sünkoopilisi seisundeid ja tõsist sünkoopi.

Kodade libisemise rünnakud esinevad sageli kuuma ilmaga, pärast füüsilist pingutust, tugevaid emotsioone. Alkoholi tarbimine ja vead toitumises, soolehäired võivad põhjustada ka paroksüsmaalset kodade laperdus.

Kui ventrikulaarse kontraktsiooni kohta esineb 2-4 kodade kokkutõmbumist, on patsientidel suhteliselt vähe kaebusi, see kontraktsioonide suhe on kergem talutav kui kodade virvendus, sest rütm on regulaarne.

Kodade laperdusriski oht seisneb selle ettearvamatuses: igal ajal võib kontraktsioonide sagedus muutuda väga suureks, südamelöögid, düspnoe suureneb, aju ebapiisava verevarustuse sümptomid - pearinglus ja minestus.

Kui kodade ja vatsakeste kontraktsioonide suhe on stabiilne, siis pulss on rütmiline, kuid kui see koefitsient kõigub, muutub pulss ebakorrapäraseks. Tüüpiline sümptom on ka kaela veenide pulseerimine, mille sagedus on kaks või enam korda suurem kui perifeersete anumate korral.

Reeglina ilmub TP lühikeste ja mitte sagedaste paroksüsmide kujul, kuid südamekambrite kokkutõmbete tugev suurenemine on võimalik - trombemboolia, kopsuturse, äge südamepuudulikkus, ventrikulaarne fibrillatsioon ja surm.

Kodade laperduse diagnoosimine ja ravi

Kodade flutteri diagnoosimisel on elektrokardiograafia esmatähtis. Pärast patsiendi uurimist ja impulsi määramist võib diagnoos olla ainult oletuslik. Kui südame kontraktsioonide koefitsient on stabiilne, on pulss sagedamini või normaalsem. Juhtivuse määra kõikumiste tõttu muutub rütm ebakorrapäraseks, nagu kodade virvendus, kuid on võimatu neid kahte tüüpi eiramisjuhtumeid eristada. Esialgses diagnoosimises aitab kaela kaela pulsatsiooni hindamine, mis on 2 või enam korda suurem kui pulss,.

Kodade flutteri EKG sümptomid koosnevad nn kodade lainete F ilmumisest, kuid vatsakeste kompleksid on korrapärased ja muutumatud. Igapäevase jälgimisega registreeritakse TP paroxysms sagedus ja kestus, nende seos koormusega ja uni.

Video: EKG õppetund mitte-sinuse tahhükardiatele

Südamiku anatoomiliste muutuste selgitamiseks, defekti diagnoosimiseks ja orgaaniliste kahjustuste asukoha määramiseks teostatakse ultraheli, mille käigus arst määrab elundite õõnsuste suuruse, südamelihase kontraktiilsuse, ventiiliseadme omadused.

Täiendavaid diagnostilisi meetodeid kasutatakse laboratoorsete meetoditena - kilpnäärme hormoonide taseme määramiseks, et välistada türeotoksikoos, reumaatilised testid reumatismi või selle kahtluse korral, vere elektrolüütide määramine.

Kodade flutteri ravi võib olla ravim ja südameoperatsioon. Suurem keerukus on ravimi resistentsus ravimi toimele, mitte vilkumine, mis on peaaegu alati ravimite abil korrigeeritav.

Uimastiravi ja esmaabi

Konservatiivne ravi hõlmab järgmist:

Beetablokaatorid, südame glükosiidid, kaltsiumikanali blokaatorid on ette nähtud paralleelselt antiarütmikumidega, et vältida atrioventrikulaarse sõlme paranemist, sest on oht, et kõik kodade impulssid jõuavad vatsakestesse ja tekitavad ventrikulaarse tahhükardia. Ventrikulaarse kiiruse kontrollimiseks kasutatakse kõige sagedamini verapamiili.

Kui kodade flutteri paroksüsm on esinenud WPW sündroomi taustal, kui häirimine peamiste südameradade vahel on häiritud, on kõik ülaltoodud rühmade ravimid rangelt vastunäidustatud, välja arvatud antikoagulandid ja antiarütmikumid.

Erakorraline ravi paroksüsmaalsele kodade laperdusele, millega kaasneb stenokardia, ajuisheemia sümptomid, raske hüpotensioon, südamepuudulikkuse progresseerumine on elektriväline kardioversioonivool. Paralleelselt võetakse kasutusele antiarütmikumid, mis suurendavad müokardi elektrilise stimulatsiooni efektiivsust.

Ravimravi ajal värisemise rünnaku ajal on ette nähtud komplikatsioonide või rünnaku halva tolerantsuse oht, samas viies amiodarooni veeni veeni. Kui amiodaroon ei taasta poole tunni jooksul rütmi, näidatakse südameglükosiide (strofantiini, digoksiini). Kui ravimite mõju puudub, hakkavad nad elektrilise südamerütmi.

Veel üks ravirežiim on võimalik rünnaku ajal, mille kestus ei ületa kahte päeva. Sel juhul kasutatakse prokaiamiidi, propafenooni, kinidiini koos verapamiiliga, disopüramiidi, amiodarooni, elektropulsi teraapiat.

Vajaduse korral on sinuse rütmi taastamiseks näidustatud transesofageaalne või kodade atriaalne müokardi stimulatsioon. Ultra kõrge sagedusega voolu viivad läbi patsiendid, kes on läbinud südameoperatsiooni.

Kui kodade laperdus kestab kauem kui kaks päeva, siis enne kardioversiooni alustamist lisatakse trombembooliliste tüsistuste vältimiseks antikoagulandid (hepariin). Kolme nädala jooksul pärast antikoagulantravi manustatakse paralleelselt beetablokaatoreid, südame glükosiide ja antiarütmilisi ravimeid.

Kirurgiline ravi

RF ablatsioon TP juures

Kõhutõbi pideva variandi või sagedaste kordumiste korral võib kardioloog soovitada raadiosageduslikku ablatsiooni, mis on efektiivne TP klassikalises vormis impulssi ringikujulise ringi parempoolses aatriumis. Kui kodade libisemist kombineeritakse siinussõlme nõrkuse sündroomiga, siis lisaks aatriumi juhtivatel teedel on ka atrioventrikulaarne sõlme voolu all ja seejärel paigaldatakse südamestimulaator, et tagada õige südamerütm.

Kodade flutteri resistentsus ravimiravile toob kaasa raadiosagedusliku ablatsiooni (RFA) suureneva kasutamise, mis on eriti efektiivne patoloogia tüüpilisel kujul. Raadiolainete tegevus on suunatud õõnsate veenide suu ja kolmekordse ventiili vahele, kus elektriline impulss ringleb kõige sagedamini.

RFA-d saab läbi viia paroksüsmi ajal ja planeerida sinuse rütmiga. Protseduuri näidustused ei ole mitte ainult pikaajaline rünnak või TP tõsine käik, vaid ka olukord, kus patsient sellega nõustub, kuna konservatiivsete meetodite pikaajaline kasutamine võib tekitada uusi arütmia tüüpe ja ei ole majanduslikult teostatav.

RFA absoluutsed näidustused on antiarütmiliste ravimite mõju puudumine, nende ebarahuldav tolerantsus või patsiendi soovimatus võtta mingeid ravimeid pikka aega.

TP eripära on selle resistentsus ravimiravile ja kodade laperdusravi kordumise suurem tõenäosus. See patoloogiline kursus soodustab intrakardiaalset tromboosi ja verehüüvete levikut suures ringis, mille tagajärjeks on insultid, soole gangreen, neerude südameinfarkt ja süda.

Kodade flutteri prognoos on alati tõsine, kuid sõltub arütmia paroksüsmide ja kestuse sagedusest, samuti kodade kokkutõmbumise kiirusest. Isegi suhteliselt soodsa haiguse kulgemise korral ei ole võimalik seda ignoreerida või kavandatavat ravi tagasi lükata, sest keegi ei suuda ennustada, milline tugevus ja kestus on rünnak, ning seetõttu on alati oht, et patsiendil tekib ägeda südamepuudulikkuse korral ohtu.