DIC sündroom: põhjused, sümptomid ja ravi

DIC-sündroom on hemostaatilise protsessi häire, mis aitab kaasa verehüüvete tekkele, samuti erinevate hemorraagiliste ja mikrotsirkulatsioonihäirete tekkele. Haiguse täielik nimetus on levinud intravaskulaarne koagulatsioon, samuti on võimalik täita sündroomi selline nimetus trombohemorraagilise sündroomina.

DIC-sündroomi iseloomustab hemorraagiline diatees koos veresoonte suurenenud koagulatsiooniga veres, mis viib verehüüvete moodustumiseni, mis neid peatavad. See omakorda toob kaasa patoloogiliste muutuste tekkimise düstroofilise-nekrootilise ja hüpoksilise olemuse organites.

DIC sündroom kujutab endast ohtu patsiendi elule, kuna on olemas verejooksu oht. Nad on ulatuslikud ja raskesti peatatavad. Samuti võib patoloogilises protsessis osaleda siseorganid, mille toimimine on täielikult häiritud. Neerud, maks, põrn, kopsud ja neerupealised on peamiselt ohustatud.

Sündroom võib esineda mitmesugustes patoloogiates, kuid see toob alati kaasa vere paksenemise, selle tsirkuleerimise kapillaaride kaudu ja see protsess ei ole kooskõlas inimkeha normaalse toimimisega.

DIC-sündroom on võimeline kaasa tooma nii välkkiire kui ka patsiendi surma ning pikaajalisi varjatud surmavaid häireid.

DIC-i statistika on arvutamatu, kuna erinevates haigustes esineb sündroomi erinev sagedus. Mõned patoloogiad on alati kaasas DIC ja teiste haiguste puhul on see vähem levinud. Seda sündroomi võib pidada keha ebanormaalseks kaitsreaktsiooniks, mida see väljendab veresoonte vähendamiseks, mis on tekkinud, kui anumad on kahjustatud. Seega kipub keha ennast kahjustatud kudede eest kaitsma. Trombohemorraagiline sündroom esineb sageli erinevate erialade arstide praktikas. Günekoloogid, kirurgid, taaselustamise spetsialistid, traumatoloogid, hematoloogid jne tunnevad teda.

DIC-i põhjused

DIC-i põhjused on mitmesugused haigused, millega kaasnevad kudede, veresoonte ja vererakkude kahjustused. Samal ajal ebaõnnestub hemostaas organismis, suureneb vere hüübimine.

Järgmised patoloogilised protsessid võivad viia trombohemorraagilise sündroomi tekkeni:

Kõik keha löögitingimused. Põletuse taustal võib vigastuse tagajärjel tekkida šokk. Võib tekkida hemorraagiline, anafülaktiline, septiline, kardiogeenne šokk. Mida pikem on šokk ajas, seda tugevam see on, seda heledam on DIC. (Vt ka: Anafülaktiline šokk - põhjused, sümptomid ja ravi)

Septilised seisundid, mis on viiruse või bakteriaalse infektsiooni komplikatsioon. Septiline šokk tekitab alati selle sündroomi tekke.

Üldised infektsioonid. Sel juhul esineb kõige sagedamini sündroom vastsündinutel.

Sünnitusravi patoloogiad - raske preeklampsia, platsenta enneaegne eraldumine või esitusviis, loote surm emakas sees, platsenta käsitsi eraldamine, emaka verejooks, keisrilõike, embolia anatoomilise vedelikuga.

Kirurgiline sekkumine, millega kaasneb patsiendi trauma riski suurenemine. Kõige sagedamini on need toimingud, mis viiakse läbi pahaloomuliste kasvajate eemaldamiseks, organitega teostatavad sekkumised, mis koosnevad peamiselt parenhüümist ja operatsioonist laevadel. Kui patsient vajab massilist vereülekannet või tekib kollaps või verejooks, suureneb trombohemorraagilise sündroomi oht.

Inimkeha mis tahes terminaalsed olekud põhjustavad erineva raskusega DIC-sündroomi teket.

DIC-i 100% -lise tõenäosusega tekib see inimestel intravaskulaarse hemolüüsi vastu. Vererakkude hävimine toimub kõige sagedamini vereülekande ajal inimese verele, mis ei ole tema rühmas (kokkusobimatu vereülekanne).

DIC-i väljatöötamise riskitegurid on sellised kirurgilised protseduurid nagu elundite siirdamine, proteeside südameklapi või veresoonte süsteemi siirdamine või vajadus vereringe kunstlikuks alustamiseks.

Teatud ravimite kasutamine suurendab sündroomi tekkimise riski. Need on diureetikumid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, fibrinolüüsi inhibiitorite rühma kuuluvad ravimid ja ristomütsiin (antibakteriaalne ravim).

Hiiglaslik angioomid koos mitmekordse välimusega.

Mürgiste madude hammustused ja muu inimese keha äge mürgistus on võimelised tekitama DIC sündroomi.

Mõnel juhul muutuvad allergilised reaktsioonid ohtliku seisundi põhjuseks.

Immuunhaigused nagu reumatoidartriit, glomerulonefriit, süsteemne erütematoosne luupus jne.

Vaskulaarsed patoloogiad, sealhulgas kaasasündinud südamepuudulikkused, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus jne.

DIC-i peamine põhjus on sepsis (viroloogiline ja bakterioloogiline) ja mis tahes etioloogia šokk. Need patoloogiad moodustavad kuni 40% kõigi registreeritud DIC sündroomide juhtudest. Kui me räägime vastsündinud lastest, tõuseb see arv 70% -ni. DIC sündroomi asemel kasutavad arstid nimetust “vastsündinute pahaloomuline purpura”.

Mis juhtub DIC-ga?

DIC sündroomi korral on verejooksu vältimiseks käivitunud keha reaktsioonide kompleks vastuoluline. Seda protsessi nimetatakse hemostaasiks. Samal ajal on ülemäära stimuleeritud vere hüübimise eest vastutav funktsioon ja vastupidi tasakaalustav antikoagulant (antikoagulant) ja fibrinolüütilised süsteemid on kiiresti ammendunud.

DIC sündroomi avaldumist võivad mõjutada kehasse sisenenud bakterite ensüümid, toksiinid, immuunkompleksid, amnionivedelik, fosfolipiidid, madal südame efusioon vereringesse, atsidoos ja muud organismile patogeensed tegurid. Samal ajal nad ringlevad kas vereringes või mõjutavad veresoonte endoteeli vahendajate abil.

DIC-sündroom areneb alati vastavalt teatud seadustele ja läbib mitu järjestikust etappi:

Esimeses etapis käivitatakse liigse vere hüübimise protsess, samuti rakkude koondumine anumatesse. Veresse lastakse tromboplastiini või sarnase toimega aine liigne kogus. See käivitab voltimisprotsessi. Algfaasi aeg võib olla väga erinev ja võtta sündroomi ägedalt areneva minuti ja mitme tunni vahel. Mitmetest päevadest kuni mitme kuuni toimub patoloogiline protsess, kui sündroomil on krooniline vorm.

Teist etappi iseloomustab koagulopaatia tarbimise protsessi käivitamine. Samal ajal kasvab kehas fibrogeeni, trombotsüütide ja teiste vere hüübimisprotsessi eest vastutavate plasma tegurite puudumine.

Kolmas etapp on kriitiline. Sel ajal toimub sekundaarne fibrinolüüs, vere hüübimine saavutab maksimaalse, kuni selle protsessi täieliku peatumiseni. Samal ajal on hemostaas märkimisväärselt tasakaalustamata.

Taastumisastet iseloomustab hemostaasi normaliseerumine. Järelejäänud düstroofilised-nekrootilised muutused on täheldatud elundite ja kudede puhul. Teine DIC-sündroomi järeldus võib olla elundi äge ebaõnnestumine.

DIC-sündroomi (selle raskusastme ja arengumehhanismi) täielik areng sõltub vere mikrotsirkulatsiooni häirete astmest ja elundite või nende süsteemide kahjustumise ulatusest.

DIC-i sümptomid

DIC-sündroomi sümptomid määravad selle arengu ilmnemise põhjustanud häire kliinilised ilmingud. Nad sõltuvad ka sellest, kui kiiresti areneb patoloogiline protsess, millises seisukorras on hemostaasi kompenseerimise eest vastutavad mehhanismid ja ka millises staadiumis DIC on patsient.

Ägeda DIC-i sümptomid.

DIC akuutses vormis levib patoloogiline protsess kiiresti kogu kehas. Enamasti toimub see mõne tunni pärast.

Isik on šokis, tema vererõhk langeb piirini 100/60 ja alla selle.

Patsient kaotab teadvuse, täheldatakse ägeda hingamispuudulikkuse sümptomeid ja kopsuturset.

Verejooks suureneb, areneb tugev ja massiline verejooks. Protsess hõlmab inimkeha selliseid süsteeme ja organeid, nagu emakas, kopsud ja seedetrakti organid. Võib tekkida ninaverejooks.

Ägeda DIC-i taustal täheldatakse funktsionaalse organi puudulikkuse tekkimisel pankrease kudede hävitavat hävitamist. Võib-olla lisada gastroenteriit erosive ja haavandiline iseloomuga.

Isheemilise düstroofia kõrvalekalded ilmnevad müokardis.

Kui emulsioon vedelikuga, DIC arendab koos välk kiirusega. Mõne minuti jooksul läbib patoloogia kõik kolm etappi, muutes naise seisundi töö ja loote kriitiliseks. Patsiendid läbivad hemorraagilise ja kardiopulmonaalse šoki, mida vaevalt peatada. Selles suhtes on elu prognoos ebasoodne ja 80% juhtudest on surm.

Subakuutse DIC-i sümptomid

Antud juhul on sündroomi kulg soodsam.

Hemosündroom avaldub hemorraagiliste löövete esinemises.

Nahale võivad ilmuda verevalumid ja suured hematoomid.

Vigastatud alad, süstekohtadele on iseloomulik suurenenud verejooks.

Limaskestad on samuti verejooksud. Vere lisandid võivad esineda higi ja pisarates.

Nahale on iseloomulik liigne hämarus kuni marmoreni. Nahale puudutades on ebaloomulik külm.

Siseorganid on paistes, täis verd, neil on nekroos, verejooks. Seedetrakti organid, maks ja neerud, samuti neerupealised ja kopsud on patoloogiliste muutuste all.

DIC kroonilise vormi puhul ei esine see mitte ainult sagedamini kui teised, kuid enamikul juhtudel on see peidetud. Patsient ei pruugi sümptomite puudumise tõttu isegi olla teadlik patoloogiate arengust hemostaasi süsteemis. Kuid haiguse progresseerumisel, mis põhjustas DIC-i, muutuvad sümptomid heledamaks.

Muud sümptomid

Muud sümptomid, mis võivad viidata kroonilise kursi DIC-sündroomi arengule:

Haavade regenereerimise protsessi halvenemine ja pikenemine.

Asteenilise sündroomi suurenemine vastava sümptomiga.

Teisene mädane infektsioon.

Armide teke nahale nendes kohtades, kus esines vigastusi.

DIC-i tüsistused

DIC-i tüsistused on tavaliselt väga tõsised ja ohustavad mitte ainult tervist, vaid ka patsiendi elu.

Enamasti arenevad järgmised tingimused:

Hemokoagulatsiooni šokk. Orgaanid ja kuded hakkavad kogema hapniku puudust, kuna nende toitumise eest vastutavatel väikestel laevadel on häiritud mikrotsirkulatsioon. Lisaks suureneb veres sisalduvate toksiinide kogus. Selle tulemusena langeb patsiendi vererõhk järsult, nii arteriaalne kui ka venoosne, liidetakse organite puudulikkus, šokk jne.

Äge hingamispuudulikkus. See on piiriäärne riik, mis kannab otsest ohtu patsiendi elule. Kuna hüpoksia suureneb, tekib teadvuse kadu, krambid arenevad ja tekib hüpoksiline kooma.

Akuutne neerupuudulikkus on DIC-i teine ​​tavaline tüsistus. Patsient lõpetab urineerimise kuni uriini täieliku puudumiseni. Vee-soola tasakaal on häiritud, uurea, lämmastiku ja kreatiniini tase veres suureneb. See seisund on potentsiaalselt pöörduv.

Seedetrakti organite osas: maohaavand, sooleinfarkt, pankronekroos.

Südame-veresoonkonna süsteemi küljest on isheemiline insult.

Hemopoeetilise süsteemi küljest - hemorraagiline aneemia ägedas vormis.

DIC-i diagnoosimine

DIC-sündroomi diagnoos põhineb patsiendi uurimisel, ajaloo kogumisel ja laboriuuringutel.

Patsient peab läbima järgmised testid:

Vere koagulogrammina, mis on peamine hemostaasi diagnoosimise meetod (trombotsüütide, fibrogeenide ja muude oluliste näitajate loendamine);

ELISA (PDF, RFMK, D-dimeeri määratlemine veresoonte peamiste markerite kujul veresoonte sees):

Vere paracoagulatsioonitestide jaoks (võimaldab teil diagnoosi kinnitada või ümber lükata).

Arst määrab põhjust, mis viis DIC-i väljatöötamiseni, määrab selle staadiumi ja olemuse.

Kui sündroom on latentne, saab hüperkoagulatsiooni määrata ainult laboratoorsete testide abil. Sellisel juhul esineb vere määrdumisest fragmenteeritud erütrotsüüte, tromboosiaeg ja aPTT suurenevad, suureneb PDF-i kontsentratsioon. Vereanalüüs näitab fibrinogeeni ja trombotsüütide puudumist.

Kui sündroom on kinnitatud, uuritakse kõige haavatavamaid elundeid ebaõnnestumata: neerud, maks, süda, aju, kopsud, neerupealised.

DIC-ravi

DIC-sündroomi ravi on üsna keeruline protsess, patsient ei taastu igal juhul. Kui diagnoositakse sündroomi äge vorm, siis 30% juhtudest on surmav tulemus, mis on üsna kõrge näitaja. Siiski ei ole alati võimalik kindlaks teha täpse põhjuse, miks patsient suri. Kas DIC sündroom muutus kriitiliseks seisundiks või kas patsient suri haiguse negatiivse mõju tõttu.

DIC-d jälgivad arstid püüavad peamiselt kõrvaldada või minimeerida sündroomi tekkimisele viinud tegurit ja stimuleerida selle arengut. Oluline on kõrvaldada mädane-septiline seisund, mis sageli põhjustab hemostaasi rikkumist. Bakterioloogiliste uuringute tulemusi oodates ei ole mõistlik, teraapia viiakse läbi vastavalt haiguse kliinilistele tunnustele.

Antibakteriaalne ravi DIC-i taustal on näidustatud järgmistel juhtudel:

Amnioni vedeliku enneaegne väljavool, eriti juhul, kui need ei ole läbipaistvad ja neil on söödad;

Kehatemperatuuri tõus;

Sümptomid, mis viitavad kopsude, kuseteede, kõhuorganite põletikule;

Kasutatavate laia toimespektriga antibakteriaalsete ravimite raviks globuliinide ravirežiimi kaasamisega.

Löögitingimuste leevendamiseks kasutatakse soolalahuste süstimist, plasma transfusiooni hepariiniga, prednisolooniga (intravenoosselt), Reopolyglucine. Kui kõrvaldate šoki sündroomi õigeaegselt, saate DIC-i arengu peatada või selle ilminguid oluliselt vähendada.

Hepariini puhul on manustamise ajal verejooksu oht. See ei avalda hilinenud kasutamise korral positiivset mõju. Seda tuleb manustada võimalikult varakult, järgides rangelt soovitatud annust. Kui patsient on DIC-i arengu kolmandas etapis, on hepariini manustamine otsene vastunäidustus. Märgid, mis viitavad selle ravimi kasutamise keelustamisele, on: rõhulangus, verejooks (see võib olla peidetud), hemorraagiline kollaps.

Kui sündroom on äsja hakanud arenema, siis on näidustatud a-adrenoblokkerite manustamine: Dibenamine, fentolamiin, tioproperasiin, Mazheptil. Ravimeid manustatakse intravenoosselt nõutava kontsentratsiooniga. Nad aitavad kaasa elundite mikrotsirkulatsiooni normaliseerumisele, takistavad verehüüvete teket veresoontes. Ärge kasutage adrenaliini ja noradrenaliini, kuna need võivad olukorda halvendada.

Neeru- ja maksapuudulikkuse tekkimisel on DIC-i arengu varases staadiumis võimalik kasutada ka selliseid ravimeid nagu Trental ja Curantil. Neid manustatakse intravenoosselt.

DIC-i väljatöötamise kolmandas etapis on vaja proteaasi inhibiitorite kasutamist. Valitud ravim on Kontrykal, manustamisviis on intravenoosne, annus ei ületa 100 000 RÜ korraga. Sellise vajaduse korral võite infusiooni korrata.

Androksoni abil vähendatakse 6% -lise kontsentratsiooniga lokaalset toimet veritseva erosiooni, haavade ja muude piirkondade raviks.

Kokkuvõttes võib märkida, et DIC-sündroomi keeruline ravi on vähendatud järgmistesse punktidesse:

Põhjustuste kõrvaldamine tekitas sündroomi arengut.

Viige läbi šokkivastane ravi.

Hepariiniga rikastatud plasma verevarustuse suurenemine veres, kui sellele ei ole vastunäidustusi.

Adrenergiliste blokaatorite ja vereliistakute arvu vähendavate ravimite varajane kasutamine: Curantil, Trental, tiklodipiin.

Sissejuhatus kontrikala, vereliistakute ülekanded hematokriti normaliseerimiseks raske verejooksu taustal.

Plasmacytapheresis'i eesmärk, kui on märke.

Mõjutatud elundite mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks kasutatakse nootroopseid aineid, angioprotektoreid ja teisi sündroomiravimeid.

Ägeda neerupuudulikkuse tekkega tuleb läbi viia hemodiafiltratsioon, hemodialüüs.

DIC-sündroomiga patsiendid on tingimata haiglaravil ja ööpäevaringselt arstide järelevalve all. Need asuvad kas intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas.

Prognoosi osas on see väga erinev. Suuremal määral sõltub see sellest, mis põhjustas DIC-i arengut, hemostaasi halvenemise määra, esmaabi andmise kiirust ja piisavust.

Surmaga lõppevat tulemust on võimatu välistada, sest see võib esineda rikkaliku verekaotuse, šoki, elundite puudulikkuse taustal.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata riskirühmade patsientide arstidele - eakatele, rasedatele naistele, vastsündinutele, taustahaigustega inimestele.

Artikli autor: Alekseeva Maria Yurievna | Üldarst

Arstist: Aastatel 2010–2016 Elektrostali linna keskse meditsiini- ja sanitaarüksuse terapeutilise haigla praktiseeriv arst. Alates 2016. aastast töötab ta diagnostikakeskuses №3.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

DIC-sündroom on verega seotud haigus, selle kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis. Kuna veri on keha loomulik vedelik ja ainult tänu sellele toimub kogu keha elundite ja süsteemide normaalne toimimine, siis sellisel patoloogial on inimesele väga ebameeldivaid tagajärgi, sealhulgas surma.

DIC või (trombohemorraagiline sündroom) on märkimisväärne vere hüübimise suurenemine, mis põhjustab verehüüvete teket kapillaarides ja hiljem muudel veresoonetel. Loomulikult põhjustavad sellised muutused verevoolu tõsiseid häireid. Vere valem muutub, trombotsüütide arv väheneb ja vere koagulatsioon loomulikult väheneb. Tegelikult on inimese keha normaalne toimimine blokeeritud.

DIC-sündroom on verega seotud haigus, selle kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis.

Miks kuvatakse DIC?

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni põhjused on üsna ulatuslikud, arvavad kõige levinumad neist:

• Vereülekanne Seega ei ole alati õige määrata rühma ja reesusliikumist, niisuguste protseduuridega, kui saaja saab verd mitte oma grupist või teisest reesusest, on sellised ilmingud võimalikud.
• Rasedus ja sünnitus. Nendel tingimustel võib naistel olla eri normidest kõrvalekaldumised ühelgi sünnitusjärgus. Sel juhul kannatab ema ja lootele. Sama kehtib günekoloogiliste operatsioonide, sunniviisilise abordi või nurisünnituse kohta. Nende tegurite poolt põhjustatud DIC-i sündroomi elulemus on väga madal.
• Iga operatsioon. Keha pärast selliseid toimeid on väga nõrk, nii et üks operatsioonide tüsistustest võib olla DIC sündroom.
• Erineva iseloomuga löögitingimused: alates anafülaktilisest šokist, mis on põhjustatud allergilisest reaktsioonist mis tahes ainele, kuni närvikahjustuseni, mis on põhjustatud mõnest traagilisest sündmusest põhjustatud šokist.
• Vere mürgistus (sepsis) ja rasked infektsioonid (AIDS, HIV). Haigused on iseenesest rasked, nii et sisepõlemismootor on keha reaktsioon.
• Põletikulised protsessid seedetrakti ja kuseteede süsteemis.
• Erinevad pahaloomulised ja healoomulised kasvajad.
• Elundite siirdamine.

Sellist patoloogiat provotseerivad mitmed tegurid. Need on vaid kõige levinumad.

Iga operatsioon võib põhjustada selle haiguse.

DIC-i sümptomid

Me saame teada, milliste väliste märkide põhjal võib sellise haiguse olemasolu eeldada. Tuleb mõista, et see sõltub patoloogiast, mis põhjustas keha sellisel viisil reageerimise, patsiendi üldseisundi, sündroomi arenguetapist. DIC-sündroomi kliinik on kombinatsioon patoloogilisest protsessist verega (verehüüvete teke, verejooks, verejooks), elunditest, kogu organismi süsteemidest. Vaadake neid sümptomeid sõltuvalt raskusest:

• Äge ICE. Selle haiguse kulgemisega kaasneb suur verejooksu fookuste ilmumine, siseorganite patoloogiline verejooks, vererõhu järsk langus, südame aktiivsuse halvenemine ja hingamisdepressioon. Seda tüüpi DIC sündroomi prognoosid on väga kurvad. Enamikul juhtudel on protsess surmav.
• Mõõduka raskusega patoloogia. DIC-sündroomi avastab nahal väikeste verevalumite ilmne põhjus. Ebatavaline tühjendamine võib ilmneda - roosad pisarad või sülg. Veri seguneb lümfiga ja väljub. Esinevad ebatavalised allergilised reaktsioonid: diatees, urtikaaria ja muud lööbed nahal, selle voltidel ja limaskestadel. Sisemiste organite poolt võib tekkida turse. Nahk on tavaliselt kahvatu.
• Krooniline ICE. See haigusetapp avaldub hemorraagilise diateesi, vegetoasteenia sündroomi, üldise nõrkuse, letargia, naha taastumise kiiruse rikkumise, väikeste haavade ja hõõrdumiste rikkumise juures.

DIC-i diagnoosimine

Kuna see sündroom on vereringesüsteemi haigus, ei saa diagnoosi teha ilma mitmete eriliste vereanalüüsideta. Patsiendile määratakse üldine ja biokeemiline vereanalüüs. Arst peab tuvastama vere hüübimise taseme, selle paksuse, viskoossuse, tromboosi kalduvuse.

Vere hüübimise test

Diagnostikas on kohustuslikud:

• sõelumine;
• testimisanalüüsid vere hüübimise markerid;
• protrombiinindeksi näitajate kindlaksmääramine.

Hematoloog hindab veritsuse sagedust ja mahtu. Selle patoloogiaga täheldatakse neid mitmetest elunditest. Sageli diagnoositakse verekaotus soolest, ninast, suguelunditest.

Lisaks laboratoorsele diagnostikale selgub diagnoosi täpsustamisel, et inimese üldine seisund. Arstile on oluline teada, kuidas patsiendi elundid ja süsteemid (süda, kopsud, maks) toimivad.

Ravi

Pärast diagnoosi selgitamist algab trombohemorraagilise sündroomi ravi. Terapeutilise toime skeem sõltub protsessi etapist ja selle põhjustest. Ägeda patoloogia korral on patsient haiglaravil ja toimub aktiivne ravi. Õigeaegse abi andmise korral toimub taastumine enamikul juhtudel.

Rakendatakse aktiivseid protivoshokovye meetmeid, võetakse kasutusele ravimid, mis parandavad vere koostist - "hepariin", "dipüridamool", "pentoksifülliin". Patsiente ravitakse pidevalt ravimite manustamise laboratoorsete uuringute abil. Vajadusel asendada mõned ravimid teistega.

Hepariin-Biolik süstelahus 5000 U / ml 5 ml viaalides

Intravenoosselt manustatakse patsienti:

• doonori vereplasma;
• "Krüopretsipitaat";
• "Naatriumkloriid" (soolalahus);
• Glükoosilahus kontsentratsioonis 5 või 10%;
• "Aminokaproonhape";
• doonori veri.

Vajadusel tehke selliseid protseduure nagu plasmaferees, hapnikravi, hormoonravi. Lisaks on vaja terapeutilisi meetmeid, et taastada aju, südame ja veresoonte toimimine.

Sageli on patsiendid huvitatud: „Kas raseduse ajal tasub ravida ootamatult madala intensiivsusega DIC-sündroomi, kas see on ohtlik emale ja lapsele?”. Selle patoloogia ravi on kohustuslik, sest see on ainus viis naise ja loote elu ja tervise päästmiseks.

Kiirabi DIC sündroomi jaoks

Sellise patoloogiaga patsiendi abistamiseks enne haiglasse sisenemist tuleb kõigepealt kõrvaldada selle protsessi põhjused, kui see on võimalik. Verejooksu peatamiseks on vaja teha maksimaalseid jõupingutusi, normaliseerida keha põhinäitajaid - hingamine, südame aktiivsus, vererõhk.

Hädaabipersonal süstib patsiendile vere mahu taastamiseks alfa-adrenergilisi blokaatoreid (“fenolamiin”) ja teisi ravimeid (“Reopolyglukiin”).

Haigus on üsna tõsine, seega tuleb ravi kohe läbi viia. Patoloogia ravi viiakse läbi ainult haiglas.

DIC sündroom: ravi ja diagnoos

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) sündroom on paljude haiguste üks tõsisemaid tüsistusi. See on mis tahes resusitaatori tõeline peavalu, sest patsient selles seisundis võib surra igal ajal. See areneb üsna kiiresti, ravi ei ole väga lihtne ravida, prognoos elu kohta, kui see ilmneb, muutub üsna ebasoodsaks.

Määratlus

DIC on patoloogiline seisund, mis tekib vere hüübimist soodustavate tegurite ammendumise tulemusena. Selle protsessi aluseks on lahtiste verehüüvete väikeste veresoonte blokeerimine, mis on tingitud suure hulga hüübimisfaktorite (hüperkoagulatsioon) vabanemisest verele. Ülejäänud veri veresoontes kaotab hüübimisfaktorite arvu vähenemise, hüübimist lahustavate ainete aktivatsiooni ja hüübimisvastase toimega valkude lagunemisproduktide akumulatsiooni tõttu vere hüübimise.

DIC-i põhjused

Paljud rasked ja kriitilised tingimused võivad põhjustada DIC-d. Peaaegu iga patoloogia, kus veresoonte kahjustused on kahjustatud, muutused vere omadustes, voolu kiirus veresoonte kaudu võivad vallandada intravaskulaarse koagulatsiooni põhjustavate reaktsioonide kaskaadi. Haiguse peamised põhjused on:

1. Igasugune šokk. Selles seisundis halveneb vere reoloogiliste omaduste tõsine halvenemine (viskoossuse suurenemine) ning väikeste anumate seina kahjustumine.
2. Tõsised septilised infektsioonid. Sel juhul võib intravaskulaarse koagulatsiooni mehhanismi vallandada otseselt bakteriaalsed toksiinid või kaudselt mikroorganismide ja nende ainevahetusproduktide kaudu veresoonte endoteeli (sisemine vooder) hävitamisega.
3. Hemolüüs (punaste vereliblede massiline hävitamine). See esineb vereülekannete kokkusobimatu või aegunud tagajärjel, raskete füüsiliste pingutustega, raske hüpotermiaga, atmosfäärirõhu langusega, samuti teatud ravimite võtmisega (kinidiin, nitrofuraan ja sulfanilamiidi keemiaravi).
4. Massiline vereülekande sündroom. Üle 5-liitrise ülekande maht võib olla DIC-i lähtefaktor.
5. Nekroos erinevates elundites. Müokardiinfarkt, äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult), mõned pankreatiidi vormid, äge maksa düstroofia, naha ja limaskestade põletused, suured kirurgilised sekkumised ja vigastused, kokkupõrke sündroom (või pikaajaline kokkusurumine) - kõik see toob kaasa vereringesse jõulise vabanemise nimetatakse koefaktoriks - peamiseks aineks, mis vallandab hüperkoaguliseeritavate reaktsioonide kaskaadi.
6. Immuun- ja immunokomplekssed haigused.
7. Kasvaja protsess, eriti mitme metastaasi korral.
8. Hemodialüüs, hemosorptsioon, ekstrakorporaalne vereringe (näiteks südameoperatsiooni ajal).
9. Äge mürgistus hemolüütiliste mürkidega.
10. Sünnitusravi. Nende hulka kuuluvad mitmed raseduse ja sünnituse ajal esinevad olukorrad - gestoos, platsenta previa, varane amnionivedelik, varajane platsenta katkestamine, loote surm).

DIC-i sümptomid

Selle patoloogia sümptomaatika sõltub haiguse arengust, samuti sündroomi vormist - akuutsest või kroonilisest. Etappides võib akuutse DIC kliiniline pilt olla järgmine:

1. Etapi hüperkoagulatsioon, mille käigus tekib väikesed läbimõõdud veresoontes massiline verehüüvete moodustumine. Selle etapi kestus on väga väike ja kliinilise pildi varjab tavaliselt tõsise põhihaiguse sümptomid.
2. Hüpokoagulatsioon - See on esimese verejooksu periood. Selles faasis aktiveeruvad hüübimist takistavad tegurid ja samal ajal koagulatsiooni suurendavad tegurid kuivavad. Selle tulemusena muutub DIC peamiseks kliiniliseks tunnuseks mitmesugune verejooks. On:
   • Varane verejooks, mis esineb peamiselt kohas, kus kuded hävitati: abortide või sünnituse ajal - emaka, kirurgiliste sekkumistega - sisselõike valdkondades, vastavalt kopsude hävitavatel protsessidel. Samal ajal täheldatakse verejooksu ja teiste lokaliseerumiste ilmnemist - subkutaanset, submucous, intracutan süstekohal.
   • Hiline verejooks on patsiendi seisundi halvenemise ilming. See võib olla nasaalne ja seedetrakti verejooks, hematoomide ilmnemine nahaaluses rasvas, tuharates, alaseljas jne.
3. Järgnevatel etappidel koos verejooksu suurenemisega funktsionaalse ja orgaanilise rikke sümptomid kahjustatud elundid ja rikkaliku kapillaarivõrgustiku kõige rohkem läbitud elundid: neerupealised, neerud, kopsud, maks, seedetrakt, põrn, nahk, limaskestad.

Krooniline DIC avaldub tavaliselt tromboosis ja trombemboolias, mis paikneb erinevates organites. See patoloogia vorm on kõige sagedasem pahaloomuliste vähktõvega inimestel. Südameveeni tromboos, mis on kopsuembooliaks muutumine, on üks kõige sagedasemaid kasvajate põhjusi.

DIC-i diagnoosimine

DIC-i kliiniline diagnoos on varases staadiumis väga keeruline: sümptomid on väikesed, veritsus puudub ja selle kestus on väga lühike. Vere hüübimisfaktorite ammendumisega ja verejooksude ilmnemisega saab patoloogia diagnoosi teha piisavalt kõrge usaldusega. Mida rohkem aega on möödunud esimese verejooksu hetkest, seda lihtsam on DIC-i tuvastada. Ootustaktika puuduseks on haiguse prognoosi kiire halvenemine. Seepärast tehakse kiireloomulistel juhtudel mitmeid teste, mis näitavad koagulatsioonisüsteemi seisundit:

• vere hüübimisaeg, mis, olles normaalne või isegi lühenenud hüperkoagulatsioonis, pikeneb haiguse progresseerumisel järk-järgult (kuni 30 minutit või rohkem);
• trombotsüütide arv perifeerses veres, mis väheneb järk-järgult normi suhtes;
• trombiiniaeg, mis sõltub etapist tavalisest 5-11 sekundist kuni 60-ni;
• D-dimeeride analüüs, mis tavaliselt puudub, kuid intravaskulaarse koagulatsiooniga - suurenes järsult.

Teisi teste kasutatakse ka praktikas, kuid need ei anna täiendavat teavet, mis on diagnoosi jaoks oluline.

Patsienti raviv spetsialist peab selgelt teadma kõiki DIC-i diagnoosimise viise ja nende tulemusi, kuna meditsiiniliste meetmete taktika sõltub protsessi etapi korrektsest määramisest.

DIC-ravi

Põhihaiguse ravi on peamine asi, mida tuleb teha intravaskulaarse koagulatsiooniga tegelemisel. Kui te ei kõrvalda tüsistuste põhjust, siis on ka võimatu temast vabaneda. Seetõttu võib ratsionaalne antibiootikumravi nakkuste korral, piisav hemostaas mis tahes laadi vigastuste korral, mürgistuse korral võõrutus, mis võib isegi põhjustada DIC-i spontaanset kadumist.

Kui spontaanset regressiooni ei esinenud, tuleb kohe alustada võitlust patoloogia vastu. Haiguse ravi viiakse läbi, arvestades selle etappi:

• 1. etapp. Hüperkoagulatsiooni tuleb vältida, kasutades hepariini, reopolyglukiini intravenoosset infusiooni kombinatsioonis trombotsüütide vastaste ainetega, kortikosteroidide sissetoomist.
• 2. etapp. Ülalmainitud preparaatidele lisatakse albumiini, värske külmutatud plasma, täisveri või erütrotsüütide massi intravenoosne infusioon.
• 3. etapp. Selles etapis muutub raviviis dramaatiliselt, kuna siin hakkab esmajärjekorras toimima veresuhkrut ennetav süsteem. Rakenda antikoagulatsioonifaktorite (gordox, contrykal) aktiivsust inhibeerivad ravimid, suurendades trombotsüütide (etamzilat) tööd. Paralleelselt sellega püüavad nad hüübimissüsteemi aktiveerida plasma infusiooni teel. Vähendatud hemoglobiinisisaldusega infundeeritakse täisvere väikestes kogustes. Hepariini manustamine lõpetatakse.
• 4. etapp. Selles etapis on tegevused samad, mis kolmandas etapis, lisades albumiinil põhinevaid lahuseid, želatiini.

Paralleelselt nende toimingutega parandavad nad vee-elektrolüüdi ja happe-aluse seisundi häireid, normaliseerivad neerude tööd, toetavad hingamisteede funktsioone ja kompenseerivad verekaotust.

Ennetamine

DIC-i põhjuste tundmine võimaldab seda vältida. Loomulikult on võimatu kõike ette näha, kuid mõne reegli järgimine võib tõsise patoloogia tekkimise riski tõsiselt vähendada:

• vajaduse korral kirurgiline ravi - kõige healoomulise töömeetodi valik;
• antikoagulantide kasutamine mis tahes patoloogias, mida DIC võib komplitseerida;
• vältida madu hammustusi ja keemilist mürgitust;
• täisvere ebaõnnestumine või minimaalne kasutamine selle derivaatide (erütrotsüütide mass, plasma) ja plasma asendajate kasuks;
• onkoloogiliste haiguste varajane avastamine ja ravi.

DIC sündroom on äärmiselt tõsine kliinilise patoloogia tüsistus, mida iseloomustab väga kõrge suremus - sõltuvalt põhjusest sureb kuni 50% patsientidest. Seetõttu võib ennetavaid meetmeid pidada terapeutilistest meetmetest veelgi olulisemaks. Britil on üks vanasõna: „Untsi ennetamine on parem kui nael ravi” ja see sobib nii hästi kui võimalik levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga.

Gennadi Andreyevich Bozbey, erakorraline arst

Kokku on kokku 16 250 vaadet, täna 6 vaatamist

DIC sündroom

. või: hajutatud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom, PBC sündroom (levinud intravaskulaarne koagulatsioon), WSF (intravaskulaarne koagulatsioon ja fibrinolüüs), hüperkoagulatiivne sündroom, tarbimise koagulopaatia, TGS (trombohemorraagiline sündroom);

DIC-i sümptomid

Kõik DIC-i sümptomid on kombineeritud mitmeks sündroomiks (stabiilne sümptomite kogum, mis on kombineeritud ühe arenguga).

• Erinevate elundite verevarustuse rikkumine väikeste veresoonte verehüüvete (verehüüvete) tekke tõttu.
  • Nahk: kõrvade ja ninaotsiku sinine värv, sinised varbad, haavandid (sügavad defektid).
  • Närvisüsteem: tundlikkuse ja liikumiste häirimine, teadvuse kadumine, moonutatud reaalsuse taju.
  • Hingamisteede süsteem: kopsukoe hävimine ja asendamine armkoega. Seda iseloomustab hingamise tugev suurenemine, kopsude turse (vedeliku akumulatsioon).
  • Seedetrakti - mao ja soolte haavandid (sügavad defektid).
  • Maksa: maksapuudulikkuse teke, millega kaasneb ikterus (naha, silmade, suuõõne kollane värvumine jne).
  • Vere süsteem: punaste vereliblede (punaste vereliblede) hävimine, mille tulemuseks on naha ja silmade kollane värvumine.
  • Neerud: uriini koguse vähenemine, kõigi neerufunktsioonide rikkumine.
  • Neerupealised: ägeda neerupealiste puudulikkuse teke. Seda iseloomustab äkiline halvenemine, närvisüsteemi tõsine kahjustus (teadvuse kaotus, krambid), palavik, vererõhu langus, oksendamine, kõhulahtisus, dehüdratsioon ja kopsu- ja südamefunktsiooni halvenemine.

• Hemokoagulatsiooni šokk - arteriaalse ja tsentraalse veenisurve järsk langus (rõhk suuremates veenides) koos kõigi siseorganite halvenemisega.

• Hemorraagiline sündroom:
  • ulatuslik subkutaanne verejooks;
  • verejooks nina- ja suuõõnes;
  • vere oksendamine; veri uriinis ja väljaheites;
  • verejooksud kehaõõnes ja siseorganites;
  • operatsioonide ja vigastuste tagajärjel tekkinud haavade verejooks (kui see on olemas);
  • veritsus süstekohtadest (naha läbitorkamiskohad koos süstlaga, mille sissejuhatavad ravimid).

Vormid

Olenevalt esinemise põhjusest eristatakse:

• rasked infektsioonid;
• kirurgilised sekkumised;
• pahaloomulised (st kasvavad ümbritsevate kudede kahjustamisega) kasvajad;
• ülitundlikkusreaktsioonid verekomponentide ülekandmisel;
• äge mürgistus.

Sõltuvalt kiirguse staadiumist:

• hüperkoagulatsioon (suurenenud vere hüübimine);
• üleminekuetapp (mida iseloomustab verejooksu ja verehüüvete samaaegne esinemine veresoonte sees);
• hüpokoagulatsioon (vere hüübimise ja verejooksu vähenemine);
• tulemus on kahjulik või taastumine. Esimesel kahel etapil on võimalik ümber vahetada erinevaid etappe ning protsessi pikaajalist stabiliseerimist.

Kliiniline kursus võib olla:

• äge (välkkiire) - arendusaeg on mitu tundi päevas;
• subakuut - areneb päevade ja nädalate jooksul;
• krooniline (pikaajaline) - kestab kuud ja aastaid;
• verehüüvete tekkimise aeg veresoonte sees asendatakse korduvalt suurenenud verejooksu perioodidega.

Põhjused

DIC-i põhjused:

• rasked infektsioonid (viiruslikud, bakteriaalsed, seened jne);
• kirurgilised sekkumised;
• pahaloomulised (st kasvavad ümbritsevate kudede kahjustused) kasvajad (vere tuumorid, kopsuvähk, munasarjad, rinnanäärmed jne);
• ülitundlikkusreaktsioonid verekomponentide ülekandmisel;
• äge mürgistus (happed, leelised, madu mürgid).

DIC riskitegurid:

• suur verekaotus;
• pikaajaline toimimine, eriti kunstliku vereringe tingimustes (kui verd pumbatakse läbi keha mitte südamega, vaid mehaanilise pumba abil);
• märkimisväärne vererõhu langus mingil põhjusel;
• rasked infektsioonid;
• raskete haiguste korral.

Hematoloog aitab haiguse ravis.

Diagnostika

• Haiguse ajaloo ja kaebuste analüüs (kui (kui kaua) ilmnes verejooks ja verejooks, uriini koguse vähenemine, vererõhu langus, üldine nõrkus ja muud sümptomid, millega patsient seostab nende esinemise).
• Eluajaloo analüüs.
  • Võimalikud põhjused DIC, nagu kirurgia, madu hammustused, rasked infektsioonid ja muud tegurid on tuvastatud.
  • Selgub, et patsiendil on kroonilisi haigusi.
  • Kas märgitakse pärilikke haigusi (vanematelt lastele).
  • Kas patsiendil on halvad harjumused?
  • Kas ta on pikka aega võtnud mingeid ravimeid?
  • Kas ta avastas kasvajaid?
  • Kas ta oli kokkupuutes mürgiste (toksiliste) ainetega?
• Füüsiline läbivaatus. Määratakse naha värvus (kauba ja subkutaanse hemorraagia olemasolu). Pulss võib olla kiire, vererõhu langus.
• Vereanalüüs Võib määrata:
  • punaste vereliblede arvu vähenemine (punased vererakud, norm 4,0-5,5x10 9 g / l);
  • hemoglobiini taseme langus (erütrotsüütide sees olev spetsiaalne ühend, mis kannab hapnikku, norm on 130-160 g / l);
  • muutused erütrotsüütide vormis ja erütrotsüütide fragmentide (skistotsütoos) tekkimine fibriinkiudude (vereklombide baasil) lõikamise tõttu;
  • leukotsüütide arv (valgeverelibled, norm on 4-9x10 9 g / l) sõltub haigusest, see võib olla normaalne, harvemini suurenenud või vähenenud;
  • väheneb trombotsüütide arv (vereliistakute arv, mille sidumine tagab vere hüübimise) (norm on 150-400x10 9 g / l).
• Uriini analüüs Neerude või kuseteede verejooksu tekkega ilmnevad uriinianalüüsis punased verelibled.
• Vere biokeemiline analüüs. Tase määratakse:
  • kolesterool (rasvasarnane aine);
  • glükoos (lihtne süsivesik);
  • kreatiniin (valgu lagunemissaadus);
  • kusihape (raku tuumast pärit ainete lagunemissaadus);
  • elektrolüüdid (kaalium, naatrium, kaltsium) seotud haiguste avastamiseks.
• Koagulatsiooni ja antikoagulatsiooni (st lahustuvate verehüüvete) süsteemi uurimine.
  • Verejooksu kestust hinnatakse sõrme või kõrva hüübimise ajal. DIC sündroomi korral suureneb see arv.
  • Hüübimisaeg. Hinnatakse hüübe ilmumist patsiendi veenist kogutud veres. Vere koagulatsiooni stimuleerimiseks lisatakse erinevaid aineid, mis võimaldab analüüsida vere koagulatsiooni erinevaid etappe. Sõltuvalt lisatud ainest nimetatakse analüüsi erinevalt (näiteks aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, trombiini aeg jne). Vere hüübimisaega pikendatakse, kuna koagulatsioonifaktorite puudus areneb tänu nende suurenenud tarbimisele patsiendi väikestes anumates.
  • Verehüüvete lahustumisel ilmuvad D-dimeeri ja fibriini lagunemissaadused (FPD) - verehüüvete lagunemise ajal vabanevad ained. Veres puuduvad tavalised verehüübed ja nende lagunemissaadused.
  • Näputäiskatse. Subkutaansete verejooksude ilmnemist hinnatakse siis, kui nahavolt surutakse kollektsiooni alla. Proov on positiivne, vähendades vereliistakute arvu ja veresoonte seina halvenemist.
  • Proovi rakmed. Patsiendi õlale kantakse 5 minuti jooksul ringretk, seejärel hinnatakse hemorraagiat patsiendi käsivarrel. Proov on positiivne, vähendades vereliistakute arvu ja veresoonte seina halvenemist.
  • Manseti test. Patsiendi õlale rakendatakse mansetti vererõhu mõõtmiseks. Õhk sunditakse sellesse rõhuni 90-100 mm Hg. 5 minutit. Seejärel hinnatakse verejooksu tekkimist patsiendi käsivarrele. Proov on positiivne, vähendades vereliistakute arvu ja veresoonte seina halvenemist.
• Siseorganite ultraheliuuring (ultraheliuuring) Doppleri verevoolu läbi anumate. Võimaldada hinnata siseorganite struktuuri ja verehüüvete ilmnemist suurtes laevades.
• Spiraalne kompuutertomograafia (CT), meetod, mis põhineb erinevatel sügavustel röntgenkiirte abil, võimaldab teil saada täpset pilti uuritavatest organitest ja verehüüvete võimalikust esinemisest.
• Magnetresonantstomograafia (MRI) - meetod, mis põhineb veekettide joondamisel tugevate magnetite keha kokkupuutel - võimaldab teil saada uuritud elunditest täpse pildi ja verehüüvete võimaliku esinemise.
• Samuti on võimalik konsulteerida terapeutiga.

DIC-ravi

Patsiendid vajavad kohest suunamist või ülekandmist intensiivravi osakonda, taastusravimite (erakorraliste spetsialistide), transfusioloogide (verekomponentide transfusiooni spetsialistid) ja verepreparaatide spetsialistide raviprotsessi kohustuslikku kaasamist.

• ICE peamiste põhjuste kõrvaldamine, näiteks:
  • nakkushaiguste puhul - nakkuse ravi (näiteks antibiootikumid - ravimid, mis põhjustavad bakterite kasvu ja paljunemise surma või lõpetamise, samuti viirusevastased, seenevastased ravimid);
  • Kui põhjust ei ole võimalik kiiresti kõrvaldada (näiteks suure hulga pahaloomulise kasvajaga, st kasvajaga, mis kahjustab ümbritsevaid kudesid), on vajalik DIC-i pikaajaline profülaktika.

• Verevoolu normaliseerimine:
  • vereplasma asendajad - lahused, mis asendavad vedeliku osa -, et tagada normaalne vereringe (BCC);
  • antispasmoodikumid - ravimid, mis laiendavad väikesi anumaid;
  • Vasopressorid - ravimid, mis aitavad vähendada madalat vererõhku.

• Vere koagulatsiooni normaliseerimine:
  • otseste antikoagulantide (ravimid, mis takistavad vere hüübimist) kasutamine uute verehüüvete tekke peatamiseks;
  • Värske külmutatud plasma (vere doonori vedeliku) intravenoosne manustamine. Rapid plasma külmutamine säilitab selles hüübimisfaktorid. Täidab kõigi hüübimisfaktorite puuduse, aitab peatada verejooksu;
  • trombotsüütide ülekanne (doonori trombotsüütid - vereliistakud) viiakse läbi massilise verejooksuga, vähendades trombotsüütide taset;
  • Plasmaferees on vere puhastamise riistvara.

• Punaste vereliblede ülekannet (erütrotsüüte, st punaseid vereliblesid, doonorit) viiakse läbi raske aneemia (hemoglobiini märkimisväärne vähenemine - hapnikku kandvate erütrotsüütide eriline aine) arenguga.
• Sõltuvalt sisemiste organite kahjustustest ravitakse neid häireid (näiteks kopsude kunstlik ventilatsioon - see tähendab hingamise korral hingamispuudulikkuse korral).

Tüsistused ja tagajärjed

DIC-i tüsistused.

• Kõigi elundite funktsioonide rikkumine verehüüvete - verehüüvete tõttu - väikeste anumate verevoolu lõpetamise tõttu.
• Hemokoagulatsiooni šokk - arteriaalse ja tsentraalse veenisurve järsk langus (rõhk suuremates veenides) koos kõigi siseorganite halvenemisega.
• Verejooks ja verejooks.
• Hemorraagiline aneemia - hemoglobiinitaseme (punaste vereliblede erilise aine - punaste vereliblede - hapnikku kandva) vähenemine veritsuse ja verejooksu suure verekaotuse tõttu.
• Aneemiline kooma - teadvuse kaotus ilma reageerimiseta välistele stiimulitele aju ebapiisava hapnikusisalduse tõttu pärast märkimisväärset verekaotust.

DIC-i tagajärjed: ilma ravita sureb peaaegu iga DIC-sündroomiga patsient. Õigeaegne täielik ravi võimaldab iga neljal patsiendil elada.

DIC-i ennetamine

• DIC-i tekkimiseni viivate põhjuste õigeaegne kõrvaldamine (st kasvajate täielik ravi jne).
• Operatsioon kõige vähem traumaatiliselt.
• Tõsiste nakkushaiguste korral on soovitatav antimikroobse ravi jaoks lisada antikoagulante (verehüübimisvastased ravimid).
• Madu hammustuste ja keemilise mürgistuse vältimine.
• Vere kadumise korral, mis ei ületa ühte liitrit, ei tohiks kadunud vere mahtu täisverega täita, vaid plasma (vedel osa) või plasma asendajatest (lahused, mis täidavad mõningaid plasma funktsioone).

• Allikad

Longo L.D. Harrisoni hematoloogia ja onkoloogia. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 lk.
Abdulkadyrov K.M. Hematoloogia. M.: EKSMO, Peterburi: Sova, 2004. - 928 lk.
Alekseev N.A. Aneemia SPb.: Hippokrates, 2004. - 512 lk.
Alpidovskiy V.K. ja teised müeloproliferatiivsed haigused. Moskva: RUDN, 2012. - 32 lk.
Anderson S., Poulsen K. Atlas of Hematology. M.: Logosphere, 2007. - 608 lk.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. lapsepõlve hematoloogia. 2. ed., Lai. ja pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 lk.
Vorobev A.I. (Ed.) Hematoloogia käsiraamat. Köide 3. M: Newdiamed, 2005.- 416 p.
Drozdova M.V. Verehaigused. Peterburi, Star, 2009. - 408 lk.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Pediaatrilise hematoloogia loengute kursus. Simferopol: KMU neid. S.I. Georgievsky, 2000. - 77 p.
Kozinets G.I. Praktiline transfusioloogia. M.: Praktiline meditsiin, 2005. –544 lk.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Sisemised haigused: hematoloogia. Krasnojarsk: KrasSMU, 2010. - 114 lk.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematoloogiline atlas. Tver: Triad, 2004. - 242 lk.
Mamaev N.N. Hematoloogia: juhend arstidele. SPb: SpecLit, 2008. - 543 lk.
Kliinilise hematoloogia alused. Ermolov S.Yu, Kurdibailo F. V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. Radchenko VG käsiraamat. - M: Dialect, 2003. - 304 lk.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematoloogia. Ryazan: Ryazani Riiklik Meditsiinülikool, 2010. - 120 lk.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Automaatse hematoloogilise analüüsi tulemuste tõlgendamine (kliinilised ja laboratoorsed aspektid). Omsk: OGMA, 2008. - 37 lk.
Timofeeva L.N. Kliinilised sündroomid hematoloogias. Metoodilised soovitused. - Krasnojarsk: KrasGMA, 2006. - 38 lk.

Mida teha DIC-ga?

• Valige sobiv hematoloog
• Läbikatsetused
• Pöörduge arsti poole
• Järgige kõiki soovitusi