Kardiolipiini vastased antikehad

Kardiolipiini vastased antikehad on autoaggressiivsed valgud, mis toimivad mitokondrite membraanil paiknevate fosfolipiidide vastu. Nende esinemist plasmas peetakse antifosfolipiidide sündroomi markeriks. Samaaegselt beeta-2-glükoproteiini ja lupuse antikoagulandi uuringutega viiakse läbi seerumi kardiolipiini antikehade tuvastamise test. Analüüsiks on spontaanne abort või venoosse ja arteriaalse tromboosi diagnoos. Testiks kasutatav bioloogiline materjal on venoosne veri. Ühtne uurimismeetod - ELISA. Kardiolipiini IgG ja IgM antikehade kontrollväärtuste vahemik on 0 kuni 10 U / ml. Katseperiood on 5-8 tööpäeva.

Kardiolipiini vastased antikehad on autoaggressiivsed valgud, mis toimivad mitokondrite membraanil paiknevate fosfolipiidide vastu. Nende esinemist plasmas peetakse antifosfolipiidide sündroomi markeriks. Samaaegselt beeta-2-glükoproteiini ja lupuse antikoagulandi uuringutega viiakse läbi seerumi kardiolipiini antikehade tuvastamise test. Analüüsiks on spontaanne abort või venoosse ja arteriaalse tromboosi diagnoos. Testiks kasutatav bioloogiline materjal on venoosne veri. Ühtne uurimismeetod - ELISA. Kardiolipiini IgG ja IgM antikehade kontrollväärtuste vahemik on 0 kuni 10 U / ml. Katseperiood on 5-8 tööpäeva.

Kardiolipiinid on lipiidid (difosfatidüülglütseroolid), mis kogunevad mitokondriaalse sisemembraani maatriksisse ja osalevad elektronide ülekandes ja oksüdatiivses fosforüülimises. Kardiolipiini vastu toodetud autoantikehad kuuluvad antifosfolipiidvalkude rühma (koos protrombiini, lupuse antikoagulandiga, valkudega C ja S). Kuna nende plasmakontsentratsioon suureneb, tekib venoosne või arteriaalne tromboos, mis põhjustab raseduse katkemist. Uuringus on suurenenud tundlikkus antifosfolipiidide sündroomi (99-100%) diagnoosimisel. Test on piiratud spetsiifilisusega, kuna epilepsiaga, viirushaigustega, reumaatilise polümüalgia, korea või arteritiga patsientidel on sageli positiivne tulemus (korduv analüüs 7-11 nädala pärast on negatiivne).

Näidustused

Kardiolipiini antikehad tuvastatakse plasmas 90% -l APS-ga patsientidest. Uuring on ette nähtud järgmistel juhtudel:

• tavapärasest abordist naistele, kellel on esinenud mitu nurisünnitust. Kardiokolipiini sündroom võib põhjustada spontaanset aborti kuni 22 nädalat.
• tromboos. Test on näidustatud arteriaalse või venoosse tromboosi ilmnemisel noortel patsientidel (25-45 aastat).
• kaudsete sümptomite olemasolu. Müokardi ventiilide (paksenemine, taimestik või düsfunktsioon), nefropaatia, trochee, trombotsütopeenia struktuuri ja toimimise rikkumise korral on soovitatav kontrollida kardiolipiini antikehade taset.
• diagnoos. RPR-testis kasutatakse antigeenina fosfolipiide. Seetõttu kasutatakse RPR-testi näitajate õigeks tõlgendamiseks suure spetsiifilisusega analüüsi.
• autoimmuunhaiguste esinemine. Kui süsteemne erütematoosne luupus võib diagnoosida tromboosi või raseduse katkemist, mis lõpeb statistika järgi iga viies rasedus.
• aPTT ja lupus antikoagulandi parandamine. Nende näitajate väärtused aitavad kindlaks määrata APS kliinilise variandi (primaarne, sekundaarne või „katastroofiline”).

Analüüsi ettevalmistamine

Bioloogiline materjal testiks - veri veenist, mis möödub hommikul (kell 7.00 kuni 11.00). Analüüsi koostamiseks ei ole rangeid reegleid, kuid on oluline järgida järgmisi soovitusi:

• Biomaterjal loobub väljapoole akuutse tromboosivormi episoodi, et vältida APS-iga mitteseotud fosfolipiidide antikehade mööduvat esinemist.
• Katse viiakse läbi tühja kõhuga. Toidu tarbimise vaheline intervall peab olema vähemalt 8 tundi.
• Oluline on vältida stressi, alkoholi ja suitsetamist.
• Patsient on kohustatud vähendama füüsilist ja psühholoogilist stressi.

Uuritud valkude olemasolu plasmas tuvastatakse immunoensüümide analüüsi (ELISA) abil. Katse kestus on 5 kuni 8 tööpäeva.

Normaalväärtused

Täiskasvanutele ja lastele (sõltumata soost) on normaalsed näitajad negatiivsed, st kardiolipiini (IgG ja IgM) vastaseid antikehi ei tohiks tuvastada. Enamikus laborites ei tohi normväärtused ületada 10 U / ml. Tulemust hinnatakse, võttes arvesse järgmisi punkte:

• Lubatud on väikesed kõrvalekalded kontrollväärtustest, mis tulenevad halbast toitumisest, stressist, immuunsüsteemi depressioonist või füüsilisest pingest, mis on norm.
• Normaalne tulemus välistab fosfolipiidide sündroomi.
• Positiivsete väärtuste puhul on oluline korrata testi 6 nädala pärast.

Suurendage jõudlust

Kardiolipiini antikehade taseme tõus ilmneb kõige sagedamini patsientidel pärast 60 aastat (umbes 50% - vanemad kui 80 aastat). Samuti võib täheldada järgmisi haigusi: süüfilis, C-hepatiit, HIV, verevähk, tsirroos, malaaria. Sõltuvalt fosfolipiidide klassist on haiguse aste ja diagnoositud:

1. IgM-klassi vastased kardiolipiinivastased antikehad tuvastatakse, kui patsiendil on autoimmuunse patoloogia esialgne vorm.
2. Kardiolipiini IgG-vastased antikehad avastatakse autoimmuunhaiguse tähelepanuta jätmisel, nii et need võivad põhjustada raseduse katkemist, veenide ja arterite ummistumist, epilepsiat või trombotsütopeeniat.
3. AT on kardiolipiini IgA ja IgG suhtes sageli ette nähtud kompleksis. Kombinatsioonis üksteisega soodustavad need valgud autoimmuunhaiguse kõige tugevamate sümptomite esinemist.

Suurenenud arvu korral on soovitatav uuesti testida vähemalt 1,5-kuulise intervalliga, kuna autoimmuunhaiguste akuutset vormi iseloomustab antifosfolipiidvalkude järkjärguline vähenemine. Kui antikoololiini valkude (keskmise või kõrge tiitri) ja seerumi lupusantikoagulandi arv koos kliiniliste sümptomitega on pidevalt suurenenud, näitab see APS esinemist.

Ebanormaalsete seisundite ravi

Kardiolipiini AT määramiseks vereanalüüsil on oluline roll APS diagnoosimisel, mis on eriti informatiivne raseduse ajal skriinimisel. Testitulemused tuleb suunata reumatoloogile, sünnitusarstile, günekoloogile, kardioloogile, neuroloogile või dermatoloogile. Täiendavate testide (lupus antikoagulant, beeta-2-glükoproteiini vastased antikehad) põhjal määrab spetsialist piisava ravi. Parameetrid võivad patsiendil varieeruda, kuid see ei sõltu haiguse keerukusest, mistõttu testi ei kasutata antikardiolipiini sündroomi ravi jälgimiseks.

Kardiolipiini, IgG ja IgM antikehad

Kardiolipiini vastased antikehad on autoantikehad, mille keha on suunatud oma kardiolipiini vastu. Nad on antifosfolipiidide sündroomi laboratoorsed markerid.

Vene sünonüümid

Antikardiolipiini antikehad, AKL.

Inglise sünonüümid

Kardiolipiinivastased antikehad, aCL-antikeha, antifosfolipiidantikehad, APA-d.

Uurimismeetod

Ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

Ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Kardiolipiini (AKL) antikehad on autoantikehad, mis on toodetud ühe mitokondri membraani fosfolipiidide vastu, mida nimetatakse kardiolipiiniks. Lisaks sellele ei ole need suunatud mitte fosfolipiidi enda, vaid ka kardiolipiiniga seotud apolipoproteiini (beeta-2-glükoproteiini) vastu. ACL-id kuuluvad antifosfolipiid-antikehade rühma, mis hõlmab ka lupus-antikoagulanti, beeta-2-glükoproteiini, protrombiini, valkude C ja S vastaseid antikehi ja teisi antigeene. Neil on protrombogeenne potentsiaal ja nende esinemine veres on seotud venoosse ja arteriaalse tromboosiga ning hariliku abordiga - nende immunoloogiliste ja kliiniliste tunnuste kombinatsiooni nimetatakse antifosfolipiidide sündroomiks (APS). APS-i diagnoosi kinnitamine põhineb antifosfolipiidantikehade avastamisel veres. Sagedamini kui teised, saab määrata AKL-i (miks sündroomi nimetatakse ka anti-kardiolipiiniks).

On soovitav, et ACL-uuring viiakse läbi väljaspool ägeda tromboosi episoodi. See on tingitud asjaolust, et praeguse tromboosi taustal võib AKT esineda lühiajaliselt, mis ei ole seotud antifosfolipiidide sündroomi esinemisega. Ajutise ja püsiva AKL-i tootmise diferentsiaaldiagnoosimiseks korratakse uuringut 12 nädala pärast.

Kuna ACL-i esinemine ei ole ainus ja mitte peamine venoosse ja arteriaalse tromboosi põhjus, ei ole analüüs kõigis trombootilise sündroomi juhtumites ilmnenud. Seda peetakse tromboosi sümptomitega eakate patsientide grupile sobimatuks. Seevastu on uuring näidustatud tromboosiks noortel (alla 50-aastastel) patsientidel või ebatavalise lokaliseerumise tromboosil.

ACL-testi iseloomustab kõrge tundlikkus, kuid selle spetsiifilisus on väike. Positiivse tulemusega võivad olla viirusnakkustega patsiendid (herpes zoster, HIV), reumaatiline polümüalgia, hiigelrakkude arteriit, epilepsia, korea ja mõned teised tingimused. Reeglina on ACL-i tootmine nendes haigustes lühiajaline ja healoomuline nähtus ning pärast 6-12 nädala möödumist uuesti läbi vaadatud tulemus muutub negatiivseks (positiivse tulemuse säilitamine peaks arstile andma märku antifosfolipiidide sündroomi esinemise kohta).

ACL-i avastamine on vajalik, kuid mitte piisav kriteerium antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimiseks. Teiste kohustuslike laboratoorsete kriteeriumide hulka kuuluvad lupus antikoagulant ja beeta-2-glükoproteiini vastased antikehad. Reeglina võib kõigi kolme antifosfolipiidi autoantikehade varianti tuvastada nende patsientide veres, kellel esineb APS-i märke. Lisaks on kolme autoantikeha variandi olemasolu seotud tulevikus trombootiliste sündmuste suure riskiga.

Kui on tuvastatud "antifosfolipiidide sündroomi" diagnoos, ei ole vaja perioodiliselt korrata AKLi uuringut. Erandiks on see, kui haiguse kliiniline pilt muutub ettearvamatult ja on vaja diagnoosi uuesti hinnata. ACL-i uuringu tulemus võib samas patsiendis aja jooksul varieeruda, mis ei sõltu siiski haiguse aktiivsuse astmest ja seetõttu ei kasutata seda APS-i ravi kontrollimiseks.

Enamikul juhtudel diagnoositakse APS autoimmuunhaigustega patsientidel, kõige sagedamini süsteemse erütematoosse luupusega (SLE). Seda AFS-i nimetatakse sekundaarseks. Seetõttu on SLE-ga patsientide uurimisel vajalik APS-i välistamiseks ACL-i ja teiste antifosfolipiidantikehade analüüs. ACL-i avastamist patsientidel, kellel ei ole mingeid autoimmuunhaigusi, nimetatakse esmase APS-ks. Esmase ja teisese APS-iga on palju ühist, mis ei võimalda neid tingimusi alati kliinilise pildi põhjal eristada. ACL-i uuringu tulemuste tõlgendamiseks on aga vajalik antifosfolipiidide sündroomi variantide diferentsiaaldiagnoos. Seega on ACL-i avastamise positiivne ennustusväärtus (PPV) patsiendil, kellel esineb antifosfolipiidsündroomi risk (näiteks SLE-ga patsient), kõrgem kui ACL-i avastamise PPV-l patsiendil ilma autoimmuunhaigusteta.

Sekundaarse AFSi diagnoosimisel on mõned funktsioonid. Uuringu tulemust võivad mõjutada teiste autoantikehade autoimmuunhaigustega patsientide (peamiselt reumatoidfaktori, RF) olemasolu veres. RF esinemine viib IgM-AKL tiitri ülehindamiseni ja võib seetõttu mõjutada analüüsi tulemust tervikuna. Seetõttu põhineb ACL uuringu tulemuste tõlgendamine sellistel patsientidel Venemaa Föderatsiooni kohaloleku andmetel.

Seerumis ACL-iga patsiendid näitavad positiivset RPR testi süüfilisele, kuna selles uuringus kasutatakse antigeenina fosfolipiidide kompleksi, sealhulgas kardiolipiini. Sellistel juhtudel tehakse RPR-testi tulemuse õigeks tõlgendamiseks täpsem AKL-test.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

• Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimiseks.
• Hinnata venoosse ja arteriaalse tromboosi riski antifosfolipiidide sündroomiga patsientidel.

Millal on planeeritud uuring?

• Kui noortel (kuni 50-aastastel) patsientidel esineb venoosse või arteriaalse tromboosi sümptomeid või ebatavalise lokaliseerumise tromboosi.
• Korduva raseduse katkestamisega patsiendi uurimisel, st naistel on rida kolme või enama raseduse katkestuse reas kuni 22 nädalat.
• Teiste kaudsete antifosfolipiidsündroomi tunnustega: südameklappide kahjustuse sümptomid (taimestik, paksenemine, düsfunktsioon), retikulaarne maks, nefropaatia, trombotsütopeenia, preeklampsia, korea, epilepsia.
• Autoimmuunhaigustega patsientidel (nt SLE) on tromboos või raseduse kadu.
• Koos lupuse antikoagulandiga suurenenud osalise tromboplastiini aja (APTT) saamisel.
• Kui positiivne, siis RPR test süüfilise sõeluuringu jaoks.

Mida tähendavad tulemused?

• primaarne või sekundaarne fosfolipiidide sündroom;
• HIV-nakkus;
• B- ja C-hepatiit;
• malaaria;
• herpes zoster;
• süüfilis;
• korea;
• epilepsia;
• Behceti tõbi;
• tserebraalne halvatus;
• essentsiaalne trombotsütoos;
• hiiglasliku raku arteriit;
• reumaatiline polümüalgia;
• preeklampsia;
• müokardiinfarkt, süvaveenide tromboos;
• meditsiinilised põhjused: penitsilliin, prokaiamiid, fenütoiin, kloorpromasiin, minotsükliin.

• norm;
• vale biomaterjali proovide võtmine teadusuuringute jaoks.

Mis võib tulemust mõjutada?

• Reumatoidfaktori esinemine veres viib IgM-ACL tiitri ülehindamiseni ja võib mõjutada analüüsi tulemust tervikuna;
• mõnedel tingimustel (herpes zoster infektsioon, HIV, hepatiit) kaasneb AKLi mööduv tootmine;
• analüüsi tulemus võib sama patsiendi puhul varieeruda, kuid see ei kajasta haiguse aktiivsuse muutust.

Olulised märkused

• Ajutise ja püsiva AKL-i tootmise diferentsiaaldiagnoosimiseks korratakse uuringut 6-12 nädala pärast;
• analüüsi tulemust tuleb hinnata koos täiendavate laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmetega;
• Täpse tulemuse saamiseks peate järgima testimiseks ettevalmistamise soovitusi.

Samuti soovitatakse

Kes teeb uuringu?

Reumatoloog, sünnitusarst-günekoloog, üldarst, kardioloog, neuroloog, kirurg, dermatovenereoloog.

Kirjandus

• Devreese K, Hoylaerts MF. Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimise väljakutsed. Clin Chem. 2010 juuni; 56 (6): 930-40. Ülevaade.
• Ortel TL. Antifosfolipiidide sündroom: laboratoorsed testid ja diagnostilised strateegiad. Am J Hematol. 2012. aasta mai, 87 suppl 1: S75-81.
• Lakos G, Favaloro EJ, Harris EN, Meroni PL, Tincani A, Wong RC, Pierangeli SS. Rahvusvahelised konsensuse suunised antikardiolipiini testimise kohta: 13. rahvusvaheline antifosfolipiidivastaste antikehade kongressi aruanne. Artriit Rheum. 2012 Jan; 64 (1): 1-10.
• Chernecky C. C. Laboratoorsed testid ja diagnostilised protseduurid. Chernecky, V.J. Berger; 5. ed. - Saunder Elsevier, 2008.

Kardiolipiini vastased antikehad raseduse ajal

Antifosfolipiidide sündroom: mis see on, kuidas see avaldub ja ravitakse

Liidete raviks kasutavad meie lugejad edukalt Artrade'i. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Antifosfolipiidide sündroom on multisüsteemne haigus, mille puhul keha toodab suure hulga antikehi fosfolipiidide vastu, mis on kõigi rakkude olulised komponendid. See on üsna tõsine haigus, mis õigeaegse ravi puudumisel toob kaasa väga tõsised tagajärjed.

Fosfolipiidide vastased antikehad

Antifosfolipiidsed antikehad on kogu heterogeensed antikehade rühmad, mis mõjutavad enamikku fosfolipiididest, samuti fosfolipiidiga seonduvaid valke.

Fosfolipiidide vastased antikehad on suur hulk liike:

• lupus antikoagulant;
• kardiolipiini vastased antikehad;
• vere hüübimisfaktorite antikehad;
• b2-glükoproteiin-1-kofaktorist sõltuvad antikehad;
• fosfatidüületanoolamiini vastased antikehad;
• platsenta antikoagulantvalgu vastased antikehad jne.

Antikehad ründavad fosfolipiide ja sisenevad vere hüübimisreaktsioonidesse, mis viib verehüüvete moodustumiseni. Antikehad on APS seroloogilised markerid. Nende määratlus veres on määratud haiguse kahtluse korral.

Haiguse levimus

ASFi täpne levimus ei ole praegu täielikult teada. Umbes 2-4% elanikkonnast kannatavad haiguse all. Naiste iseloomulikum haigus, eriti raseduse ajal. Sagedamini on noored inimesed haiged, lastel on ka antifosfolipiidide sündroom. Samal ajal täheldatakse pärilikku tegurit.

Sündroomi põhjused

Antifosfolipiidide sündroom viitab suhteliselt "noortele" haigustele, kuna selle avastamine toimus hiljuti. Seetõttu uurib arst praegu seda haigust. Samal põhjusel ei ole APLi põhjused usaldusväärselt teada.

Sündroomi teket põhjustavad tegurid on järgmised:

• süsteemne erütematoosne luupus;
• Sjogreni tõbi;
• periarteriit nodosa;
• reumatoidartriit;
• sklerodermia;
• autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur;
• pahaloomulised kasvajad;
• geneetiline eelsoodumus;
• teatud ravimite, eelkõige psühhotroopsete ravimite ja hormonaalsete ravimite pikaajaline kasutamine;
• viirus- või bakteriaalsed haigused, näiteks malaaria, C-hepatiit, nakkuslik mononukleoos, HIV, nakkuslik endokardiit.

Haiguse sümptomid

Tänapäeval peetakse ASF-i autoimmuunse trombootilise vaskulopaatiaks. Haigus võib mõjutada mis tahes veresooni (veenid, arterid, kapillaarid), mis põhjustab mitmesuguseid kliinilisi ilminguid sõltuvalt sellest, kus ja millisesse veresoont mõjutab. Näiteks täheldatakse aju toitvate veresoonte tromboosi korral peavalu ja muid aju vereringe häireid.

AFS karakteristiku puhul:

• sügav ja pindmine veenitromboos;
• südameatakk;
• verejooks;
• võrgusilma (väljendunud vaskulaarne võrgusilma jäsemetes);
• alumise jäseme naha nekroos jalgades;
• palmari ja taime erüteem;
• kroonilise kursi jäsemete haavandid;
• naha sõlmed;
• tromboflebiit;
• gangreen;
• alumise jäseme isheemia;
• kõrgema vena cava sündroomiga kaasasolevate emakakaela lahingute näo punetus ja turse;
• neerude infarkt;
• aseptiline nekroos;
• halvem vena cava sündroom;
• neeruarteri tromboos;
• mööduv osteoporoos;
• aordikaare sündroom;
• krooniline isheemiline kardiomüopaatia;
• neurosensoorne kuulmiskaotus;
• võrkkesta tromboos;
• kopsu- ja arteriaalne hüpertensioon;
• neerude trombootiline mikroangiopaatia;
• võrkkesta infarkt;
• südameklapi südamehaigus;
• neerupealise infarkt;
• Addisoni tõbi;
• portaali hüpertensioon;
• põiki müeliiti;
• spontaansed abordid;
• seedetrakti verejooks;
• preeklampsia;
• chorea rase;
• ajuisheemia;
• loote loote surm;
• kahjustunud loote areng;
• nägemisnärvi atroofia.

APS-i avaldused meestele ja naistele

Meeste puhul on APS-i kõige iseloomulikum ilming müokardiinfarkt. Naistel on lisaks sünnitushäiretele esmalt iseloomulik aju vereringe ja insultide häired.

APS-i tromboosi riskitegurid

Mõnel juhul ei kaasne APS-ga kliinilisi tunnuseid, vaid määratakse kindlaks ainult seroloogiliste uuringute käigus. Sellistel juhtudel hõlmab tromboosi riskirühm patsiente:

• suitsetajad;
• hüpertensiooniga;
• raseduse ajal;
• hüperlipideemiaga;
• suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine;
• pärast operatsiooni;
• pidevas stressis;
• põletikuliste infektsioonidega;
• antikoagulantide järsku tühistamisega;
• vere hüübimisfaktorite defektidega;
• valkude C ja S puudulikkusega;
• antitrombiini puudulikkusega.

Antifosfolipiidide sündroomi sordid

Sõltuvalt etiopatogeneesi omadustest ja haiguse kulgemisest eristatakse selle järgmisi variante:

• primaarne APS - antikehade moodustumine ei ole seotud ühegi taustahaigusega;
• sekundaarne APS-sündroom tekib autoimmuunhaiguse taustal;
• AFL-negatiivne - sellise APS-i käigus ei tuvastata haiguse seroloogilisi markereid;
• katastroofiline - haigus esineb ägeda koagulopaatia vormis, millega kaasnevad arvukad siseorganite tromboosid;
• hüpotrombineemia sündroom;
• mikroangiopaatilised sündroomid.

Seroloogiliste tunnuste puhul eristage:

• seropositiivne AFS;
• seronegatiivne.

Antifosfolipiidide sündroomi omadused rasedatel naistel

Antifosfolipiidide sündroom on rasedate naiste jaoks väga ohtlik haigus. See toob kaasa raseduse katkemise, enneaegse sünnituse, loote arengu halvenemise ja surma.

Sünnitusabi patoloogia arengu mehhanism on järgmine: platsenta veresoonte moodustavad verehüübed, mis viib südameatakkide ja platsenta puudulikkuse tekkeni. Selle tulemusena inhibeeritakse prostatsükliini sünteesi, mis põhjustab emaka hüpertonuse teket ja põhjustab raseduse katkemist või loote toitumist. Lisaks võivad antikehad tungida loote verre ja põhjustada arenguhäireid või surma.

Raseduse planeerimisel soovitatakse naistel läbi viia täielik uuring, sealhulgas selle sündroomi olemasolu testimine. Kui sündroomi esinemine avastati raseduse ajal, antakse arstidele eriravi, mille eesmärk on raseduse säilitamine ja loote arenguhäirete ennetamine ning tromboosi ennetamine.

Kes peaks ASFiga ühendust võtma?

Kui kahtlustatakse antifosfolipiidide sündroomi, suunatakse patsiendid reumatoloogile. See on selle haiguse pädevus.

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoos

Antifosfolipiidide sündroomi on väga raske diagnoosida. Selle põhjuseks on teiste haigustega sarnased sümptomid.

Fosfolipiidide vastaste antikehade analüüs: t

• seletamatu tromboosi esinemine;
• veresoonte tromboos, mille puhul verehüüvete moodustumine ei ole iseloomulik;
• naha vereringe halvenemise märke;
• 2 või enam nurisünnitust naistel, mille põhjuseks ei ole günekoloogid;
• süsteemsed reumaatilised haigused, eelkõige süsteemne erütematoosne luupus;
• hemolüütiline aneemia;
• trombotsütopeenia;
• trombootiline endokardiit;
• müokardiinfarkt alla 40-aastastel patsientidel.

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimine eeldab vähemalt ühe kliinilise ilmingu olemasolu ja antikehade tuvastamist analüüsi ajal. Vähemalt 2 korda 3 kuu jooksul läbi viidud seroloogiliste testide diagnoosi kinnitamiseks. Veres määratakse IgG / IgM klassi kardiolipiini vastaste antikehade ja lupuse antikoagulandi keskmised ja kõrged tiitrid. Korduvate analüüside vajadus on tingitud antikehade koguse perioodilisest muutusest veres. Tõepoolest, väikestes kogustes esinevad nad kehas pidevalt. Seega võib ainult fosfolipiidide vastaste antikehade korduva uuringu puhul kinnitada APS esinemist.

Muud APS-i laboratoorsed tunnused

• antinukleaarse teguri suurenenud tiiter;
• Coombsi positiivne reaktsioon;
• valepositiivne RW;
• suurenenud antikehade tiiter DNA suhtes;
• suurenenud reumatoidfaktori tiiter;
• krüoglobuliini tiitri suurenemine.

APS diagnoosimiseks ettenähtud täiendavad uuringud:

• biokeemiline vereanalüüs;
• täielik vereloome;
• trombotsüütide testimine;
• koagulogramm

Lisaks kasutatakse siseorganite tromboosi esinemise määramiseks neerude, pea, kaela, jäsemete, silmade jne veresoonte ultraheli diagnostikat. Südameklappide klappide muutuste määramiseks kasutatakse ehhokardiograafiat.

APSiga rasedad naised vajavad erilist tähelepanu, kuna see sündroom on sageli spontaansete abortide põhjuseks. Seetõttu on vaja läbi viia uteroplatsentaalse verevoolu, loote dünaamilise ultraheli ja kardiograafia dopplograafia. Lisaks teostatakse pidev vere hüübimise jälgimine.

Samuti on diagnoosimise käigus vaja välistada teiste haiguste, eriti hemolüütilise ureemia sündroomi, DIC ja trombotsütopeenilise purpura olemasolu. Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks konsulteerida mitte ainult reumatoloogidega, vaid ka neuroloogidega, günekoloogidega, kardioloogidega jne, et määrata täpne diagnoos.

Kuidas valmistuda fosfolipiidide vastaste antikehade analüüsiks?

Fosfolipiidide antikehade analüüs viiakse eelistatavalt läbi hommikul enne hommikusööki. Viimane sööki tuleb teha hiljemalt 8 tundi enne vere kogumist. Juhtudel, kui mingil põhjusel ei saa analüüsi teha hommikul, viiakse see läbi kogu päeva. Samal ajal peab paastumisaeg olema vähemalt 6 tundi. Lisaks, vähemalt üks päev enne vere loovutamist peate rasvaste toitude ära andma.

Täpsuse analüüs

Kui te annetate vere fosfolipiidide vastaste antikehade vastu erinevates laborites, võite saada erinevaid võimalusi. Sellel on mitu põhjust:

• antifosfolipiidide antikehade individuaalsed kõikumised päeva jooksul;
• vere kogumise protseduuri rikkumised;
• trombotsüütide puuduliku plasma valmistamise rikkumised;
• nakkusliku protsessi olemasolu kehas analüüsi ajal;
• laboratoorsete testide ebapiisav standardimine.

Analüüsi maksumus

Fosfolipiidide antikehade määramise analüüsi maksumus varieerub sõltuvalt kliinikust, kus seda tehakse, ja tuvastatavate antikehade tüüpide arvust. Keskmiselt on hind vahemikus 3000 kuni 5000 rubla.

APS-i ravi

Antifosfolipiidide sündroom nõuab õigeaegset diagnoosimist ja piisava ravi määramist. Ainult nende kahe komponendi juuresolekul võib oodata haiguse soodsat tulemust.

Sobiva ravirežiimi valik sõltub haiguse ja sellega seotud haiguste põhjusest. APS-i väljaarendamisel süsteemse erütematoosse luupuse taustal on selle haiguse ravi vaja kõigepealt. Tõepoolest, peamise haiguse aktiivsuse vähendamine võib oluliselt vähendada toodetud antikehade hulka. Nende arvu vähendamine vähendab tromboosi riski. Seega võib süsteemse erütematoosse luupuse piisava ravi läbiviimine oluliselt vähendada teiste ravimite kasutamist APS raviks.

Samal ajal jääb APS-i käsitlemine lahendamata probleemiks. Kuna haiguse patogeneetiliste mehhanismide ja sümptomite mitmekesisuse tõttu ei ole ühte ravimeetodit. Tromboosi taastumise ennustamiseks ei ole ka laboratoorseid ja kliinilisi kriteeriume. Ravi eesmärk on pärssida APS immuunmehhanisme ja kõrvaldada hüperkoagulatsioon.

Antifosfolipiidide sündroomi ravi peaks olema terviklik ja hõlmama mitte ainult tromboosi kõrvaldamise meetmeid, vaid ka retsidiivi ennetamist. Ravi peab olema rangelt arsti järelevalve all.

Ravimivabad meetodid

APS-i trombembooliliste tüsistuste vältimiseks on vaja harilikult muuta elulugu. Soovitatav on vältida liigset füüsilist pingutust, on keelatud tegeleda traumaatilise spordiga ja jääda pikaks ajaks ühes asendis.

Ravimiteraapia

Otsesed antikoagulandid

Need ravimid on ravi aluseks. Kõige sagedamini on ette nähtud hepariin, enoksipariin ja faksipariin. Nende ravimite kasutamine annab kiire antikoagulandi toime.

Kaudsed antikoagulandid

Need ravimid on välja kirjutatud pärast otseseid antikoagulante ja tagavad vajaliku antikoagulandi toime.

Trombotsüütide vastased ained

Need ravimid on ette nähtud antikoagulantide toime parandamiseks ja võimaldavad paremini toime tulla tromboosiga.

Esindajad: atsetüülsalitsüülhape, Aspirin Cardio jne. Enamikul juhtudel on need ette nähtud profülaktilistel eesmärkidel.

Antibiootikumid

Selle rühma ravimid on ette nähtud nakkusliku protsessi juuresolekul. Ravim valitakse vastavalt patogeensete mikrofloora tundlikkusele.

Glükokortikosteroidid

Neid ravimeid kasutatakse ägeda süsteemse põletikulise protsessi juuresolekul.

Rasketel juhtudel kirjutab pulssravi metüülprednisoloon koos tsüklofosfamiidiga.

Immunoglobuliinid

Teatud immunoglobuliinide sissetoomine avaldab samuti positiivset mõju haiguse ravile. Kasutada võib Octagam'i, Sandoglobuliini ja teisi.

Plasma vahetamine

See ravimeetod on puhastada plasma antikehadest, antigeenidest, hormoonidest, toksiinidest, immuunkompleksidest, valkudest ja lipiididest. Seda meetodit kasutatakse kõige raskemates olukordades, kui ravi teiste meetoditega ei aita. Sellise töötlemise oluline puudus on vajadus viia sisse kaugelisiineid, kuna selektiivsus puudub.

Menetlus on järgmine. Vere kogutakse perifeersest veenist. See asetatakse tsentrifuugi ja jagatakse erütrotsüütide massiks ja plasmaks. Seejärel manustatakse erütrotsüütide mass patsiendile tagasi koos doonori plasmaga, plasma asendavate lahuste või albumiiniga. Protseduuri kestus on umbes 2 tundi. Plasmaferees ei taga mitte ainult antikehade puhastamist verest, vaid tagab ka homeostaasi ja immunokorrektsiooni normaliseerimise.

Puudega koos ASD

Mõnel juhul võib antifosfolipiidide sündroom põhjustada puude. Sellised juhtumid hõlmavad haiguse rasket kulgu ravi puudumise korral koos siseorganite, liigeste jne häiretega, mis viivad töövõime, liikumise ja enesehoolduse piiramisele.

Kardiolipiini vastased antikehad

Osa: Autoimmuunsete ja süsteemsete haiguste diagnoos
Autoimmuunsete ja süsteemsete haiguste diagnoosimine - AT kardiolipiinile. Kardiolipiini vastased antikehad on rakumembraanide fosfolipiidide antikehad, mis on antifosfolipiidsündroomi esinemise juhtnäitaja patsientidel.

Kardiolipiini vastased antikehad on fosfolipiidide vastaste antikehade peamine osa. Teatav tase kardiolipiini autoantikehade suhtes on olemas veres ja tervetel inimestel, kuid nende taseme tõusuga kaasneb hemostaasi süsteemis kvalitatiivselt uus seisund. Need antikehad suhtlevad trombotsüütide ja vaskulaarsete endoteelirakkude membraanide fosfolipiididega, põhjustades nende hävitamist ja soodustades tromboosi ja trombemboolia teket.
Antikehade taseme tõus on tundlik ja spetsiifiline laboritest, mis iseloomustab trombootiliste komplikatsioonide riski. Patsientidel, kes on avastanud kardiolipiini vastaste antikehade kõrgenenud taseme, on mitmesuguste haiguste puhul tromboosi oht. Raseduse ajal on võimalik tromboemboolsete trofoblastiliste kahjustuste ja platsenta tõttu loote surma, raseduse katkemist, platsentaarbastust, alatoitumist ja loote hüpoksia. APS-i ravis võib kardiolipiini antikehade kontsentratsioon varieeruda, kuid võib jääda samale tasemele. IgM-klassi antikehad reageerivad APS-i efektiivsele ravile kõige kiiremini (nende tase väheneb). Reumatoidartriidi, Sjogreni sündroomi, ravimi poolt indutseeritud erütematoosse luu, Lyme'i tõve ja süüfilise korral võib tuvastada kardiolipiini vastaste IgM antikehade madalat taset. Kardiolipiini vastased antikehad, mononukleoosi, punetiste, AIDSi), arteriaalse hüpertensiooni, endarteriidi kadumise, süsteemse ateroskleroosi, trombootiliste tüsistuste ohu, sünnitusabi patoloogia koos APS arendamine.
Patsientidel, kellel on kardiolipiini sisaldavate antikehade sisaldus veres, on insultide, nurisünnituste või süvaveenide tromboosi suhteline risk 2-4 korda kõrgem kui patsientidel, kellel neid ei ole.

Autoimmuunsete ja süsteemsete haiguste diagnoosimine. Meie meditsiinikeskuses viiakse läbi süsteemne ja autoimmuunhaiguste täielik diagnoos.

Meie meditsiinikeskuses viiakse läbi süsteemne ja autoimmuunhaiguste täielik diagnoos. Rakendame ainulaadseid meetodeid energia metabolismi, mikrotsirkulatsiooni ja immuunsuse taastamiseks.

Autoimmuunhaigused on kliiniliste ilmingute heterogeensed klassid, mis tekivad autoimmuunsete antikehade patoloogilise tootmise või tapjarakkude autoaggressiivsete kloonide reprodutseerimise tulemusena tervete, normaalsete kehakudede vastu, põhjustades normaalsete kudede kahjustumist ja hävimist ning autoimmuunse põletiku arengut.

Ebanormaalsete antikehade või ebanormaalsete tapjarakkude tootmine võib olla seotud keha nakatumisega sellise nakkusetekitajaga, mille kõige olulisemate valkude antigeensed determinantid (epitoopid) meenutavad peremeesorganismi normaalsete kudede antigeenseid determinante. Selle mehhanismi kaudu areneb autoimmuunne glomerulonefriit pärast streptokokkide infektsiooni või autoimmuunse reaktiivse artriidi tekkimist pärast gonorröa kannatamist.
Autoimmuunreaktsioon võib olla seotud ka nakkusetekitaja poolt põhjustatud kudede hävimisega või nekroosiga või nende antigeense struktuuri muutumisega nii, et patoloogiliselt muudetud koe muutub peremeesorganismi suhtes immunogeenseks. Selle mehhanismi kaudu areneb autoimmuunne krooniline aktiivne hepatiit pärast B-hepatiidi kannatamist.
Kolmanda võimaliku autoimmuunreaktsiooni põhjuseks on kudede (histo-hematiliste) tõkete terviklikkuse rikkumine, mis tavaliselt eraldavad mõned organid ja kuded verest ja seega ka peremeeslümfotsüütide immuunsusreaktsioonist. Pealegi, kuna nende kudede normaalsed antigeenid ei sisene vere üldse, ei tekita tüümuses tavaliselt nende agonite suhtes auto-agressiivsete lümfotsüütide negatiivset selekteerimist. Kuid see ei häiri elundi normaalset toimimist seni, kuni kudede barjäär, mis eraldab elundi verest, on terve. Selle mehhanismi kaudu areneb krooniline autoimmuunne prostatiit: tavaliselt eesnäärme eraldub verest hemato-eesnäärme barjäär, eesnäärme koe antigeenid ei sisene vere, tüümust ei hävita "antiprostatilisi" lümfotsüüte. Kuid eesnäärme põletiku, trauma või infektsiooniga on häiritud eesnäärme barjääri terviklikkus ja eesnäärme koe vastu võib alustada auto-agressiooni. Sarnase mehhanismi kohaselt areneb autoimmuunne türeoidiit, kuna tavaliselt ei sisene kilpnäärme kolloid verele (vere-kilpnäärme barjäär), vaid türeoglobuliin vabaneb verega T3 ja T4-ga.
Keha autoimmuunse reaktsiooni neljas võimalik põhjus on hüperimmuunne seisund (patoloogiliselt tugevdatud immuunsus) või immunoloogiline tasakaalustamatus, mis on vastuolus „selektoriga”, mis pärsib autoimmuunsust, tüümuse funktsiooni või T-supressorrakkude alampopulatsiooni aktiivsuse vähenemist ning tapja- ja abistaja alampopulatsioonide aktiivsuse suurenemist.

At kardiolipiini

Kardiolipiin IgA, IgM, IgG antikehad on antifosfolipiidide sündroomi (APS) diagnoosimise näitaja, mida iseloomustab fosfolipiidide autoantikehade ilmumine. Kasutamise peamised näidustused: antifosfolipiidide sündroomi (korduv venoosne ja / või arteriaalne tromboos, harjumuspärased abordid, trombotsütopeenia) kliinilised ilmingud, rasedate naiste uurimine.

Kardiolipiini vastased antikehad on kardiolipiini (difosfatidüülglütserooli) antikehad, mis on osa rakumembraanidest. Need antikehad toimivad koos trombotsüütide membraanfosfolipiididega, veresoonte endoteeli rakkudega, mille tulemuseks on nende hävimine, millele järgneb tromboos, trombotsütopeenia.
Antikehade tiitrid kardiolipiini veres suurenevad vahetult enne tromboosi teket. APS-i diagnoosimise aluseks on antikehade tiitrite suurenemine ja tromboosi kliiniline pilt.

On äärmiselt oluline läbi viia analüüs kardiolipiini vastaste antikehade avastamiseks rasedate naiste patoloogias. Kui rasedatel on leitud antikehi, on 95% juhtudest võimalik loote surma, loote hüpoksia, nurisünnitus ja muud tromboemboolsetest trofoblastidest põhjustatud komplikatsioonid.
Arvatakse, et IgA ja IgG klassi antikehad detekteeritakse antifosfolipiidide sündroomiga sagedamini kui IgM klassi antikehad.

Mõiste APS tutvustati 1986. aastal Hughesiga (alates 1992. aastast on sünonüümiks Hughesi sündroom). APS on sümptomite kompleks, mis areneb autoimmuunhaigustes, mida iseloomustab lupuse antikoagulandi esinemine veres, fosfolipiidide (kardiolipiin) või b2-glükoproteiini 1 autoantikehad kliiniliste ilmingutega. Peamised neist on: 1. venoosne ja / või arteriaalne tromboos; 2. sünnituspatoloogia erinevad vormid.
APS-i trombide moodustumise protsessi põhjuseks on autoantikehade interaktsioon trombotsüütide membraanide, endoteeli ja fosfolipiididega seotud plasmavalkude fosfolipiididega. Autoantikehad moodustatakse tavaliselt negatiivselt laetud ja neutraalsetele membraanfosfolipiididele (kardiolipiin, fosfatidüülinositool, fosfatidüülseriin, fosfatidüülhape). Arvatakse, et antikehade moodustamise sihtmärk ei ole ise fosfolipiidid, vaid nende kofaktorid (valgud), mis fosfolipiididega seondumisel moodustavad neoepitoopi (kompleks-fosfolüliidid + kofaktor). Nendel epitoopidel moodustuvad spetsiifilised antikehad. Fosfolipiidide antikehadel on võime ristreaktsioone veresoonte endoteeli komponentidega, kaasa arvatud fosfatidüülseriin ja teised negatiivselt laetud molekulid - proteoglükaani vaskulaarne heparaansulfaat, trombomoduliini kondroetiinsulfaadi komponent. APLA pärsib prostatsükliini sünteesi veresoonte endoteelirakkude poolt, stimuleerib villebrandi faktori sünteesi, indutseerib endoteeli rakkude koefaktori aktiivsust, stimuleerib prokoagulantide aktiivsust, inhibeerib antitrombiini III hepariinist sõltuvat aktivatsiooni antifrombiini mittesisaldava trombiinivastase aktivaatoriga. Eeldatakse, et beeta-2-glükoproteiin (b2-GPI) mängib eriti olulist rolli antikehade interaktsioonis fosfolipiidide ja endoteeli rakkude suhtes. Antikehade ja endoteelirakkude B2-hPI-sõltuv seondumine viib endoteeli aktiveerumiseni (raku adhesioonimolekulide üleekspressioon, monotsüütide adhesiooni suurenemine endoteeli pinnale), indutseerib endoteelirakkude apoptoosi, mis omakorda suurendab endoteeli prokoagulanti. Seda tüüpi antikeha sihtmärk võib olla üksikud valgud, mis reguleerivad koagulatsiooni kaskaadi, nagu proteiin C, valk S ja trombomoduliin, mis ekspresseeruvad endoteelirakkude membraanil.
Antifosfolipiidide sündroom (APS) viitab patoloogiate rühmale, mis esinevad autoimmuunhaigustes (reumatoloogilised haigused, sklerodermia, süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, dermatomüosiit jne), millega kaasneb fosfolipiidide vastaste antikehade ilmumine. Selliste autoantikehade moodustumise täpseid põhjuseid ei ole veel selgitatud. Termin APS viitab ka venoosse ja arteriaalse tromboosi (või mõlema) arengule, teatud tüüpi patoloogiale sünnitusabi praktikas, trombotsütopeenia, erinevate kardiovaskulaarsete, hematoloogiliste, naha ja neuroloogiliste häirete tekkele. APS-i tunnusjooneks on tromboosi kordumine. Algul kirjeldati ASF-i kui süsteemse erütematoosse luupuse (SLE) varianti. Kuid hiljem näidati, et APS võib areneda teistes autoimmuunsetes reumatilistes ja mitte-reumaatilistes haigustes, pahaloomulistes kasvajates nakkuste taustal ja mitmete ravimite tarbimisel. Samuti selgus, et fosfolipiidide vastaste antikehade ja trombootiliste häirete hüperproduktsiooni suhe on universaalsem ja seda saab jälgida SLE või mõne muu haiguse usaldusväärsete kliiniliste ja seroloogiliste tunnuste puudumisel. See oli aluseks primaarse APS-i mõiste kasutuselevõtule. Umbes pooled APS-iga patsientidest arvatakse olevat haiguse esmane vorm. Siiski ei ole täiesti selge, kas esmane APS on sõltumatu nosoloogiline vorm. On tõendeid, et peamised APS-id võivad mõnikord olla SLE alguse variandiks ja vastupidi, mõnedel klassikalise SLE-ga patsientidel võivad APS-i tunnused hiljem esile kerkida, mis määravad haiguse prognoosi.
APS õigeaegne ja täpne diagnoos on eriti oluline sünnitusabi patoloogias. Ilma piisava ravita, 80–95% naistest, kellel esineb antifosfolipiidide sündroom ja antikehade ilmumine ilma ravita, ei esine. APS on põhjuseks umbes 60% tavapärase raseduse katkemise juhtudest, kuna saadud antikehad põhjustavad platsenta vereringet ja loote tagasilükkamist.
APS-i diagnoos hõlmab järgmisi testimisliike: 1. 1. „Lupus antikoagulandi” määratlus ja uuringud, mis põhinevad fosfolipiidist sõltuvate koagulatsioonitestide pikenemisel (APTT). 2. 2. Antifosfolipiidantikehade kontsentratsiooni määramine (kardiolipiini, fosfatidüülseriini, fosfatidüülkoliini, fosfatidüülinositooli, protrombiini vastased antikehad, trombiin). 3. 3. Meetodid, mille abil saab selgitada vere hüübimisanalüüside pikenemise (APTT, protrombiini aeg) teket.

Kardiolipiini, antikehade, IgA, IgM, IgG, vere antikehad

Kardiolipiini või fosfolipiidantikehade antikehad tekivad mitmesuguste kliiniliste tunnuste ja sümptomitega patsientidel, eriti tromboosi (koagulatsioonihäire), raseduse patoloogia, süsteemse reumaatilise haigusega.

Rakkude plasmamembraanid moodustuvad fosfolipiididest. Membraanfosfolipiidid osalevad mitmetes olulistes rakulistes funktsioonides, sealhulgas metaboliitide vahetamises läbi membraanide ja molekulaarsete signaalide edastamise. Lisaks on fosfolipiidid teatud tüüpi platvorm valk-lipiidikomplekside kokkupanemiseks.

Negatiivselt laetud (anioonsete) fosfolipiidide ja endogeensete plasmavalkude kompleksid moodustavad epitoope (osa antigeenimolekulist), mida tunnevad looduslikud autoantikehad. Tervete inimeste plasmatasandil on kardiolipiini suhtes antikehade madal kontsentratsioon.

Immunoglobuliinide kõrgenenud tasemed fosfolipiidide suhtes peegeldavad tolerantsuse vähenemist ja lisaks autoantikehade tootmist patoloogilise protsessi tulemusena.

Kardiolipiini vastaste antikehade teke suureneb märkimisväärselt raseduse patoloogiate korral, millega kaasneb vere hüübimise rikkumine (seletamatu loote surm, enneaegne sünnitus, raske eklampsia, platsenta puudulikkus).

Terminit antifosfolipiidide sündroom (APS) või Hughesi sündroomi kasutatakse häirete kompleksi kirjeldamiseks, kaasa arvatud tromboos, raseduse katkemine ja tromotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine). APS diagnoosimine nõuab haiguse ühte või mitut sümptomit koos positiivsete testitulemustega fosfolipiidantikehade kohta või positiivse testi luupusantikoagulandi kohta kahes järjestikuses definitsioonis vähemalt 6 nädala jooksul.

Kardiolipiini vastaseid antikehi leidub sageli ka süüfilis, vaskuliitis, Behceti sündroomis. Fosfolipiid-antikehi ja luupus-antikoagulante toodetakse süsteemse reumaatilise haigusega patsientidel, eriti süsteemse erütematoosse luupuse korral.

See analüüs võimaldab tuvastada kardiolipiini IgA, IgM ja IgG antikehi. Analüüs aitab diagnoosida antifosfolipiidide sündroomi.

Meetod

Immunensüümide analüüs - ELISA.

Võrdlusväärtused - norm
(Antikehad kardiolipiini, antikehade, IgA, IgM, IgG, vere) vastu

Indikaatorite kontrollväärtuste ja analüüsis sisalduvate indikaatorite koosseisu puudutav teave võib sõltuvalt laborist veidi erineda!

Kardiolipiini skriinimise vastased antikehad - kogu IgG, IgA, IgM

Mis on kardiolipiini antikehad?

See on üks tüüpi autoimmuunseid antifosfolipiidivastaseid antikehi, mis on kaasatud seletamatu tromboosiga seostuva antifosfolipiidsündroomi patogeneesiga, korduva loote abordiga (abortidega tavaliselt 2 ja 3 trimestril), trombotsütopeenia.

Antikardiolipiinivastaste antikehade taseme tõusu esineb sageli eakatel patsientidel (umbes 50% normaalsest elanikkonnast, kelle keskmine vanus on 81 aastat).

Anti-kardiolipiinivastaseid antikehi avastatakse ka sellistes infektsioonides nagu C-hepatiit, malaaria, borrelioos, süüfilis, HIV, pahaloomulised kasvajad ja leukeemia, sageli koos alkohoolse tsirroosiga. Positiivsete testitulemuste korral on soovitatav 6-nädalase intervalliga uuesti läbi vaadata, kuna ägedate infektsioonide korral on antikoardiolipiinivastaste antikehade taseme tõus tavaliselt ajutine.

Antifosfolipiidide sündroomi toetuseks on püsivalt kõrgenenud antikardiolipiinivastaste antikehade tasemed (keskmised ja kõrged tiitrid) ja / või lupuse antikoagulandi olemasolu koos kliiniliste tunnustega. Kardiolipiini antikehade sõeluuringus tuvastatakse IgG, IgA ja IgM antikehade kogusumma.

IgM antikehad tuvastatakse autoimmuunhaiguste algstaadiumis.

IgG-d tuvastatakse eelnevalt olemasolevate autoimmuunprotsesside progresseerumise ja süvenemise ajal, neil on suur kliiniline korrelatsioon tromboosi, kroonilise loote abordi, trombotsütopeenia ja mõnede antifosfolipiidide sündroomiga seotud neuroloogiliste sümptomitega.

IgA antikehad detekteeritakse enamasti samaaegselt IgG antikehadega, harva kui eraldatud leid, nende olemasolu on seotud antifosfolipiidide sündroomi peamiste kliiniliste ilmingutega.

Uuringu eesmärgid:

• antifosfolipiidide sündroomi diagnoos (seletamatu tromboos, viljatus ja korduv loote abord, trombotsütopeenia).

Millal võib olla positiivne tulemus?

• Antifosfolipiidide sündroom;
• Süsteemsed autoimmuunhaigused;
• Nakkushaigused (C-hepatiit, malaaria, borrelioos, süüfilis, HIV);
• Pahaloomulised kasvajad;
• Alkohoolne tsirroos;
• Ravimite poolt põhjustatud autoantikehad.

Kardiolipiini IgM antikehad, IgG.

Kus toimub: Tonus

Kestus: 4-5 tööpäeva

+ Materjali sissevõtt 200 hõõruda.

+ Aia analüüs kodus (ainult Nižni Novgorod) 200 hõõruge.

Kardiolipiini vastased antikehad kuuluvad autoimmuunsete antifosfolipiidide antikehade klassi, millel on oluline roll antifosfolipiidide sündroomi kujunemisel. Seda sündroomi iseloomustavad järgmised ilmingud:

• seletamatu tromboos
• korduv raseduse katkemine (spontaanne abort esineb tavaliselt 2. ja 3. trimestril)
• trombotsütopeenia.

Paljud uuringud on näidanud, et fosfolipiidide sündroomi suhtes kliiniliselt olulised autoantikehad ei reageeri fosfolipiididega (nagu nimigi viitab), vaid ainult nende spetsiifiliste domeenidega. Selle haiguse laboratoorne diagnostika põhineb sellel. Peamine fosfolipiid, millele antikehad moodustuvad ja mida on võimalik diagnoosida, on kardiolipiin, seetõttu kasutatakse kliinilises praktikas kardiolipiini vastaste antikehade analüüsi, et teha diagnoosiks antifosfolipiidide sündroom.

Kardiolipiini vastased antikehad võivad olla erinevate klassidega. Kardiolipiini IgM ja IgG vastased antikehad on kliiniku jaoks kõige informatiivsemad. Siiski võib vananedes tuvastada kardiolipiini antikehade taset (see on tingitud organismi immuunsüsteemi vanusest sõltuvatest omadustest, kuid haiguse puudumisel on nende antikehade tiiter normi piiril).

Muudel juhtudel võivad kardiolipiini vastased antikehad suureneda nakkushaiguste puhul, nagu C-hepatiit, malaaria, borrelioos, süüfilis, HIV, mitmesuguste kudede ja vere pahaloomulistes kasvajates, sageli on kardiolipiini antikehade tuvastamine iseloomulik raske alkohoolse tsirroosile. Kõik need tingimused on seotud asjaoluga, et patsiendi immuunsüsteem ei toimi päris õigesti ja võib tekitada ristreaktsioone. Sellistel juhtudel tehakse korduv katse tavaliselt umbes 6-nädalase intervalliga, kuna antifosfolipiidide sündroomi diagnoosi puudumisel on see kardiolipiini antikeha tiitri suurenemine ajutine.

Antifosfolipiidsündroomi diagnoos tehakse ainult kliiniliste sümptomite juuresolekul ja kardiolipiini IgM-i ja IgG-vastaste antikehade püsiva olulise suurenemise korral.

Sõelumise testide jaoks saab määrata kogu kardiovaskipiini IgM ja IgG antikehad. See võimaldab arstil kiiresti navigeerida ja mõelda patsientide juhtimise edasise taktika üle.

Et teada saada, kui kaua see haigus kestab, saate teha selektiivse analüüsi kardiolipiini vastaste antikehade (st klasside IgM, G ja A antikehade määramiseks) määramiseks.

Kardiolipiini vastu suunatud IgM antikehad tuvastatakse tavaliselt autoimmuunprotsessi algstaadiumis. IgG klassi kardiolipiini vastased antikehad tuvastatakse juba eelnevalt olemasoleva antifosfolipiidide sündroomi progresseerumise ja süvenemise korral.

Kardiolipiini antikehade analüüsi läbimiseks ei ole vaja spetsiaalset koolitust. Soovitatav on viia uuring läbi 4 tundi pärast viimast sööki.

Kardiolipiini antikehade analüüs viiakse läbi, kui on kahtlusi antifosfolipiidide sündroomi korral. Püüdke selle haiguse ideed arstile järgmiste kliiniliste sündroomide kombinatsioonina:

• seletamatu tromboos (mis ei ole seotud ühegi loodusliku või iatrogeense põhjusega)
• korduv raseduse katkemine 2-3 trimestril, viljatus
• tundmatu päritoluga trombotsütopeenia

Positiivsed väärtused võivad näidata:

• Antifosfolipiidide sündroomi esinemine (positiivsete ja tugevalt positiivsete uuringutulemuste korral vähemalt 6 nädalat)
• Süsteemsete autoimmuunhaiguste, raskete infektsioonide, samuti mitmete ravimite ja vanaduse ajal esinemine. Sellisel juhul on vaja analüüsi korrata 6 nädala pärast - tavaliselt ei täheldata tiitri suurenemist ning antikehade taseme kõrget väärtust ilma antifosfolipiidide sündroomi esinemiseta.