Beeta-2-glükoproteiini antikehad

Antikehad beeta-2-glükoproteiini - IgG, IgM, IgA autoantikehade vastu valgu suhtes, mis on seotud kardiolipiini antikehade antigeeniga seondumisega. Need on APS-i seerumimarkerid, mida esindab klass IgA, IgG, IgM. Analüüsi manustatakse koos lupuse antikoagulandi, kardiolipiini vastaste antikehade ja HEp-2 rakkude tuumafaktoriga. Lõplik indikaator kasutatakse antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimiseks. Verd võetakse veenist. Uuring viidi läbi ensüümi immunoanalüüsi abil. Normaalväärtused on vahemikus 0–20 RU / ml. Tulemused valmistatakse 8 päeva jooksul.

Antikehad beeta-2-glükoproteiini - IgG, IgM, IgA autoantikehade vastu valgu suhtes, mis on seotud kardiolipiini antikehade antigeeniga seondumisega. Need on APS-i seerumimarkerid, mida esindab klass IgA, IgG, IgM. Analüüsi manustatakse koos lupuse antikoagulandi, kardiolipiini vastaste antikehade ja HEp-2 rakkude tuumafaktoriga. Lõplik indikaator kasutatakse antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimiseks. Verd võetakse veenist. Uuring viidi läbi ensüümi immunoanalüüsi abil. Normaalväärtused on vahemikus 0–20 RU / ml. Tulemused valmistatakse 8 päeva jooksul.

Beeta-2-glükoproteiin viitab plasmavalkudele. See toimib antikoagulandina - see takistab verehüüvete teket ja fosfolipiidide sündroomi ajal toimib see kardiolipiini antikehade antigeeniga seondumise reaktsiooni kofaktorina. Beeta-2-glükoproteiini vastaste antikehade teket põhjustab immuunsüsteem, mis viib arteriaalse ja veenitromboosi tekkeni. Kliinilistes ja laboratoorsetes tavades peetakse neid antikehi antifosfolipiidide sündroomi märgiks. Analüüsil on suur spetsiifilisus ja tundlikkus, mis võimaldab seda omistada APS-i laboratoorsetele kriteeriumidele.

Näidustused

Β2-glükoproteiini vastaste antikehade taseme suurendamine peegeldab APS arenguetappi, korreleerub haiguse kliiniliste ilmingute tõsidusega, määrab komplikatsioonide tõenäosuse. Uuringut kasutatakse diagnoosimiseks, näidustused on järgmised:

• APS-i sümptomid alla 45-aastastel inimestel. Nende hulka kuuluvad venoosne ja arteriaalne tromboos: südameinfarkt, insult, mööduv isheemiline rünnak, pulmonaalne trombemboolia, võrkkesta vaskulaarne tromboos, samuti iseloomulikud nahakahjustused: retikulaarne haavand, haavandid, pseudovaskulaarsed ja vaskuliitilised ilmingud.
• Kardiolipiini või lupuse antikoagulandi AT testide positiivsed tulemused. Analüüsi tulemused suurendavad diagnoosi spetsiifilisust.
• Spontaanne abort pärast raseduse üheksandat nädalat. Uuring võimaldab kinnitada või ümber lükata APS-i korduva raseduse katkemise, korduvate spontaansete abortide, loote surma, preeklampsia põhjusena.

APS-i diagnoosi kinnitamiseks on vaja kindlaks määrata vähemalt üks kliiniline ja üks laborikriteerium, mis on olemas 12 nädalat, nii et test viiakse läbi kaks korda (uuesti testitakse pärast 12 nädalat).

Analüüsi ettevalmistamine

Vere kogutakse vereproovist. Biomaterjali kohaletoimetamise protseduurile ei ole vaja spetsiaalset ettevalmistust. Üldised soovitused:

1. Optimaalne vere annetamiseks hommikul, tühja kõhuga (4-8 tundi pärast sööki).
2. Suitsetamine on vaja lõpetada tund enne protseduuri, alkoholi tarvitamine - päevas.
3. Päev enne uuringut on vaja välistada intensiivne kehaline aktiivsus (sport, kehakaalu ülekandmine), 20-30 minutit, et tühistada mõõdukad koormused (kõndimine, painutamine). Soovitatav on seda aega istuda, lõõgastuda.
4. Füsioteraapia protseduurid, instrumentaalsed uuringud, mis on planeeritud analüüsi päeval, tuleb teha pärast vere annetamist.

Vere võetakse veenipunktsiooni teel, suletud torus viiakse laborisse. ELISA protseduur viiakse läbi seerumiga. Tulemuste ettevalmistamine võtab aega umbes 8 tööpäeva.

Normaalväärtused

Tavaliselt ei ületa beeta-2-glükoproteiini antikehade kontsentratsioon 20 RU / ml (suhtarv / ml). Võrdlusväärtused on mõlema soo täiskasvanutele ja lastele samad. Testitulemuse tõlgendamisel tuleb arvesse võtta, et:

• Normatiivsete väärtuste piirid võivad erinevates laborites veidi erineda, kuna need sõltuvad reaktiivide omadustest ja seadmete omadustest. Saadud andmeid tuleks võrrelda vormil näidatud normindikaatoritega.
• Antikehade tase ei sõltu füsioloogilistest teguritest: toitumisharjumused, füüsiline aktiivsus, päevane raviskeem.
• Lõplik näitaja normis ei välista fosfolipiidide sündroomi olemasolu.

Suurenda väärtust

Lõpliku väärtuse suurenemise põhjuseks on antifosfolipiidide sündroom. Antikehade kontsentratsioon suureneb 70-80% patsientidest. Kahtlustatava APS-i laboratoorsed testid koosnevad kolmest peamisest testist: AT-β2-glükoproteiinist, AT-st kardiolipiini ja lupus-antikoagulandiga. 10–30% juhtudest on ainus seroloogiline märk β2-glükoproteiini vastaste antikehade taseme tõus. Tavalise raseduse katkemisega tuvastatakse IgM sagedamini, süsteemse erütematoosse luupuse - IgM ja IgG korral.

Ebanormaalsete seisundite ravi

Beeta-2-glükoproteiini antikehade uuring on fosfolipiidide sündroomi diagnoosimisel põhiline. Väärtuste suurenemist peetakse haiguse laboratoorseks kriteeriumiks. Lõpliku testi tulemusena peate pöörduma oma arsti poole: reumatoloog, dermatoloog, sünnitusarst-günekoloog. Tõlgendamine toimub anamneesi andmete, kliinilise pildi, teiste laboriuuringute tulemuste põhjal. APS varajane avastamine võimaldab teil alustada ravi õigeaegselt ja vähendada komplikatsioonide riski.

Beeta-2-glükoproteiini antikehad

Antikehade määratlus veres, mille arv suureneb arteriaalse ja veenitromboosi korral.

Kokku määratakse antikehad.

Inglise sünonüümid

Uurimismeetod

Ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA).

Mõõtühikud

RU / ml (suhteline ühik - suhteline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

Ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Beeta-2-glükoproteiin on vereplasma valk, millel on antikoagulantne toime, st see takistab verehüüvete teket. Beeta-2-glükoproteiini antikehi on täheldatud 70-80% -l antifosfolipiidide sündroomiga (APS) patsientidest, kus vere hüübimissüsteem on halvenenud, mis suurendab trombide moodustumise riski.

Beeta-2-glükoproteiini vastaste antikehade suurenenud tase on otseselt proportsionaalne APS-i kujunemisega üldiselt ja selle peamiste kliiniliste ilmingutega (venoosne ja arteriaalne tromboos, sünnituspatoloogia ja trombotsütopeenia), samuti mõned täiendavad sündroomi tunnused (trofilised jalgade haavandid, hemolüütiline aneemia ja klapivigastused) südamed). APS iseloomulik tunnus on tromboosi korduv kordumine.

Kõige sagedamini mõjutab APS arteriaalne tromboos intratserebraalseid artereid, mis viib insuldi ja mööduvatele isheemilistele rünnakutele. APS-i üheks kõige iseloomulikumaks tunnuseks on sünnituspatoloogia: tavaline abord, korduvad spontaansed abordid, loote surm, preeklampsia. Loote kadu võib tekkida igal ajal raseduse ajal, kuid sagedamini 1. trimestril kui 2. ja 3. korral.

APS-i nahakahjustusi iseloomustavad erinevad kliinilised ilmingud, nagu retikulaarne maks, nahahaavandid, pseudovaskulaarsed ja vaskuliitilised kahjustused. APS tüüpiline hematoloogiline märk on trombotsütopeenia. Tavaliselt väheneb trombotsüütide arv mõõdukalt (70 000–100 000 / mm3) ja ravi ei ole vajalik. Samuti võib määrata valepositiivse Wasserman'i reaktsiooni.

Kardiolipiini ja lupuse antikoagulandi vastaste antikehade APS-i ja negatiivsete testitulemuste puhul, et kinnitada "antifosfolipiidide sündroomi" diagnoosi, on soovitav määrata beeta-2-glükoproteiini antikehad.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

• Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimiseks.

Millal on planeeritud uuring?

• Kui loote kadu on erinevates rasedusperioodides, eriti 10. või enamal nädalal, kui loote surm on geneetiliste põhjuste tõttu ebatõenäoline.
• Kui vanuses (kuni 45 aastat) esineb venoosne või arteriaalne tromboos, eriti südameinfarkt, insult, ajutised aju vereringe häired, kopsu trombemboolia, võrkkesta vaskulaarne tromboos.
• Kui kardiolipiini või lupuse antikoagulandi antikehade test on positiivne.

Mida tähendavad tulemused?

Võrdlusväärtused: 0 - 20 RU / ml.

Beeta-2-glükoproteiini vastaste antikehade suurenenud taseme põhjused:

• primaarset või sekundaarset antifosfolipiidide sündroomi.

Beeta-2-glükoproteiini vastaste antikehade madala taseme põhjused:

• antifosfolipiidide sündroomi puudumine.

Olulised märkused

Kardiolipiini antikehade tuvastamine seerumis samaaegselt beeta-2-glükoproteiini vastaste antikehadega suurendab APS-i diagnoosi spetsiifilisust.

Samuti soovitatakse

Antikehad kaheahelalise DNA (dsDNA-vastase) skriinimise suhtes

Kes teeb uuringu?

Terapeut, sünnitusarst-günekoloog, neuroloog, reumatoloog, dermatoloog, kardioloog.

Beeta-2-glükoproteiini antikehad

Antikehade määratlus veres, mille arv suureneb arteriaalse ja veenitromboosi korral.

Inglise sünonüümid

Uurimismeetod

Ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA).

Mõõtühikud

IU / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

Ärge suitsetage enne analüüsi 30 minutit.

Üldine teave uuringu kohta

Beeta-2-glükoproteiin on vereplasma valk, millel on antikoagulantne toime, st see takistab verehüüvete teket. Beeta-2-glükoproteiini antikehi on täheldatud 70-80% -l antifosfolipiidide sündroomiga (APS) patsientidest, kus vere hüübimissüsteem on halvenenud, mis suurendab trombide moodustumise riski.

Beeta-2-glükoproteiini vastaste antikehade suurenenud tase on otseselt proportsionaalne APS-i arenguga üldiselt ja selle peamiste kliiniliste ilmingutega (venoosne ja arteriaalne tromboos, sünnituspatoloogia ja trombotsütopeenia), samuti mõned täiendavad sündroomi tunnused (madalamate jalgade trofilised haavandid, hemolüütiline aneemia ja klapikahjustused) südamed). APS iseloomulik tunnus on tromboosi korduv kordumine.

Kõige sagedamini mõjutab APS arteriaalne tromboos intratserebraalseid artereid, mis viib insuldi ja mööduvatele isheemilistele rünnakutele. APS-i üheks kõige iseloomulikumaks tunnuseks on sünnituspatoloogia: tavaline abord, korduvad spontaansed abordid, loote surm, preeklampsia. Loote kadu võib tekkida igal ajal raseduse ajal, kuid sagedamini 1. trimestril kui 2. ja 3. korral.

APS-i nahakahjustusi iseloomustavad erinevad kliinilised ilmingud, nagu retikulaarne maks, nahahaavandid, pseudovaskulaarsed ja vaskuliitilised kahjustused. APS tüüpiline hematoloogiline märk on trombotsütopeenia. Tavaliselt väheneb trombotsüütide arv mõõdukalt (70 000–100 000 / mm3) ja ravi ei ole vajalik. Samuti võib määrata valepositiivse Wasserman'i reaktsiooni.

Kardiolipiini ja lupuse antikoagulandi vastaste antikehade APS-i ja negatiivsete testitulemuste puhul, mis kinnitavad "antifosfolipiidide sündroomi" diagnoosi, on soovitav määrata beeta-2-glükoproteiini antikehad.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimiseks.

Millal on planeeritud uuring?

• Kui loote kadu on erinevates rasedusperioodides, eriti 10. või enamal nädalal, kui loote surm on geneetiliste põhjuste tõttu ebatõenäoline.
• Kui vanuses (kuni 45 aastat) esineb venoosne või arteriaalne tromboos, eriti südameinfarkt, insult, ajutised aju vereringe häired, kopsu trombemboolia, võrkkesta vaskulaarne tromboos.
• Kui kardiolipiini või lupuse antikoagulandi antikehade test on positiivne.

Mida tähendavad tulemused?

Beeta-2-glükoproteiini vastaste antikehade suurenenud taseme põhjused:

• primaarset või sekundaarset antifosfolipiidide sündroomi.

Beeta-2-glükoproteiini vastaste antikehade madala taseme põhjused:

• antifosfolipiidide sündroomi puudumine.

Olulised märkused

Kardiolipiini antikehade tuvastamine seerumis samaaegselt beeta-2-glükoproteiini vastaste antikehadega suurendab APS-i diagnoosi spetsiifilisust.

Samuti soovitatakse

• Lupus antikoagulant
• Lupuse antikoagulant, sõeluuring ja kinnitav test (LA1 / LA2)
• Kardiolipiini, IgG ja IgM antikehad
• Tuumavastane faktor HEp-2 rakkudel
• Homotsüsteiin
• Süüfilis RPR (antikoardiolipiini test / sadestamise mikroreaktsioon), tiiter

Antikehad kaheahelalise DNA (dsDNA-vastase) skriinimise suhtes

Kes teeb uuringu?

Terapeut, sünnitusarst-günekoloog, neuroloog, reumatoloog, dermatoloog, kardioloog.

Telli uudised

Jäta oma e-post ja saada uudiseid ning eksklusiivseid pakkumisi KDLmedi laborist

Beeta-2-glükoproteiini 1, IgG, IgM (β2-glükoproteiini 1, anti-β2-glükoproteiini 1 antikehade, anti-β2-PGP1 antikehade vastu) antikehad

Kirjandus

1. Lapin SV, Totolyan A.A. Autoimmuunhaiguste immunoloogiline laboratoorsed diagnoosid. - SPb., Meeste kirjastus, 2010 - 272 lk.
2. Nasonov E.L. Antifosfolipiidide sündroom - M. Litera, 2004. -440 lk.
3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Elundi spetsiifiliste autoimmuunhaiguste autoantikehad: diagnostiline viide. - Dresden: PABST, 2011. - 300 lk.
4. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Süsteemse autoimmuunhaiguse autoantikehad: diagnostiline viide. - Dresden: PAST, 2007 - 300 lk.
5. Gershin, M.E., Meroni, P.L., Shoenfeld, Y. Autoantibodies, 2nd ed. Elsevier Science, 2006 - 862 lk.
6. Myakis S., Lockshin M., Atsumi T. et al. Kindlaksmääratud antifosfolipiidide sündroomi (APS) rahvusvahelised kriteeriumid. - Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2006. 4: - 295–306.
7. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Autoimmuunhaiguste diagnostilised kriteeriumid. - Totowa, New York: Humana Press, 2008 - 598 lk.
8. Tietz Laboratoorsete uuringute kliiniline juhend. 4th ed. Ed. Wu A.N.B. - USA: W.B. Sounders Company, 2006 - 1798 lk.
9. Wildemann B. et al. Laboratoorsed diagnoosid neuroloogias. - New York: Thieme, 2010 - 271 lk.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarstile ja see ei ole diagnoos. Selles jaos esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka muudest allikatest vajalikku teavet: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Beeta-2 glükoproteiini

- antikehad (IgM ja IgG immunoglobuliinid) beeta-2-glükoproteiinile, mis on valk koos glükoosiga (glükoproteiiniga), millel on antikoagulantne toime (antikoagulant) ja mis takistab verehüüvete teket. Antifosfolipiidivastaste antikehade olemasolu veres, vastupidi, soodustab tromboosi.

Seda analüüsi kasutatakse peamiselt antifosfolipiidide sündroomi (APS) diagnoosimiseks.

Mis on sisuliselt:

- APS-iga tuvastatakse beeta-2-glükoproteiini antikehad 70-80%. See (beeta-2-glükoproteiin) soodustab antifosfolipiidantikehade (vt lupiline antikoagulant ja kardiolipiini vastased antikehad) seondumist veresoonte endoteeliga, mis viib tromboosini; sisuliselt on kuriteo kaaslane (kofaktor). Mida suurem on APS-i ilming, seda rohkem on vaja beeta-2-glükoproteiini, mis tähendab, et keha toodab rohkem antikehi, et vähendada oma osalemist vastavalt "kuritegevuses", suureneb nende tiiter veres.

Norma: alla 0-20 RU / ml.

Enhancement: primaarne ja sekundaarne (koos süsteemse erütematoosse luupus) antifosfolipiidide sündroomiga.

Mida teha sellega:

- 10–30% APS-ga patsientidest tuvastatakse beeta-2-glükoproteiini antikehad isoleeritult, ilma indikaatorite muutusteta;

- beeta-2-glükoproteiini antikehade avastamine kaks korda 12-nädalase intervalliga ja ühe APS-i kliiniliste tunnuste olemasolu (vaskulaarne tromboos või raseduse katkemine) võimaldab teil diagnoosida APS-i;

- beeta-2-glükoproteiini antikehi ei avastata infektsioonide (süüfilis, hepatiit C) juuresolekul, erinevalt kardiolipiini vastastest antikehadest.

B-2 glükoproteiini I (anti-beeta-2-glükoproteiin I) IgG antikehad

Vähemalt 3 tundi pärast viimast sööki. Võite juua vett ilma gaasita.

Uurimismeetod: ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA)

P-2-glükoproteiini 1 vastased antikehad (anti-β2-Gp1) on osa antifosfolipiidsete autoantikehade heterogeensest populatsioonist ja on seroloogiline marker antifosfolipiidide sündroomi (APS) diagnoosimiseks.

β2-glükoproteiin 1 on valgu kofaktor, mis moodustab fosfolipiidide pinnal antigeeni, mida β2-glükoproteiin 1 antikeha tuvastab kardiolipiini suhtes. IgG ja IgM anti-β2-GP1 klassid on APS spetsiifilisemad, kuid vähem tundlikud diagnostilised markerid võrreldes klasside IgG ja IgM ACL-iga. Anti-β2-GP1 klassi IgG tuvastamine on kasulik marker trombootiliste komplikatsioonide ja sünnituspatoloogia riski hindamiseks antifosfolipiidide sündroomi puhul.

Antifosfolipiidide sündroom (APS) on sümptomite kompleks, mis hõlmab korduvat tromboosi (arteriaalne ja / või veeniline), sünnituspatoloogiat ja millega kaasneb spetsiifiliste antikehade teke.

ASFi rahvusvahelised kriteeriumid (Sydney, 2006)

AT-beeta-2-glükoproteiinile (ekraan: IgG, IgM, IgA)

β-2-glükoproteiin 1 (apolipoproteiin H) on kofaktor, mis on vajalik antifosfolipiidide antikehade ja fosfolipiidide interaktsiooniks. Tehti kindlaks, et β-2-glükoproteiini 1 sõltuvate antikehade olemasolu kardiolipiini suhtes veres on seotud APS arenguga. Samal ajal võib nakkushaiguste korral β-2-glükoproteiin 1 moodustada sõltumatuid kardiolipiini vastaseid antikehi, mille esinemine põhjustab väga harva APS-ile iseloomulikke trombootilisi häireid. β-2-glükoproteiin 1 molekulmass on 50 kD, millel on loomulik antikoagulantne toime, on normaalses plasmas kontsentratsioonis umbes 200 μg / ml ja ringleb koos lipoproteiinidega. Praegu uuritakse aktiivselt β-2-glükoproteiini 1 kofaktori aktiivsuse olemust APS-is. APS-is eeldatakse, et kardiolipiinivastased antikehad ei toimi koos kardiolipiiniga, vaid konformatsiooniliste epitoopidega, mis moodustuvad β-2-glükoproteiini 1 ja kardiolipiiniga koostoime ajal. Seetõttu suurendab seerumis olevate kardiolipiini vastaste antikehade avastamine samaaegselt P-2-glükoproteiini 1 vastaste antikehadega APS diagnoosi spetsiifilisust.

SLE-ga patsientidel on β-2-glükoproteiini 1 vastaste antikehade taseme tõus seerumis korrelatsioonis APS-i kui terviku ja selle peamiste kliiniliste ilmingutega (venoosne ja arteriaalne tromboos, sünnituspatoloogia ja trombotsütopeenia), samuti mõned täiendavad sündroomi tunnused (trofilised haavandid) alumine jalg, hemolüütiline aneemia ja klapikahjustus). Lisaks seostatakse β-2-glükoproteiini 1 vastaste antikehade taseme suurenemist hariliku abordiga. Mõlemad antikehade klassid tuvastatakse SLE patsientidel oluliselt sagedamini, kellel on seerumis kõrgenenud BA tase ja kardiolipiini vastased antikehad. P-2-glükoproteiini 1 antikehade uurimisel on APS-i diagnoosimisel sama tundlikkus kardiolipiini antikehade suhtes (57%), kuid kõrgem spetsiifilisus (vastavalt 82% ja 43%). Β-2-glükoproteiini 1 vastaste antikehade määramine seerumis ei ole praegu APS-i diagnoosimise ametlike kriteeriumide loetelus.

Beeta-2-glükoproteiini1 antikehad

Beeta-2-glükoproteiini I määramine ühe autoimmuunvastuse vähenemise näitajana lisati laboratoorsetesse kriteeriumitesse 2006. aasta antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimiseks. Need kriteeriumid kiideti heaks läbivaadatud APS-i diagnostikakriteeriumides (Austraalia / Sydney 2006. aasta kriteeriumid).

Beeta-2-glükoproteiin on vere valk, mis on seotud negatiivselt laetud fosfolipiididega ja eriti kardiolipiiniga. Beeta-2-glükoproteiini keemiline struktuur on väike valk, millel on positiivselt laetud aminohappejääkide rühm, mis aitab kaasa selle seondumisele negatiivselt laetud inimese vere fosfolipiididega. Vereringes ringleb see lipoproteiinidega.

Selle glükoproteiini üks uuritud funktsioone on see, et sellel on antikoagulantide omadused, kuna see on võimeline pärssima vere hüübimistegureid ja inhibeerima trombotsüütide agregatsiooni. On näidatud, et see valk inhibeerib vere hüübimistegureid Xa ja XIIa, mis viib sisemise vere hüübimiskaskaadi aktivatsiooni pärssimisele. On tõendeid, et beeta-2-glükoproteiin võib seonduda oksüdeeritud madala tihedusega lipoproteiiniga (OLLP). See omakorda võib põhjustada veresoonte intima immuunsüsteemi muutusi.

Beeta-2-glükoproteiin I on vajalik fosforipiidide kombinatsioonis antifosfolipiidantikehadega. Beeta-2-glükoproteiini olemasolu on vajalik seos, kui kardiolipiini kombineeritakse kardiolipiini vastaste antikehadega. See tähendab, et antifosfolipiidsed antikehad seonduvad tõenäoliselt teatud valkudega, mis on võimelised seonduma fosfolipiididega, mitte aga fosfolipiididega. Beeta-2-glükoproteiin moodustab fosfolipiidide pinnal uue epitoopi (neo-antigeeni), mis on tuntud beeta-2-glükoproteiinist sõltuvate kardiolipiini antikehade poolt. Seetõttu ei moodustu antikehad otse kardiolipiinile, vaid uuele konformatsioonilisele epitoopile. Arvatakse, et kui autoantikehad seonduvad veresoonte endoteeli rakkudega, siis kui beeta-2-glükoproteiini on kofaktorina, võib seda aktiveerida prokoagulandi aktiivsuse suurenemisega.

On näidatud, et kardiolipiini ja beeta-2-glükoproteiini antikehade samaaegne tuvastamine suurendab antifosfolipiidide sündroomi diagnoosi spetsiifilisust. Lisaks korreleerub beeta-2-glükoproteiini autoantikehade sisaldus süsteemse erütematoosse luupusega patsientidel venoosse tromboosi ilmnemisega.

See analüüs on soovitatav määrata primaarse ja sekundaarse APS diagnoosimisel tromboosi, raseduse katkemise ja APS-i kliiniliste tunnustega esinevate haiguste esinemisel.

Saadud laboriandmete tõlgendamisel tuleb arvesse võtta laboratoorsete kriteeriumide kirjeldust APS diferentsiaaldiagnostikas: APS-i diagnoosi saab kindlaks teha, kui immuunanalüüsi abil tuvastatakse rohkem kui 99-protsendilise tervisliku populatsiooni tiitris olevad beeta-2-glükoproteiini klassi IgG / IgM antikehad. ELISA) vähemalt kaks korda vähemalt 12-nädalase intervalliga. Tuleb märkida, et diagnoosi ei koostata ainult laboratoorsete andmete põhjal. See nõuab kliiniliste tunnuste olemasolu, mis sisalduvad APS-i diagnostilistes kriteeriumides.

Beeta2-glükoproteiini antikehad

ÜLDEESKIRJAD VERE ANALÜÜSI VALMISTAMISEKS

Enamiku uuringute puhul soovitatakse hommikul tühja kõhuga annetada verd, see on eriti oluline, kui teatud indikaatorit jälgitakse dünaamiliselt. Söömine võib otseselt mõjutada nii uuritud parameetrite kontsentratsiooni kui ka proovi füüsikalisi omadusi (suurenenud hägusus - lipemia - pärast rasvaste toitude allaneelamist). Vajadusel saate päeva jooksul annetada verd 2-4 tunni pärast. Soovitatav on juua 1-2 klaasi gaseerimata vett vahetult enne vereproovide võtmist, see aitab saavutada vajaliku verevaru uuringu jaoks, vähendada viskoossust ja vähendada verehüüvete tõenäosust tuubis. On vaja välistada füüsiline ja emotsionaalne stress, suitsetamine 30 minutit enne uuringut. Verd uurimiseks võetakse veenist.

Küsimused antifosfolipiidide sündroomi kohta

1. Mis on APS (antifosfolipiidide sündroom)?

See on kliiniline ja laboratoorne sündroom, mida iseloomustab arteriaalne või venoosne tromboos / trombemboolia ja / või korduv loote kaotus ja mis on seotud teatud plasmavalkudega seotud antikehade esinemisega, mis on sageli seotud fosfolipiididega.
Kui sellist sündroomi tekib teiste haiguste puudumisel, siis nimetatakse sellist ASF-i primaarseks. Sekundaarset nimetatakse APS-ks, mis areneb SLE ja teiste autoimmuunhaiguste taustal, samuti mõnede nakkushaiguste taustal või teatud ravimite kasutamisel.

2. Mis on antifosfolipiidantikehad (AFA)?

AFA tuvastamiseks kasutatakse kolme peamist testitüüpi:

• lupus antikoagulant (BA, sünonüümid LA, lupus antikoagulant);
• kardiolipiini vastased antikehad (AKL, sünonüümid antikardiolipiin, aCL, IgG aCL, IgM aCL);
• antikehad beeta-2-glükoproteiini-1 vastu (anti-ß2-GPI).

Lupus antikoagulant on vere hüübimisprotsessis osalev antikeha plasmavalkude vastu. Kui sellised antikehad on olemas, takistavad nad in vitro koagulatsioonianalüüsi käigus mõnede komplekside moodustumist, mis viib hüübimisaja pikenemisele (sellised testid nagu aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT, aPTT), Russelli viperite mürgitesti (dRVVT), kaoliini aeg ja harva protrombiiniaeg). VA tuvastamiseks on vaja teha kokkukatsekatsed kolmes etapis:
1) Patsiendi verd analüüsides tuvastatakse hüübimisaja pikenemine;
2) Kui patsiendi plasmale lisatakse 1: 1 normaalne plasma, ei normaliseeru hüübimisaeg (see juhtub, kui patsiendil esineb koagulatsioonifaktorite puudus);
3) Kui patsiendi plasmale lisatakse fosfolipiidid, normaliseerub hüübimisaeg.

Erinevad sõelumine VA testid ei saa kasutatakse BA esinemise kindlakstegemiseks patsiendi plasmas ja ainult proovide võtmiseks täiendava kolmeastmelise testimise jaoks.

Anti-kardiolipiini antikehad on antikehad fosfolipiididega seotud plasmavalkude, näiteks kardiolipiini suhtes. Erinevate klasside antikehade, nagu IgG, IgA, IgM, tuvastamine on võimalik. Vastavalt rahvusvahelisele võrdlusstandardile on selliste antikehade sisaldus näidatud “fosfolipiidühikutes” - IgG GPL, IgM jaoks MPL. Positiivset võib pidada 2 või enam korda ületava kontrolltaseme ületavaks. Reeglina peetakse üle 40 ühiku GPL või MPL taset positiivseks. Tõestatud seos IgG klassi antikehade kõrge taseme tromboosiga ei ole selge IgM ja IgA antikehade tuvastamise väärtus (st IgG antikehade puudumisel).

Beeta-2-glükoproteiini-1 vastased antikehad, vastupidiselt antikardiolipiinivastastele antikehadele, on suunatud valgule, mis ei ole seotud fosfolipiididega. Analüüs on vähem standardiseeritud kui BA või ACL.

3. Olen leidnud antikehi fosfatidüülseriini (fosfatidüülkoliin, fosfatidüülinositool, anneksiin V) vastu - kas see on AFA? Mida see tähendab?

APS-ga patsientide uuringutes tuvastati mitmesuguseid antikehi, nagu näiteks fosfatidüülseriini, fosfatidüülinositooli, anneksiin V ja mitmed teised antikehad. Nende antikehade isoleeritud (st ilma teiste APA-deta) kliiniline tähtsus ei ole kindlaks tehtud. Pole mõtet uurida neid negatiivse AFA-ga. Juhul kui avastatakse „klassikaline” APA, on teiste antifosfolipiidantikehade avastamisel kindel prognostiline väärtus.

4. Ühes analüüsis tuvastati kardiolipiini (beeta-2-glükoproteiin-1, VA) antikehad - mida see tähendab?

AFA ühekordne avastamine nõuab kohustuslikku kinnitust vähemalt 8-nädalaste intervallidega (paljud eksperdid soovitavad 12-nädalast intervalli). AFA-d peetakse detekteeritavateks, kui neid avastatakse vähemalt 2 korda vähemalt kahel järjestikusel analüüsil, mis viiakse läbi vähemalt 8 (12) nädala pikkuste intervallidega, suuremal tasemel.

5. Kas AFA võib esineda tervetel inimestel?

Jah, sellised antikehad võivad esineda tervetel. Ühes tervete doonorite uuringus tuvastati AA 8% proovidest ja ACL 1%. AFA naised on tavalisemad kui mehed.

AFA võib leida tervetest rasedatest naistest. AFA esinemissagedus tüsistumata (normaalse) rasedusega rasedatel naistel oli 0... 11%, enamikus uuringutes umbes 2%. Suurte kirjandusülevaatuste kohta 14 000 naisel oli arvamus AFA avastamise kohta 5% tervetel rasedatel naistel.

6. Milline on APA ja raseduse negatiivsete tulemuste suhe?

Järgmisi raseduse kõrvaltoimeid AFA patsientidel kirjeldati:

• seletamatu loote kadu pärast 10-nädalast rasedust;
• varajane raske preeklampsia ja eklampsia;
• emakasisene kasvupeetus.

Esialgsetel etappidel on eeldused AFA ja korduvate (enam kui 3 korda) nurisünnitustega seotud suhe, kuid see on vastuoluline eeldus. Paljud eksperdid ei usu, et AFA provotseerib varajastes katkestustes.

AFA ja viljatuse vahel puudub seos.
Metaanalüüsis ei ole kinnitatud hüpotees AFA võimaliku toime kohta in vitro viljastamisprotseduuri (IVF) ebaõnnestumisele.

7. Kas rasedale naisele on kahjulik mõju rasedale ja mitte lootele?

Rasedus ja sünnitus on iseenesest tromboosi riskifaktor. APS suurendab ka tromboosi riski raseduse ajal. See risk on väga erinev ja sõltub paljudest täiendavatest teguritest.

8. Kas kõik naised peavad raseduse ajal uurima AFA-d?

Kõigi rasedate naiste jaoks ei ole vaja läbi viia AFA kontrollimist. Mitmed uuringud on näidanud, et AFA mõju esimese raseduse tulemustele ei ole. Kõrvaltoimete oht AFA juuresolekul pärast ühekordset külmutatud rasedust ei ole suurenenud, mistõttu ei ole vaja läbi viia AFA uuringut pärast ühekordset vastamata rasedust.

9. Kes peaks läbi viima AFA uuringu?

AFA uuringut saate soovitada järgmistel juhtudel:

• seletamatu loote kadumise korral pärast 10-nädalast rasedust või surnult sündimata, ilma kindlaksmääratud põhjuseta;
• enneaegne sünnitus raske emakasisene kasvupeetuse tõttu vähem kui 34 nädala jooksul;
• ennetähtaegne sünnitus raskete preeklampsia / eklampsia tõttu vähem kui 34 nädalat.

Vajadus uurida AFA-d raseduse alguses (vähem kui 10 nädalat) raseduse katkemise / külmumisega naistel on vastuoluline. Enamik eksperte usub, et AFA-d ei ole vaja testida ühe raseduse algstaadiumis külmutatud kujul. On mõttekas uurida AFA-d kolme või enama järjestikuse külmutatud rasedusega varases staadiumis.

AFA uuring on näidustatud APS kliiniliste tunnuste suhtes enne rasedust (seletamatu tromboos ja embolia, insult või mööduvad isheemilised rünnakud, SLE, hemolüütiline aneemia, seletamatu trombotsütopeenia, nettedo, APS perekonna anamnees).

10. Kui minus leidub AFA-d (kahe järjestikuse analüüsi positiivne tulemus vähemalt 8-nädalase intervalliga), kas see tähendab, et mul on APS?

Ei Konkreetse APS-i diagnoosi saab teha ainult CLINICAL ja LABORATORY omaduste kombinatsiooniga.

APS kliinilised tunnused on järgmised:

• tromboos (tuleb tingimusteta kinnitada visualiseerimise või histoloogilise meetodiga);
• loote hiline langus (morfoloogiliselt normaalse loote kaotus 10 nädala jooksul, mida ei saa seletada teiste põhjustega);
• üks või mitu enneaegset sündi varem kui 34 nädalat enne eklampsia, eklampsia või platsenta puudulikkuse tõttu;
• kolm või enam järjestikust varajast loote kadu (vähem kui 10 nädalat, mida ei saa seletada kromosomaalsete kõrvalekalletega, emade anatoomiliste või hormonaalsete põhjustega).

APS-i laboratoorsed tunnused on AFA avastamine kahes või enamas järjestikuses analüüsis vähemalt 8 (12) nädala intervalliga mitte varem kui 5 aastat enne kliinilist ilmingut:

• antikehad kardiolipiini (standardiseeritud meetod ELISA) klassi IgG ja / või IgM kõrge või mõõduka tiitriga (rohkem kui 40 GPL või MPL ühikut);
• antikehad beeta-2-glükoproteiini-1 suhtes (IgG või IgM klass, mille tase on üle 99 protsentiili laboratoorseks protseduuriks);
• lupus antikoagulant (kolmeastmeline meetod).

Kui kliinilist kriteeriumi ei ole, kuid on olemas laboratoorsed kriteeriumid, siis tehakse tõenäolise APS-i diagnoos.

11. Mul ei olnud APS kliinilisi ilminguid, kuid leidsin APA. Antikehade taseme vähendamiseks määras arst metipredi (deksametasoon, prednisoon).

Antikehade taset vähendada ei ole. On üheselt tõestatud, et glükokortikoidid (prednisoon, deksametasoon jne) EI TOHI mõjutada AFA taset ja neid ei tohiks kasutada APS raviks.

12. Mulle määrati plasmaferees (x seansid), et vähendada AFA taset...

Plasmaferees võib antikehad mehaaniliselt eemaldada, kuid need on sünteesitud. Protseduurid võivad olla mitmesuguste kõrvaltoimete tõttu keerulised ja neil ei ole tõestatud efektiivsust APS ravis. Plasmafereesi võib teha mõnedel APS-iga patsientidel, kellel on komplikatsioonid, nagu trombootiline trombotsütopeeniline purpura.

13. Mul on määratud 3 nädala jooksul koagulogrammi kontrolli all APS-i jaoks madala molekulmassiga hepariin (fraxiparin, Clexane).

Hepariinid või väikese molekulmassiga hepariinid on näidustatud näidustuste jaoks kogu raseduse kestuse, mitte aga "kursuste" jaoks. APA taseme kontrolli hepariinidega töötlemise ajal ei teostata, s.t. AFA korduvad analüüsid kinnitatud AFA-ga ei ole vajalikud. Koagulogrammid tehakse üks kord trimestril, sagedamini - ainult siis, kui avastatakse koagulogrammide kõrvalekalded.

14. Olin ametisse määratud ASF-i tantsudeks...

Kontrollitud kliinilistes uuringutes ei ole uuritud rasedatel naistel rasedatel naistel ja selle tegelik efektiivsus ja ohutus ei ole teada. Mõnes uuringus leitakse kellade positiivset mõju, kuid nende leidude kinnitamine on vajalik piisavate kliiniliste uuringute puhul.

15. Olin määratud ASA intravenoosseks immunoglobuliiniks (IVIG)...

IVIGi uuriti rasedate naiste APS-i raviks ja see näitas hepariinidega võrreldes halvemat toimet. Seetõttu ei soovitata IVIG-i rasedatel naistel, kellel on APS.

16. Mulle määrati APS-i jaoks 100 mg aspiriini päevas, seejärel vaadake koagulogrammi...

Aspiriin on trombotsüütide vastane ravim ja see ei mõjuta oluliselt koagulogrammi toimimist. Seetõttu ei ole mõtet aspiriini võtta koagulogrammi kontrollimiseks.

17. Soovitati igakuiselt (üks kord 2 kuu jooksul, üks kord 3 kuu jooksul) AFA uuring raseduse ajal ja ravi korrigeerimine vastavalt tulemustele...

APA tase spontaanselt (st ilma ravita) kõigub raseduse ajal. AFA taseme langus ei ole soodne prognostiline märk, AFA jälgimine raseduse ajal ei ole mõistlik. Ravi raseduse ajal on pidev ja ei tohiks sõltuda AFA tasemest.

18. Arst pakub aspiriini ja hepariini ravi AFA avastamise tõttu...

Ravi valik põhineb individuaalsetel teguritel. Üldised soovitused APS-i rasedate patsientide raviks on järgmised:

• APS-i ja varasema tromboosiga patsiendid: peaksid saama varfariiniga antikoagulatsiooni, säilitades samal ajal INR tasemel 2,0-3,0. Kuid varfariin on teratogeenne (s.o põhjustab lootel deformatsioone). Seetõttu soovitatakse enne raseduse planeerimist varfariini asendada fraktsioneerimata hepariiniga või madala molekulmassiga hepariiniga, mis jätkub kogu raseduse vältel ja varfariin jätkub pärast manustamist;
• APS-i ja hilisema loote kadumisega patsiendid: väikese molekulmassiga hepariini ja väikese annuse (75-150 mg) aspiriini kombinatsiooni soovitatakse kogu raseduse vältel, jätkates 6... 8 nädalat pärast manustamist;
• APS ja preeklampsia / eklampsiaga patsiendid: soovitatakse kasutada väikeseid aspiriini annuseid (efektiivne vahend eklampsia vältimiseks). Madala molekulmassiga hepariini lisamine platsenta verevoolu hindamise tulemuste põhjal.
• APA-ga patsiendid, kellel ei ole APS-i kliinilisi tunnuseid: soovitatakse väikest annust aspiriini raseduse ajal. Otsus väikese molekulmassiga hepariinide kasutamise kohta on individuaalne, selles küsimuses puuduvad piisavad kliinilised uuringud. Kui täiendavaid riskitegureid ei ole, on mõistlik piirduda ainult aspiriiniga, täiendavate tromboosi riskitegurite (nagu suitsetamine, pärilik trombofiilia) olemasolu korral võib kasutada hepariine.