Rütmihäirete tüübid

Meditsiiniteaduste kandidaat N.I. Bazhenov

Arütmiad - üks kardioloogia kõige raskemaid probleeme. Selle põhjuseks on nende suur mitmekesisus, raskusaste, diagnoosimise raskus, suur hulk erinevaid vahendeid ja ravimeetodeid ning tõsiste kõrvaltoimete võimalus antiarütmiliseks raviks.

Erinevate südame rütmihäiretega patsientide kaebused vähenevad tavaliselt ebaregulaarse südame aktiivsuse, südame südamepekslemise või vastupidi südame aeglustumise suhtes. Harvemini kaasneb südame rütmihäiretega südamepiirkonnas hingetõbi, raskustunne ja valu ning sünkoopilised seisundid. Mõned raskete hemodünaamiliste häirete kliinikus esinevad rütmihäired, mis ilmnevad Morgagni-Adams-Stokes'i rünnakutega või kardiogeense šokiga.

Rütmihäirete diagnoosimiseks ja seega mõistlikuks raviks on vaja põhjalikku uurimist, sealhulgas hoolikalt kogutud ajalugu, füüsikalist ja elektrokardiograafilist uuringut, Holteri seiret, südame elektrofüsioloogilist uurimist (EFI), mõnel juhul täiendades söögitoru või endokardiaalseid elektrofüsioloogilisi uuringuid.

Õige diagnoosi jaoks on oluline arteriaalse impulsi uurimine, südame auskultatsioon, vererõhu mõõtmine. Rütmi korrektsus ja sagedus, mida hinnatakse südame auskultatsiooniga, võimaldab ennustada eeldatavat diagnoosi isegi enne EKG salvestamist. Siiski tuleb olla ettevaatlik pealiskaudse, subjektiivse lähenemise suhtes diagnoosimisele. Südame rütmihäirete ja juhtivuse diagnoosimine on üldarsti tegevuse oluline osa ning elektrokardiogrammide piisav tundmine ja õige tõlgendamine ning piisav ravi mõjutavad oluliselt haigestumust ja suremust teeninduspiirkonnas.

Rütmihäirete etioloogia ja patogenees Südamerütmi häired on reeglina põhjustatud erinevatest haigustest, kuid neil võib olla ka iseseisev tähtsus, kui on olemas müokardis täiendavaid viise, samuti seoses rütmirakkude tundlikkuse eripäradega adrenergilistele toimetele.

Enamikul juhtudel on rütmihäirete peamised põhjused isheemiline südamehaigus, müokardiit, kardiomüopaatia, südamelihase düstroofia, südamelihase südamehaiguse südamelihase hüpertroofia ja arteriaalne hüpertensioon.

Kõik arütmiad on tingitud südamelihase põhiomaduste ja funktsioonide rikkumisest: automatism, erutus, juhtivus ja refraktiivsus.

Arütmiate patogenees on tingitud:

muutus normaalses või patoloogilise automatismi esinemises;

käivitusaktiivsuse kujunemine (ektoopiliste impulsside moodustumine varase (brad-sõltuva) ja hilise (tach-sõltuva) depolariseerumise vormis);

ergastuslaine uuesti sissepääsumehhanism (reentry).

Viimasel juhul on juhtivaks eelsoodumuseks tulekindlate perioodide kestuse erinevus erinevates sektsioonides või individuaalsetes müokardirakkudes. See tähendab juhtimissüsteemis mis tahes teguri (isheemia, nekroos, armi jms) mõju all kohalikku, ühesuunalist impulsi juhtimise blokeerimist. Selle tulemusena ületab erutus müokardi blokeeritud osa, levib tagasi ja läheneb jälle sellele piirkonnale, mis selleks ajaks on juba refraktorist välja jäänud, põletades seda enneaegselt sinusõlme järgmise impulsi suhtes.

Südame rütmihäirete klassifitseerimine. Praktiliseks tööks on arütmia kõige mugavam liigitamine, võttes arvesse nende arengu põhimehhanisme, kahjustatud hariduse lokaliseerimist või impulsi juhtimist.

. Impulsi moodustumise häired:

Rütmi allika migratsioon;

a) supraventrikulaarne ja ventrikulaarne;

b) üksik-, rühma- ja allrütmiavastane;

a) supraventrikulaarne ja ventrikulaarne;

b) paroksüsmaalne ja püsivalt korduv;

Mitteparoksüsmaalne tahhükardia ja kiirendatud ektoopilised rütmid;

a) paroksüsmaalne ja püsiv;

b) korrektne ja ebaregulaarne kuju;

Kodade virvendus (fibrillatsioon):

a) paroksüsmaalne ja püsiv;

b) tahhüstoolsed ja bradüsüstoolsed vormid;

Vatsakeste värisemine ja virvendamine (fibrillatsioon).

Sinoatriaalne blokaad: mittetäielik ja täielik;

Kodade kodade õpetus: mittetäielik ja täielik;

b) proksimaalne ja distaalne;

a) mono-, bi- ja trifaskulaarne, fookuskaugus;

b) mittetäielik ja täielik.

Haige sinuse sündroom;

Libisemise (hüppamise) kokkutõmbed ja rütmid;

Vatsakeste enneaegse ergutamise sündroomid;

Pikendatud Q-T intervalli sündroomid.

Sinus-tahhükardia on õige sinuse rütmi suurenemine üle 90 minuti. Tervetel inimestel esineb see loomulikult emotsionaalse ja füüsilise stressi ajal. Sinuse tahhükardia levinumaks põhjuseks on neuroos, türeotoksikoos, südamepuudulikkus, müokardiit ja reumaatiline kardiit, mürgistus, palavik ja aneemilised seisundid.

Sinus-tahhükardiaga patsientide kaebused on südamepekslemine, rindkere raskustunne. Isheemilise südamehaiguse korral võib see põhjustada stenokardiat, kiirendada südamepuudulikkuse teket. Lisaks võib sinus-tahhükardiat pidada võimaliku paroksüsmaalse tahhükardia, kodade flutteri või kodade virvenduse eelkäijaks. Mõnikord täheldatakse rasket sümpaatotooniat, millega kaasneb sinuse tahhükardia, täheldatakse S-T intervalli nihet allapoole isoliini, T-laine lamedust või inversiooni.

Selle arütmia raviks kasutatakse ravimeid sinusõlme automatismi pärssimiseks ja sümpaatilise närvisüsteemi (beeta-blokaatorid, disopüramiid, isoptiin, kordaroon) tooni vähendamiseks. Sinus-tahhükardia neurogeensest päritolust võib kasutada psühhoteraapiat, tugeva tee, kohvi, alkoholi eemaldamist ja rahustavate ainete väikeste annuste määramist.

Sinus-bradükardia on õige sinuse rütmi vähenemine alla 60 minuti. Sinusbradükardia põhjus on vaguse närvi toonuse suurenemine või selle mõju sinusõlme rakkudele, mida täheldatakse mõnedes infektsioonides (gripp, kõhutüüf), müokardiinfarkt (sageli zadnediafragmalnom), suurenenud koljusisene rõhk jne.

Tuleb meeles pidada, et vaginaalne bradükardia võib kaasata selliseid haigusi nagu maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, sapikivide haigus, neeru- ja soolekoolik, mükedema, ajukasvajad.

Bradükardiat võib põhjustada ka antiarütmikumide, eriti beetablokaatorite kontrollimatu kasutamine.

Puuduvad sinuse bradükardia kliinilised tunnused. Äärmuslik bradükardia võib põhjustada sünkroonseisundiga ajuisheemiat.

Sinus tachi ja bradükardiaga EKG-s jäävad kõik normaalse sinuse rütmi peamised tunnused, välja arvatud selle sageduse muutus.

Sinusbradükardia korral on võimalik jälgida libisevate kokkutõmmete või rütmide ilmnemist, mis tuleb eristada ekstrasüstoolsetest arütmiatest enneaegse sünnituse puudumise tõttu. On vaja teada, et libiseva rütmi tõkestamise katse võib viia sinusõlme peatumiseni.

Sinus'e bradükardia ravis võib kasutada belladonna, atropiini, müofedriini (oksüfedriini), kofeiini.

Kui sinuse bradükardia on teiste elundite ja süsteemide haiguse tagajärg, tuleb kõigepealt keskenduda haiguse ravile.

Sinuse arütmiat nimetatakse ebanormaalseks sinuse rütmiks, mida iseloomustavad südame löögisageduse järkjärgulise suurenemise ja vähenemise perioodid.

Sinuse arütmia on tavaliselt füsioloogiline nähtus. Selle põhjuseks on naha ja sümpaatiliste närvide toonuse refleksi muutused vastavalt hingamisfaasile.

Sinuse arütmia kliinilised sümptomid on peaaegu puudulikud ja neid avastatakse pulse auskultatsiooni või palpatsiooni ajal kui ebaregulaarset südamelööki.

EKG-l on atrioventrikulaarsel kompleksil samasugune välimus kui normaalses sinuse rütmis, välja arvatud erinevused P-P või R-R intervallide kestuses.

Ekstrasystooli nimetatakse südame enneaegseks kokkutõmbumiseks ektoopilise impulsi mõjul. Ekstrasüstoolne arütmia on kõige tavalisem rütmihäire, mis esineb meditsiinipraktikas.

Vastavalt etioloogiale leitakse niinimetatud funktsionaalsed ekstrasüstoolid, mis esinevad praktiliselt terve südamega inimestel, kuid häirivad autonoomse närvisüsteemi aktiivsust ja orgaanilist müokardi patoloogiat.

Ekstrasistooli subjektiivsed tunnused peaksid sisaldama südame piirkonnas löögi või tõukejõu tunnet, selle keeramist või pleekumist. Vahel põhjustab ekstrasüstool pearinglust, nõrkust, hirmu, õhupuudust.

Arvatakse, et hea müokardi kontraktiilsusega isiku ekstrasüstoolide olemasolu, kus ekstrasüstoolil on funktsionaalne päritolu, peetakse heledamaks. Vastupidi, orgaanilise südamehaigusega isikud, kellel on vähenenud müokardi kontraktiilsus, tunnevad vähem tõenäoliselt, et neil on ekstrasüstool ja harjuda sellega kergemini.

Selle esinemise kohas jagatakse ekstrasüstoolid kodade, atrioventrikulaarsete ja vatsakeste vahel.

Kodade ekstrasüstoolid tekivad atriaas paikneva ergastuse fookuses.

ECGoni puhul iseloomustab neid ekstrasüstoolse P-laine olemasolu, mis on reeglina deformeerunud või vastupidise polaarsusega. Mõnikord ei pruugi vatsakestest läbi viia atriastide ekstrasüstoolne impulss, mistõttu ilmub ekstrasüstoolne P-laine ja ventrikulaarset kompleksi ei ole (blokeeritud ekstrasüstool).

Kodade ekstrasüstoolide QPS-kompleks on enamikul juhtudel muutumatu. Seoses sinusõlme väljaviimisele kulutatud ajaga täheldati ekstrasüstoolset impulsi koos kodade ekstrasüstoolidega sageli ebatäielikku kompenseerivat pausi.

Atrioventrikulaarse ristmiku ekstrasüstoolide puhul on iseloomulik impulsside levimine kahes suunas: antegradeerub läbi juhtiva süsteemi vatsakestesse ja pöördub tagasi aatriaga, jõudes sinusõlmeni ja tühjendades selle.

Kuna kodade vektor on suunatud ülespoole, on EKG atriaalne kompleks negatiivne. Sõltuvalt kodade ja vatsakeste stimulatsiooni katvuse tingimustest paikneb negatiivne P-laine lühikese vahemaa tagant QRS-i ees või QRS-i taga või võib see puududa.

Nodaalsete ekstrasüstoolidega võib kaasneda nii mittetäielik kui ka täielik kompenseeriv paus.

Ventrikulaarsed ekstrasüstoolid - üks levinumaid ekstrasüstoolseid vorme.

EKG-l, koos enneaegse sündmusega, puudub QRS-kompleksi laienemine rohkem kui 0,1 sekundit, ekstrasüstoolne laine P puudub, kuna ventrikestest pärinev ektoopiline impulss ei saa pöörduda tagasi ja ei vabasta sinusõlme, siis kaasneb vatsakese ekstrasüstooliga täielik kompenseeriv paus.

Ventrikulaarset enneaegset lööki ilma kompenseeriva pausita nimetatakse interpolatsiooniks või interkalatsiooniks.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide prognoos sõltub täielikult seda põhjustavast patoloogiast.

Praegu on ventrikulaarse infarkti ventrikulaarse enneaegse löögi klassifikatsioon võimalik ventrikulaarse fibrillatsiooni ennustaja:

1. aste - haruldased üksikud monomeersed ekstrasüstoolid (vähem kui 30 ühe tunni jooksul);

2. aste - sagedased üksikud monomeersed ekstrasüstoolid (rohkem kui 30 tundi tunnis);

3. aste - polümorfsed ekstrasüstoolid;

4. klassi rühma ekstrasüstoolid;

5. klass - varasemad „R-T” tüüpi ekstrasüstoolid.

Sama ektoopilise fookuse ventrikulaarseid ekstrasüstoleid, millel on sama kuju EKG-l, nimetatakse monomorfseks, erinevalt polümorfsest ekstrasüstoolist, millel on EKG-s erinev ventrikulaarse kompleksi orientatsioon ja kuju. Ventrikulaarse enneaegse löögi polümorfne olemus näitab alati raskemat müokardi kahjustust.

Teist tüüpi ventrikulaarsed ekstrasüstoolid on varased vormid, milles QRS-i ekstrasüstoolide kompleks on kihistatud sinise eesmise kontraktsiooni T-laine, nn ekstrasüstoolide "R kuni T". Enneaegsuse kriteerium on kaugus, mis on mõõdetud sinuse kokkutõmbumise T-laine lõpust ventrikulaarse ekstrasüstoolikompleksi alguseni, kestusega alla 0,05 sekundi.

Arvati, et varased ekstrasüstoolid on tavaliselt orgaanilised ja nende prognoos on tõsine. Viimastel aastatel on uuringud leidnud, et varase vatsakese ekstrasüstoolid ei ole enamasti ja mõnikord vähem tõenäolised kui vatsakeste ekstrasüstoolid, põhjustades ventrikulaarse tahhükardia, flutteratsiooni või ventrikulaarse fibrillatsiooni.

Tavaliste siinuse kontraktsioonidega ekstrasüstoolide nõuetekohast vaheldumist nimetatakse alorütmiaks. Eelkõige iseloomustab bigemini sinuse kokkutõmbumise pidevat vaheldumist ekstrasüstoolse, trigeminiaga - kahe sinuse kontraktsiooniga ekstrasüstoolse jne korral.

Ekstrasistooli ravimisel ei tohiks juhinduda mitte niivõrd patsiendi subjektiivsetest tunnetest kui ekstrasüstooli sagedusest, selle ohust kui teiste eluohtlike arütmiate võimalikest ennustajatest.

Koronaararterite haigusega patsientidel võib ekstrasüstoolne arütmia põhjustada rinnaangiini rünnakut, peaaju veresoonte ateroskleroosiga patsiendid võivad tunda pearinglust ja nõrkust. Neid asjaolusid tuleb ka ravi määramisel arvesse võtta.

Arütmia ravi vajadus avastatakse pärast arütmia etioloogia, asukoha ja sageduse kindlakstegemist, patsiendi seisundi hindamist ja hemodünaamilisi omadusi.

Ekstrasüstoole tuleb ravida ägeda müokardiinfarkti, müokardiidi, südame glükosiidimürgistuse, hüpokaleemia või ravimi ekspositsiooni korral. Mis tahes etioloogia ekstrasüstoolid tuleb kõrvaldada, kui need on polümorfsed, sagedased, rühmitatud või esinevad enneaegse ventrikulaarse erutumise sündroomiga patsientidel (WPW-sündroom).

Rütmihäirete ravis on oluline parandada ka happe-aluse tasakaalustamatust, elektrolüütide tasakaalu häireid, reguleerida vererõhku, viia läbi piisav ravi südamepuudulikkuse ja koronaararterite haigusega.

Ägeda müokardiinfarkti korral elimineeritakse ventrikulaarsed ekstrasüstoolid lidokaiini või trimetsiini intravenoosse manustamise teel. Võite kasutada novokinamidomi, rütmüleeni, meksiletiini, võib-olla kordarooni nimetamist.

Tuleb märkida, et paljud antiarütmikumid kaotavad oma tugevuse hüpokaleemia taustal. Selleks, et säilitada piisav kaaliumioonide tase kehas, on ette nähtud asparkam (panangiin), kaaliumkloriid.

Antiarütmilise ravimi toimet peetakse efektiivseks, kui see kõrvaldab registreeritud ekstrasüstoolide arvu ligikaudu 75-80%.

Paroksüsmaalsed tahhükardiad (PT) on südame kokkutõmmete arvu äkiline suurenemine rohkem kui 140 minuti kohta, mis tuleneb erektsiooni ekstreemsest fookusest õige rütmiga.

Südame kontraktsiooni kõrge esinemissagedus põhjustab diastooli lühenemisest tingitud hemodünaamiliste häirete ilmnemise ja vatsakeste täitumise vähenemise, insultide ja minutimahu vähenemise. On teada, et lühikese diastooli tõttu esineva tahhükardiaga sagedusega, mis on suurem kui 150 lööki minutis, väheneb insuldi maht 70-80% ja minuti maht - 30-50% normaalsest tasemest. Sellises olukorras ei ole võimalik tagada piisavat verevarustust ajus, südames, neerudes ja teistes elutähtsates organites.

Patsiendid kirjeldavad PT-rünnakut südamelöögi tundena, mis algas rinnakorvi taga terava löögiga ja rünnaku peatamisel peatub ka järsk. Mõnel patsiendil võib tahhükardia lõppemise ajal tekkida pearinglus kuni sünkoopilise seisundini.

PT peamised tüsistused on:

südamepuudulikkus arütmilise kardiogeense šoki või kopsuturse kujul;

aju tsirkulatsioon sünkoopilise seisundiga;

On supraventrikulaarset (supraventrikulaarset - SPT) paroksüsmaalset tahhükardiat, mis ühendab tahhükardiaid, mis tekivad kõrgematest kohtadest kui tema (kodade ja atrioventrikulaarsete) ja vatsakeste (ZHPT) hargnenud kimbus.

SPT ravi võib alata närvisüsteemi närvi refleksiärritusega. Patsienti tuleb õpetada oma rünnakute peatamiseks (pea pea kukkumine, unearteri sinus massaaž, katsed hingata või hingata, kui suletakse glottis, täites kummist õhupalli, asetades jääle ja kaelale jää).

SPT peatamiseks kasutatakse südame glükosiide, verapamiili, prokaiamiidi, aymaliini, cordarooni, ritmodaani, beetablokaatoreid. Võib kasutada ATP lahust, mida manustatakse boolusena veeni veenis 2-3 ml. ATP kasutamine on efektiivne 80–90% -l paroksüsmaalse tahhükardia juhtudest. Sama efektiivsust on täheldatud ka isoptiinis (5… 10 mg veenis - seda manustatakse voolus, aeglaselt vererõhu kontrolli all kollapsi tekkimise võimaluse tõttu).

Patsientidel, kellel on tüüpiline WPW sündroom, ei tohi tahhükardia leevendamiseks kasutada verapamiili, ATP-d ja südame glükosiide, kuna tekib oht, et tekib lai QRS-komplekside ja võimaliku ventrikulaarse libisemisega antidromiline tahhükardia. Sellistel juhtudel võite kasutada vagalseid proove, prokaiamiidi või intravenoosset kordooni, mis võib olla efektiivne aymaliini ja propafenooniga.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (ZHPT) on sagedane südamerütm, mis tekib tema kimpude bifurkatsioonist kaugemal paiknevate eekoopilise aktiivsuse tulemusena. Enam kui 90% ZHPT juhtude keskmes on müokardi orgaanilised muutused. Sellises tahhükardia vormis on hemodünaamiline kahjustus palju tavalisem kui SPT-ga.

EKG-l on õige rütm, QRS-komplekside laienemine normaalse laiusega QRS-komplekside või erinevate polüfookusega tahhükardiaga QRS-komplekside perioodilise väljanägemisega tähistatakse ZhPT-s. Sõltuvalt ventrikulaarsete komplekside kuju püsivusest või varieeruvusest eristatakse mono- ja polümorfseid HPT-sid.

Samuti tuleb märkida "kahesuunalise - spindli kujuga" ZHPT vormi, mis toimub EKG pikendatud QT-intervalli taustal. Rünnaku ajal laienevad QRS-kompleksid märkimisväärselt ja nende suundumused muutuvad pärast 5–20 tsüklit, mis tekitab mulje nende „pöörlemisest” isoelektrilise liini ümber. Komplekside vahelised intervallid varieeruvad ja T-hambad komplekside suhtes on suunatud vastupidises suunas. Selline ventrikulaarne tahhükardia võib sageli muutuda fibrillatsiooniks või ventrikulaarseks fibrillatsiooniks.

Rütmi taastamise taktika ZHPT-s sõltub suuresti hemodünaamiliste häirete raskusest. Raskete hemodünaamiliste häirete esinemisel on näidatud erakorralise elektropulsi ravi (EIT) - rütmi taastamine elektrivooluga.

Mõõdukalt väljendunud ilmingute korral manustatakse lidokaiini (jet kuni 200 mg 5 minuti jooksul) või kordarooni, on võimalik kasutada Aymalin, obzidani ja rütmodaani. Efektide puudumisel ja hemodünaamiliste häirete süvenemisel on näidatud EIT. Mõnikord võib paroksüsmi peatada tugeva löökiga rinna külge rusikaga.

Kodade virvendus (fibrillatsioon) viitab kodade müokardi kiudude väga sagedasele ja kaootilisele aktiivsusele. Aatomites esinevate impulsside sagedus võib olla vahemikus 350 kuni 600 minutis. Enamik neist impulssidest ei jõua vatsakestesse, mis jäävad atrioventrikulaarses sõlmes, kuid mõned neist jõuavad vatsakestesse, põhjustades viimaste ebakorrapäraseid kokkutõmbumisi.

Kodade virvendust nimetatakse sageli kodade virvenduseks, kuigi see termin hõlmab mitte ainult kodade virvendust, vaid ka kodade virvendust. Eristatakse paroksüsmaalset ja püsivat kodade virvendust. Lisaks peaks see määrama ajutise arütmia vormi juhtudel, kui kodade virvendus või flutter, mis kestab kauem kui 2 nädalat (mõnikord mitu kuud), annab perioodiliselt sinusütmi antiarütmilise ravi või spontaanselt. Püsivat kodade virvendust eelneb enamasti paroksüsmaalsetele ja mööduvatele arütmia vormidele ning paroksüsmaalsele kodade virvendusele eelneb kodade ekstrasüstoolid (sagedased, polütoopilised ja rühm). Sinus-sõlme düsfunktsioon, mis ilmneb sinuse bradükardiast, südamestimulaatori migratsioonist, sinoatriaalsest blokaadist, võib olla teguriks.

Ventrikulaarse rütmi sagedus kodade virvendamisel sõltub atrioventrikulaarsest juhtivusest ja kodade impulsside sagedusest.

Kodade virvenduse kliinilised ilmingud sõltuvad suures osas sellest, milline arütmia on patsiendil: paroksüsmaalne, mööduv või püsiv, samuti südame löögisagedus. Sõltuvalt ventrikulaarse rütmi sagedusest esineb tachy, normi ja bradüstoolseid vorme. Lisaks sõltub kliiniline pilt peamiselt haiguse olemusest ja müokardi muutuste tõsidusest.

Paroksüsmaalse kodade virvenduse korral ületab südame löögisagedus enamikul juhtudel 90 lööki, mõnikord 1 minuti jooksul 200 või rohkem. Üldjuhul, mida suurem on tahhükardia, seda suurem on arütmia kliinilised ilmingud.

Paroksüsmaalse kodade fibrillatsiooniga patsientide kõige iseloomulikumad kaebused on südamepekslemine ja katkestused, nõrkus, raseduse tunne rinnus, pearinglus, õhupuudus. Patsientidel, kellel on südame isheemiatõbi arütmia paroksüsmi ajal, võib täheldada kurnavat valu. Mõnedel patsientidel on spastilise uriini sümptom.

Kõrge ventrikulaarse rütmi sagedusega rütmihäirega võib tekkida kopsuturse või kardiogeenne šokk, mõnel juhul kodade virvenduse rünnaku ajal on lühiajaline teadvusekaotus (nn tahhüstoolse Morgagni-Adams-Stokes-MAS sündroom).

Haigestunud sinuse sündroomiga patsientidel võib enne südamerütmi taastamist esineda südamepuudulikkuse paroksüsmi katkemise tõttu südamehaiguste kadumise ajal episoode.

Kodade fibrillatsiooniga patsiendi objektiivne uurimine võib näidata südamepuudulikkuse sümptomeid (tsüanoos, kongestiivne vilistav hingamine kopsudes jne). Südametoonide häiritud, ebavõrdne sonoriteet, ebavõrdse täitumise ebaregulaarne impulss on iseloomulik. Puudub pulss, mis on enamasti väljendunud, seda suurem on ventrikulaarse kontraktsiooni arv. Kodade fibrillatsiooniga vererõhk on tavaliselt madalam kui sinuse rütmis.

Kodade fibrillatsiooni võimalik komplikatsioon on verehüüvete moodustumine atriaas, mille eraldamine võib põhjustada nii kopsu vereringe (sagedamini aju, alumise jäseme) kui ka väikese ringi (PEAL) veresoonte trombembooliat.

Kodade fibrillatsiooniga EKG-s ei ole P-laineid, selle asemel et f (II, III, aVF, V) juhuslikud lained₁) olenevalt nende amplituudist on suur- ja väikese laineline fibrillatsioon.

Kodade libisemist (TP) iseloomustab atria rütmiline aktiivsus sagedusega 250-370 minutis. Loomulikult ei anna need jaotustükid hemodünaamilist efekti. A / B-ühendus ei saa läbi viia sellist suurt arvu impulsse vennaskestest, sest osa neist jõuab A / V sõlme perioodi jooksul, mil see on refraktiivses seisundis. Enamikul juhtudel viiakse vatsakestesse ainult iga teine ​​või kolmas atoopiline ektoopiline impulss. See näitab funktsionaalset A / V blokaadi (2: 1 või 3: 1).

Kui A / V juhtivuse aeglustumise aste jääb konstantseks, säilib õige ventrikulaarne rütm - TP õige vorm (2: 1 või 3: 1). Kui A / B blokaad muutub järsku ja seejärel teine, siis viiakse vatsakestesse ainult kolmas või neljas atriaalne impulss - TP on ebakorrapärase kujuga. Nii nagu kodade virvenduse korral, vabaneb paroksüsmaalne ja püsiv kodade laperdus. Sõltuvalt ventrikulaarsete kokkutõmbete sagedusest eristatakse tahhit, normi ja bradüstoolseid vorme.

Kodade flutteri kliinilised ilmingud võivad varieeruda sõltuvalt arütmia vormist (paroksüsmaalne või püsiv, õige või vale), samuti ventrikulaarse rütmi sagedusest. Paroksüsmaalses kodade laperduses võivad patsiendid tunda südamepekslemist, nõrkust ja mõnikord pearinglust, südamevalu, õhupuudust. Kodade laperdus on patsientidel reeglina subjektiivselt kergem kui sama rütmide sagedusega vaheldumine või kodade tahhükardia. Ilmselt on see tingitud väiksematest hemodünaamilistest muutustest, mis on tingitud asjaolust, et värisemise ajal, erinevalt nendest arütmiatest, säilib südame väljundi „kodade sisemus” suures osas. Tavapärase rütmiga patsientidel ei ole ebatavaline, et see ei tunne kodade laperdus.

TP ebanormaalse vormiga võivad patsiendid "südame puudulikkuse" peale kaebada. Leevendust, mille suhe on kodade ja vatsakeste rütmide vahel 1: 1, iseloomustab raske tahhükardia (200 või enam kontraktsiooni minutis), millega kaasnevad sageli rasked hemodünaamilised häired, sealhulgas šoki, kopsuturse või teadvuse kaotus.

TP puhul on südamelöögisageduse järsk muutus väga iseloomulik, mis on seotud atrioventrikulaarse ploki muutuse muutumisega.

TP diagnoositakse rütmiliste saepuru atriaalsete lainete FG detekteerimisel EKG-s sagedusega 250-370 1 minuti jooksul. Neil lainetel on ühes EKG-kaablis püsiv vorm. Tüüpilistel juhtudel on need lained laiad (ühe laine F laius teises pliis on suurem kui 0,1 s). Tavaliselt on need lained paremini näha juhtmetes II, III ja VF ja V₁. Juhtides II, III ja VF, liiguvad F-lained tavaliselt üksteise peale ilma isoelektrilise intervallita, kuid rindkeres on see intervall tavaliselt tuvastatud.

Arütmiate klassifikatsioon

Arütmia

Südame normaalse siinusrütmiga elektrilise impulsi teke ja juhtimine annab järgmised funktsioonid:

• automaatika (südamerütmide tekitamine automaatselt kardiomüotsüütide poolt);
• erutuvus (kardiomüotsüütide reaktsioon stimuleerimisele ergastuslaine kujul);
• juhtivus (impulsi läbimine südame süsteemis);
• kontraktiilsus (lihasrakkude pikkuse perioodiline vähenemine neurotransmitteri, mõnikord hormooni toimel);
• refraktiivsus (kardiomüotsüütide lühiajaline inertsus pärast impulsi möödumist, et vältida selle tagasipöördumist ja järgneva manustamist);
• abberantness (lisaradade olemasolu impulsi läbimiseks)

Südamelihase ühe või mitme funktsiooni rikkumine viib arütmiate tekkeni. Selliste muutuste põhjused on seletatavad funktsionaalsest vaatenurgast või orgaaniliste patoloogiate seisukohast. Mõnikord on arütmia südamesüsteemi kaasasündinud defekti ilming. Närvisüsteemi seisund ja struktuur on olulised südamerütmi ebaõnnestumise tõenäosuse määramisel. Lisaks kaasneb sageli arütmiaga teiste südame isheemiatõve vormide tagajärg. Elektrolüütide tasakaalu häired (hüpoglükeemia või hüperkaleemia, hüpomagneseemia, hüperkaltseemia jne) põhjustavad südame funktsiooni muutusi. Rütmihäirete tekkimist provotseerivad välistegurid on alkohol, suitsetamine, türeotoksikoos, teatud ravimite võtmine.

Sõltuvalt südamerütmi muutuste mehhanismist, kliinilistest ilmingutest ja prognoosist eristatakse erinevaid arütmia tüüpe:

1. Automaatsuse rikkumise korral:

• nomotoopne (sinuse tahhükardia. sinusbradükardia. sinuse arütmia, haiguse sinuse sündroom);
• heterotoopne (madalam kodade rütm, atrioventrikulaarne rütm, idioventrikulaarne rütm).

2. Põnevuse rikkumise korral:

• paroksüsmaalsed tahhükardiad (ventrikulaarne, AV, atriaalne);
• ekstrasüstoolid:

a) allika järgi: kodade, atrioventrikulaarne, ventrikulaarne

Südame rütmihäirete klassifitseerimine

Praegu ei ole üldtunnustatud arütmiate klassifikatsiooni. Kõik arütmiad võib jagada kolme rühma:

Impulsi moodustumise häired: