Aordi puudulikkus - põhjused, astmed, sümptomid, ravi, prognoos ja ennetamine

Südame- ja verevarustuse struktuuride anatoomilise moodustumise kalduvusi peetakse kõige tavalisemaks spetsialistide praktikas. Statistika kohaselt on paljude aastate jooksul sagedamini surma südame rikkumised. Veidi vähi taga ja siis mitte kõikjal.

Need kaks nähtust põhjustavad surmajuhtumite arvu. Mitte kõik väärarengud ei ole varases staadiumis surmavad ning hilisemates etappides on endiselt võimalusi taastuda ja elada täielikult pikka aega. See ei ole lause. Nende haiguste valikud on erinevad.

Aordiklapi puudulikkus on suurima veresooni ventiilide anatoomilise arengu kõrvalekalle, mille tagajärjel vere visatakse vasaku vatsakese tagasi.

Aine liigub kehas ebapiisava mahuga, kuna osa liigub suure ringiga vastupidises suunas.

See ei ole normaalne, häiritakse hemodünaamikat. Esineb koe hüpoksia, astmeline düstroofia või isegi erinevate struktuuride (aju, neerud, maks) atroofia.

Taastumine on võimalik, kuid ainult kirurgiliste meetoditega.

Patoloogia arengu mehhanism

Hälbe algpõhjuste mõistmine seisneb minimaalse anatoomilise ja füsioloogilise informatsiooni omastamises.

Süda normaalne aktiivsus on järgmine. Kodade kambrite kaudu liigub veri vatsakestesse, mis vastutavad vedelate sidekoe organite varustamise eest.

Vasak kõige olulisem: liigutab hapnikku ja toitaineid suures ringis. See tähendab, et see on läbi kõigi struktuuride olemasolu.

Aorta siseneb luumenisse, mis on keha suurim arter, mitte ainult inimeste, vaid ka paljude imetajate üldine. Selle filiaalid määravad kindlaks võimaliku keha ja kaugete koosluste pakkumise laia võrgu kaudu.

Klapi puudulikkuse arendamise protsessis ei sulgu sisselaskeklapid alguses täielikult ja lõpetavad täielikult sulgemise.

Esimesel hetkel tekib osaline vereringehäire ja seejärel üldine, sõltuvalt vedelast sidekoe tööst väljalülitatud kogusest.

Korrigeerimine toimub radikaalsete (kirurgiliste) meetmete abil. Isegi varajases staadiumis, kui on ilminguid.

Hemodünaamilised häired

100% kliinilistest olukordadest leiti, et hemodünaamiliste häirete iseloom sõltub aordiklapi düsfunktsiooni astmest.

Niisiis, varase staadiumi taustal on sümptomid peaaegu puuduvad, kompenseeritakse südame aktiivsuse suurenemise tõttu: ühelt poolt kiirendus, teiselt poolt kokkutõmbeid.

Aja jooksul põhjustab see iseenesest vasaku vatsakese hüpertroofiat ja lihasorgani kasvu. Sel viisil muudetud struktuur ei saa enam oma ülesandeid täita.

Aordi puudulikkuse taustal tekib topeltprotsess: süda ei tööta enam nii nagu varem ja verevoolu maht suureneb iga päevaga.

Pikaajalise patoloogilise protsessi sagedane kliiniline variant on südamepuudulikkus. Kui haigus areneb juba ammu, on taastumine peaaegu võimatu.

Patsient ja tema arst seisavad silmitsi südame isheemiatõvega, müokardi paksenemisega jne.

Ainus asi, mis võib inimese päästa, on südame siirdamine. Kuid sellise olulise struktuuri siirdamine tekitab suuri raskusi. Lisaks on kõrge koe äratõukereaktsiooni ja surmaga lõppemise oht.

Klassifikatsioon

Protsessi iseloomustab peamine põhjus - anatoomilise ja füsioloogilise perekonna kõrvalekallete laad ja aste.

Selle meetodi kohaselt eristatakse järgmisi etappe:

Esiteks või lihtne

Vere tagasipöördumise arv ei ületa 10-15% koguarvust. Anatoomilised muutused pole veel, sest ravi tõenäosus on maksimaalne.

Sageli valivad arstid ootuse ja nägemise taktika, ei soovi radikaalset ravi. Võib-olla ei ole progresseerumist, siis ravi on toetav, ravim.

Operatiivset sekkumist ei ole vaja. Samal ajal on juba olemas patoloogilised kõrvalekalded, kuigi kaudsed, nende hulgas on vererõhu muutused ja isoleeritud süstoolne hüpertensioon, mille PD on umbes 80-90 mm Hg.

Teine mõõdukas

Näidustuste raskusaste on keskmine, patsientidel on juba tähelepanu pööramine terviseprobleemidele, mis on üldiselt head, sest see motiveerib pöörduma kardioloogi poole.

Sümptomite spetsiifilisus on minimaalne, kõik muutub selgeks objektiivsete meetodite käigus: ehhokardiograafia ja südamemüra kuulamine minimaalselt.

Prognoos on tinglikult soodne. Kirurgiline ravi, selles etapis, ei ole jälgimine enam asjakohane, progresseerumine on vältimatu, see on aja küsimus.

Kolmandaks, hääldatakse

Kindlaks määratud tõsised sümptomid isegi täieliku puhkuse seisundis, aju struktuuride häired ja süda ise.

Vererõhk on pidevalt kõrge, suure PD ja kontraktsioonide sagedus. Elundid ka halvasti kokku puutuvad, neerudes, maksades, ajus, laevades on mitmeid häireid.

Neljas või terminal

Põhimõtteliselt ei saa seda ravida, palliatiivset ravi. Patsiendi äranägemisel on võimalikud katsed, kuid tavaliselt lõpevad operatsioonilauas surmaga.

Patsient ja tema keha on täiesti elujõulised. Vererõhk on madal, stabiilne hüpotensioon. Anatoomilised struktuurid keelduvad inimese kiiremast tapmisest, südamepuudulikkusest või mitme organi puudulikkusest - küsimus on sarnane, kuid see on tingimusteta tulemus. Küüniline, kuid tõsi.

Esimesest kuni viimase etapini võib kuluda rohkem kui kümme aastat. Mõnel juhul on progresseerumine lühiajaline kiire. Selle põhjuseks on teiselt poolt somaatilised patoloogiad ja hävitav elustiil.

Rikkumise põhjused

Teades probleemi kujunemise tegureid, saame teha järeldusi ja osaliselt mõjutada oma saatust meditsiinilises aspektis.

• Süüfilis, käimas. Vastupidiselt võimalikule esitlusele ei ole see naha kahjustus. Pika kursuse taustal ilmuvad siseorganite terminaalsed muutused kuni täieliku ebaõnnestumiseni. Mis tegelikult südamega juhtub: südamestruktuurid hävitatakse.
• Abi Selgitab sagedasi nakkushaigusi. Need hõlmavad kogu keha süsteemide kaasamist protsessi. Ilma spetsiaalse pikaajalise ravita on normaalse või vähemalt vastuvõetava elatustaseme tagamine võimatu. Sageli on tavaline nohu ja kopsupõletik, aga ka müokardiit erinevates variatsioonides. Kuna immuunsus ei ole piisavalt aktiivne, on taastumine ebatõenäoline. Kuid kõige sagedamini on tulemuseks lihaste organi tegevuse järsk peatumine aatria hävimisega. Sellises olukorras on surm paratamatu, aja küsimus. Keegi ei võta operatsiooni, patsient lihtsalt ei ela keha vastupidavuse tõttu välistele ja isegi sisemistele teguritele.
• Aordi ateroskleroos. Haigus on tavaline ja ohtlik. Varases staadiumis esineb stenoos või luumenemine, kuid see on harvaesinev kliiniline valik. Ilmselt lipiidistruktuuride sadestumine laeva seintele. Kuna see on suurim arter, on täiesti selge, kuidas see haigus iseenesest lõpeb. Kui ventiili rike on ühendatud, on riskid mitu korda suuremad. Korduvkasutamise juhtumid, kaltsiumisoolade ladestused kolesterooliplaatides on sagedased. Tavaliselt pika protsessiga või eakatel. Ei ole kindlustatud ja noored.

• Nakkuslik müokardiit. Osaliselt nende kohta öeldi. See on südame lihaskihis põletikuline protsess. Vajadusel teostatakse antibakteriaalne ravi proteesimisega südame struktuuris.

• Reumatoidartriit ja muud autoimmuunsed protsessid, nagu luupus või veresoonte seina põletik, nn vaskuliit. Vaatamata suurele destruktiivsele potentsiaalile on need väga harvad põhjused. Need moodustavad kuni 5% ventiilide patoloogiliste kõrvalekallete kogumassist.
• Reuma. Klassikaline haigus, mis on seotud suure ebaõnnestumise riskiga. Ravi on raske, sest protsessil on tundmatu olemus, etioloogia ja seda on raske parandada. Kasutatakse ravimeid ja nende kombinatsioonid valitakse empiiriliselt, ei ole teada, kuidas organism reageerib. Vahepeal on kellaaeg. Eriti ebasoodne prognoos probleemi hilja avastamiseks, kui patoloogia jõuab 3. etappi.
• Pikaajaline arteriaalne hüpertensioon. See variant on suhteliselt haruldane, sellises olukorras toimib düsfunktsioon tertsiaarsena. Vahetu eelkäija on vasaku vatsakese hüpertroofia ja üldised hemodünaamilised häired.

Kirjeldatud pikaajaliste praeguste patoloogiate taustal diagnoositakse 2. astme aordiklapi puudulikkus. Ei, see haigus ei jäta eelmist perioodi vahele, vaid seda on raske kindlaks teha varajases faasis.

Sümptomid sõltuvad staadiumist

Aordiklapi ebapiisavus 1 kraadi määrab ainult õhupuudus intensiivse füüsilise aktiivsuse taustal. Midagi muud. Mida keerulisem on protsess, seda suurem on kliiniline pilt.

Kliiniliselt olulised ilmingud ilmnevad ligikaudu AK-i puudulikkuse teises etapis.

Võimalike märkide hulgas:

• Nahale kandmine. Patsient näeb välja nagu marmorist skulptuur, võrgustruktuuris olevad lilla või sinakad laevad, mis ilmuvad läbi naha.
• Suu ja küünte limaskestade varju muutmine.
• Kaela veenide turse, täheldatud pulsatsioon.
• Tugev südamelöök. See on nii tugev, et patsient kukub iga kontraktsiooniga.

Need on patoloogilise protsessi spetsiifilised tunnused. Neid ei mõisteta hästi ja need ei võimalda probleemi allikat kiiresti tuvastada.

Teistsugused ilmingud, mis on tingitud südamepuudulikkusest, on kliiniku seisukohast palju halvemad ja heledamad:

• Pearinglus. Kuni võimetus oma liikumist kontrollida ja kosmoses navigeerida. See on aju struktuuride, eriti väikeaju isheemia tulemus.
• Hingamishäire. 1. astme aordi puudulikkus ilmneb väikeste hemodünaamiliste häiretega. Süda lahendab endiselt oma funktsioone, sümptom ilmneb ainult intensiivse füüsilise koormusega. Veelgi rohkem. Kui see edeneb, ei saa patsient voodist välja tulla.
• Nõrkus, uimasus, üldise aktiivsuse oluline vähenemine. Patsient ei suuda täita päevaseid ja tööülesandeid, eriti hilisemates etappides.
• Alumise jäseme turse, siis ka nägu.
• Raske tahhükardia, kõigepealt 100 lööki minutis, siis rohkem. Võib-olla muutub vatsakese paroksüsmaalse vormi kujunemine sellises olukorras surmavaks.
• Valu rinnus mõõdukas intensiivsus. Isegi südameinfarkti korral saavutavad nad harva suurt jõudu. Andke kõhule, jalgadele, alaseljale, seljale, jäsemetele. Põletamine või tõmbamine, vajutamine.
• Kefalgia (peavalu).

Kolmandat etappi esindavad kõik kirjeldatud märgid, kuid esineb muid objektiivseid ilminguid:

• Suurenenud vererõhk laias vahemikus. Terminaalne staadium on seotud väljendunud hüpotensiooniga.
• Suurenenud maks.
• Süda heli nõrgenemine kuulamise ajal.

2. astme aordi puudulikkus on parim aeg raviks: sümptomid on juba täielikult olemas, kuid suured orgaanilised häired ei ole veel toimunud, mis toob kaasa head taastumisvõimalused.

Diagnostika

Kardiovaskulaarsete patoloogiatega patsientide uurimine on operatsiooni planeerimise etapis kardioloog või spetsialist. Klassikaline skeem eeldab mitte ainult probleemi tõsiasja, vaid ka seisundi algpõhjuse tuvastamist.

Sel eesmärgil määratakse järgmised tegevused:

• Suuline küsitlus. Varases staadiumis ei ole informatiivne, patsient ise ei saa esitada kaebusi.
• Ajaloo kogumine. See on mõttekas pärast terviseprobleemide olemasolu määramist.
• Süda heli kuulamine (auskultatsioon). Kurtide toonid, praegune arütmia on võimalik paralleelselt. See on halb märk, eriti kui esineb kahtlusi ohtlikes vormides, näiteks rühmavõitluses või fibrillatsioonis.
• Vererõhu mõõtmine ja kontraktsioonide sagedus. Nagu juba mainitud, on spetsiifiline kliiniline märk - vererõhu tõus, PD, lõppfaasis - hüpotensioon. Sellest tõrjub arst varakult diagnoosimisel.
• Elektrokardiograafia. Seda kasutatakse ka südame struktuuride funktsionaalse aktiivsuse hindamiseks. Isegi väikseimad südame rütmi kõrvalekalded on määratud, kuid sellel ei ole palju kliinilist tähtsust - see on mõju, mitte põhjus.
• Echokardiograafia. Peamine tehnika. Kõik orgaanilised häired on selgelt nähtavad. Siiski on paljud aordi puudulikkusest põhjustatud nähtused lühidalt. Kuna süda süveneb, leitakse südamelihase paksenemine. 4. etapp on täielikult kaasas hiiglasliku keha mahuga, see on natuke normaalne. Selline struktuur ei ole võimeline andma verd isegi enda jaoks. Samuti on võimalik uurida pöördvoolu mahtu (regurgitatsioon) ja määrata ventiili defekti mõõtmed millimeetrites.

• Koronagrafiya. Et määrata kindlaks vereringe aste südamekujunduse veresoontes. Kui leitakse kõrvalekaldeid, on lühikese aja jooksul võimalik südameatakk. Ulatuslikkus sõltub sellest, milline struktuur on stenootiline või ummistunud.
• Koagulatsiooni või koagulogrammi määramine. Eriti oluline enne operatsiooni. Pika ebaõnnestumise tagajärjel on oht, et vere reoloogilised omadused on häiritud. See muutub paksuks, liigub halvasti. Sellest tulenevalt suureneb arteriaalne ja pulsisurve, suureneb südameatakkide või insultide risk.
• Vedelate sidekoe kliiniline uuring. Põletikulise protsessi (müokardiit, endokardiit, perikardiit) tuvastamine.

Väga spetsiifilise meetmena - MRI või CT, ka stsintigraafia.

Ravi

Ravi on rangelt kirurgiline, kuid väga vähesed kohustuvad kirurgiat ette nägema. See on ebaprofessionaalne, peate kõigepealt tutvuma protsessi dünaamikaga.

Kui esineb kirurgilise ravi näitajaid, on käimas lühiajaline patsiendi ettevalmistamine keeruliseks sekkumiseks.

Esialgselt on näidatud vererõhu langus, arütmiate kõrvaldamine ja vähemalt minimaalse müokardi kontraktiilsuse taastamine vastuvõetaval tasemel.

Sellised ravimid on määratud:

• AKE inhibiitorid, beetablokaatorid ja kaltsiumi antagonistid. Erinev iseloom.
• Antiaritmiline. Amiodaroon on kõige levinum. Ka mõned analoogid.
• Vastunäidustuste puudumisel - südame glükosiidid. Aga väga hoolikalt.
• Antitrombootilised ained. Verevoolu rikkumise korral. Aspiriin Cardio kui põhiline, lihtne atsetüülsalitsüülhape ei ole väärt joomist, tal on suur hulk kõrvaltoimeid.
• Mikroelemendid ja mineraalid. Magneesium ja kaalium (Asparks jms).
• Ägedate rünnakute leevendamist teostab nitroglütseriin.

Rahvapärased retseptid on vastunäidustatud. See on aja raiskamine, väärtuslikud, jõud ja valed lootused imerohule.

Isegi kirurgiline ravi ei taasta klapi funktsiooni täielikult, kuigi see võimaldab pikka ja kvaliteetset elu mõne piiranguga.

Kirurgiline sekkumine on suunatud struktuuri anatoomilise terviklikkuse taastamisele, kuid see on ebatõenäoline.

Proteetikat kasutatakse peamiselt, st vaheseina asendamist tehisliku sünteetilise vahega (materjalidest, mis ei tekita tagasilükkamist).

Tehnika on riskantne, kuid sellel pole analooge. Parem on alustada ravi enne südame orgaaniliste häirete teket, sest südame transformatsioonid on juba vältimatud.

Valmistamise ajal või dünaamilise vaatluse ajal on mõttekas loobuda suitsetamisest, alkoholist, piirsoolast (mitte rohkem kui 7 grammi päevas), täielikult magada (8 tundi ööpäevas), süüa hästi (vähem rasva, praetud, konserveeritud ja mugavat toitu, rohkem vitamiine) ja tervislik valk). Füüsiline aktiivsus on minimaalne.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

• Südame seiskumine düsfunktsiooni ja ebapiisava verevarustuse tõttu.
• Kardiogeenne šokk. Selle tulemusena on vererõhu langus ja elundite aktiivsus vähenenud, akuutne koe hüpoksia ja surm tõenäosusega peaaegu 100%.
• Südameinfarkt. Kardiomüotsüütide surm. Suurusest sõltub ravi väljavaated. Igal juhul säilib defekt - osa tervete struktuuride asendamine epiteeliga.
• Stroke Sarnane protsess. Suremus on mõnevõrra väiksem, kuid elukvaliteedi langus on neuroloogilise puudujäägi tõttu suurem.

Peamise surma põhjuseks on aordiklapi voldikuga patsientidel mitme organi puudulikkus, harva südame seiskumine. Austatud kolmandas kohas - südameinfarkt.

Prognoos on diferentseeritud. 1. etapis on elulemus 100%, teisel - 80%, kolmandal - 45%, neljandal - 10%, tulevikus 5 aastat. Terminaalne faas on seotud ajapuuduse suremusega, mis on peaaegu 100%. Sageli ei liigu patsiendid ühe aasta jooksul verstapostini.

Ravi ajal on võimalused mõnevõrra suuremad. Täielik taastumine on võimalik ainult 1. etapis. 2 aordiklapi puudulikkuse aste jätab kehale märgi, kuid surma jaoks pole see veel piisav. Järeldus - ravi õigel ajal, vastasel juhul ei ole mõtet.

Kokkuvõtteks

Südamepatoloogiad on kõigis vanuses inimeste esimesed levinumad surmapõhjused. Pikaajaline võtmeks on varajane sõeluuring ja regulaarne kontroll kardioloogiga profülaktikaks.

Ennetamine on lihtne - toitumise normaliseerimine, kahjulike harjumuste tagasilükkamine, elustiili üldine korrigeerimine.

Aordi klapi puudulikkuse eluiga ja milline see on?

Aordi puudulikkust peetakse südamehaiguse vormiks. Selline kõrvalekalle on edukalt paranenud, kuid samal ajal nõuab see nende eluviisi patsientide radikaalset muutmist.

See ei ole niivõrd iseenda rikkumine, vaid oht, mida see võib kaasa tuua. Eriti kehtib see patoloogilise kroonilise vormi kohta. Seetõttu peate teadma, milliseid sümptomeid vajate, et arstiabi saamiseks õigeaegselt tähelepanu pöörata.

Mis see haigus on?

Vaatleme üksikasjalikumalt, mis see on aordi puudulikkus. Haigust iseloomustab aordiklapi rike. Sellise kõrvalekaldega kaasneb vere hülgamine (regurgitatsioon) südame vasakus kambris.

See patoloogiline protsess tekitab vasaku vatsakese suhteliselt tugeva koormuse, mille tulemuseks on südame hüpertroofia. See kutsub esile kogu elundi funktsioneerimise tervikuna, millega kaasnevad üsna väljendunud kliinilised sümptomid.

Haigust avastatakse sageli meessoost patsientidel, kuid sageli kannatavad ka naised. 4% patsientidest esineb isoleeritud AN, kuid selle haiguse kombinatsioon teistega tuvastatakse 10% juhtudest.

Etioloogia ja patogenees

Aordiklapi puudulikkus võib olla krooniline või äge. Samuti on haigus kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud AN puhul ei ole aordiklapil kolm, vaid üks, kaks või neli voldikut.

See ventiiliseadme väärareng võib tekkida pärilike haiguste mõjul:

• aortoannulaarne ectasia;
• Marfani sündroom;
• tsüstiline fibroos;
• Ehlers-Danlos sündroom;
• luu kaasasündinud osteoporoos jne.

Selles haiguse vormis täheldatakse tavaliselt südame aordiklapi prolapse või mittetäielikku sulgemist. 80% juhtudest on NA põhjus reuma.

Kuid teiste patoloogiliste tegurite mõju välistamiseks on samuti võimatu. Niisiis võib seda patoloogilise protsessi vormi jälgida järgmistes haigustes:

• septiline endokardiit;
• keha süüfilise kahjustus;
• aterosklerootiline vaskulaarne haigus;
• süsteemne erütematoosne luupus.

Süsteemne erütematoosne luupus

Haiguse reumaatilise etioloogia korral tekib klapiventiilide järkjärguline deformatsioon. Nad muutuvad paksemaks ja kaotavad oma tooni. Need kõrvalekalded viivad mittetäieliku sulgemiseni diastooli ajal. Sageli on sellise patoloogilise päritoluga mitraalhaiguse kombinatsioon AN-ga.

On olemas ka teine ​​haigusseisund - aordi puudulikkus, mis mõjutab aortat. Selle põhjuseks võib olla hüpertensiivne haigus, aordi aneurüsm, anküloseeriv spondüliit jne. Neile patoloogiatele on iseloomulik ka ventiiliklappide lahknevus diastoolperioodi jooksul.

Vaadeldava patoloogiaga kaasneb hemodünaamika protsessis rike. Vere regurgitatsiooni tõttu hakkavad tema lihased järk-järgult venituma, kaotades elastsuse. Ventrikulaarsete lihaste venitusaste sõltub otseselt LSG-le tagasi pöörduva vere mahust.

Klassifikatsioon

Lõpetamise patoloogia põhineb hemodünaamiliste häirete astme määramisel. Selle kriteeriumi kohaselt eristatakse 5 haiguse arengu etappi.

• 1. etapi regurgitatsioon on kõige lihtsam rikkumine. Patsient ei kaeba ärevuse sümptomite ilmnemise üle.
• AN 2. astmega kaasneb varjatud südamepuudulikkuse teke. Patsiendi uurimise ajal väheneb organismi tolerantsus füüsilise koormuse suhtes. EKG-s täheldatakse LSG ülekoormust esimese hüpertroofia tunnustega.
• NA kolmandat etappi nimetatakse patoloogilise protsessi subkompenseerimise etapiks. Selle aja jooksul kannatab patsient väljendunud anginaalse valu tõttu, peab ta piirama kehalist aktiivsust. Roentgenogrammil ja kardiogrammil esineb selgeid hüpertrofia märke, millega kaasnevad koronaarpuudulikkuse ilmingud.
• Neljas etapp dekompenseeritakse. Patsienti piinab püsiv, väljendunud õhupuudus, mis on seotud südame astma sümptomitega. Paralleelselt suureneb maksa suurus.
• AH viies, terminal, etapp on kõige raskem. Seda iseloomustab südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine ning kõigi elutähtsate organite hüpertroofia.

Kliinilised ilmingud

Kerge haigus ei põhjusta patsiendi subjektiivseid sümptomeid. Samal ajal võib selle varjatud kursus mitu aastat edasi liikuda. Aga kui AN põhjustas kihistuva aordi aneurüsmi, nakkusliku endokardiidi või teiste CVD haiguste teke, sõltuvad sel juhul patoloogia kliinilised ilmingud primaarsest patoloogiast.

Seega võib aordiklapi väikese kahjustusega patsient kannatada:

• pea- ja kaelatõmbed;
• sinuse tahhükardia teke, mis on ekslikult suurenenud südamelöögiga;
• saada südame surub.

Aordiklaani olulise deformatsiooni korral on sümptomid mõnevõrra erinevad ja võivad esineda:

• peapööritus;
• tsefalgia;
• müra, kõrvetamine või helisemine;
• nägemisfunktsiooni häired;
• sünkoop

Haiguse edenedes on peamised kliinilised ilmingud seotud pahaloomulisusega stenokardia, ekstrasüstooli, õhupuuduse ja hüperhüdroosi vormis. Kerge regurgitatsiooniastmega ilmnevad need kõrvalekalded ainult füüsilise tegevuse ja hilisemates etappides - isegi siis, kui patsient on absoluutses puhkeasendis.

See on oluline! Kui patsient hakkas arenema jalgade turse, samuti õige hüpofondriumi raskustunnet ja valu, võib see tähendada parema vatsakese puudulikkuse teket.

Diagnostilised meetodid

Esiteks viib kardioloog patsiendi põhjaliku füüsilise kontrolli läbi. Arst teeb oma tulemuste ja ajaloo jooksul kogutud andmete põhjal otsuse mitmete instrumentaalsete diagnostiliste meetmete läbiviimise kohta:

• elektrokardiograafia;
• fonokardiograafia;
• Röntgenuuring;
• Echokardiograafia;
• magnetresonants või kompuutertomograafia;
• südame kateteriseerimine.

Röntgenpatoloogia

Põhjalik diagnoos aitab mitte ainult diagnoosi selgitada, vaid ka patoloogilise protsessi tõsiduse täpset kindlaksmääramist, mille põhjal otsustatakse, millist terapeutilist taktikat igal konkreetsel juhul rakendada.

Ravimeetodid

Patoloogilist ravi võib läbi viia nii konservatiivselt kui ka kirurgiliselt. Kuid mõlemal juhul on eeltingimuseks patsiendi poolt nende elustiili ja toitumise parandamine.

Konservatiivne lähenemine

Haiguse mittekirurgiline ravi viiakse läbi järgmiste ravimirühmade abil:

• Perifeersed vasodilaatorid: Adelfan, Nitroglyseriin jne.
• Glükosiidid: Strofantina, Digoksiin.
• Antihüpertensiivsed ravimid: kaptopriil, perindopriil ja tahhükardia - bisoprolool, propranolool jne.
• Kaltsiumikanali blokaatorid: Verapamil, Nifedipine, Farmadipina.
• Diureetikumid: Lasix, furosemiid, indapamiid.

Mõned eespool nimetatud ravimid võivad põhjustada vererõhu järsku langust. Selle vältimiseks tuleb need kombineerida Dopamiiniga.

Kirurgiline taktika

Kui haigus on tüsistuste tekkega täis, on ainus õige väljapääs sellest olukorrast operatsioon. Aordiklapi proteesimine, kasutades mehaanilist või bioloogilist implantaati, on raske, kuid oluline protseduur. Seda tehakse üldanesteesia all ja kestab vähemalt 2 tundi.

Kuna operatsioonijärgsel perioodil tekib tüsistuste tekkimise suur tõenäosus (eriti mehaanilise südameklapi kasutamisel), tuleb patsiendile määrata antikoagulandid - ravimid, mis soodustavad vere hõrenemist. Neid tuleb võtta mitte vähem kui kuus kuud, kuid arst töötab välja arst eraldi iga patsiendi kohta.

Prognoosid ja tagajärjed

Stabiilne progresseeruv haigus võib olla keeruline:

• müokardiinfarkt;
• südameklapi mitraalne puudulikkus;
• nakkusliku etioloogia sekundaarse endokardiidi esinemine;
• südame arütmia.

Selle haigusega seotud elu prognoos sõltub otseselt patoloogia arengu staadiumist. Seega on haiguse arengu algstaadiumis kõige soodsam prognoos täielikuks taastumiseks ja ellujäämiseks. Tüsistuste tekkimisega halveneb see oluliselt.

Kirurgiline ravi, mis mõjutab kahjustatud ventiili asendamist haiguse hilisemates etappides, aitab kaasa elu pikendamisele 10 aasta võrra. Kuid ainult tingimusel, et patsient võtab regulaarselt raviarsti poolt väljakirjutatud ravimid ja järgib rangelt kõiki neile antud soovitusi operatsioonijärgse käitumise ja elustiili kui terviku korrigeerimise kohta.

Mis on aordiklapi regurgitatsioon?

Artikli avaldamise kuupäev: 09/21/2018

Artikli ajakohastamise kuupäev: 10/9/2018

Artikli autor: Dmitrieva Julia (Sych) - praktiseeriv kardioloog

Aordiklapi puudulikkus või ka aordi puudulikkus on südamehaigus, milles poolväärse ventiili seinad ei ole täielikult suletud, nii et osa verest naaseb aordi suust tagasi vasaku vatsakese juurde.

Isoleeritud aordi puudulikkus on üsna haruldane, 4% juhtudest ja koos teiste defektidega - selle levimus suureneb 10% -ni. Kõige sagedamini esineb kombinatsioon aordi stenoosiga (55-60%).

Arengu põhjused

Aordi puudulikkuse etioloogia on üsna mitmekesine. Eraldada omandatud ja pärilikud põhjused.

Sünnidefektideks on:

• Klapi konstruktsiooni rikkumised, mille korral ventiil enam ei ole, ja klappide arv muutub kõrgemaks või madalamaks. Tavaliselt vahemikus 1 kuni 4.
• Marfani sündroom, mis põhjustab kogu sidekoe degeneratsiooni, sealhulgas aordiklapi. Lisaks südamele mõjutab patoloogia silmi ja liigeseid, mis on iseloomulik Marfani triaadile.
• Valgu sünteesi pärssimine, mille tagajärjeks on kollageeni ja elastiini puudumine, mis muudab klapi seinad õhukeseks ja kergesti venitatavaks.

Omandatud etioloogiliste tegurite loend sisaldab:

• Infektsioonid, mis põhjustavad klapi infolehtede põletikku (süüfilis, streptokokk ja stafülokokk). Need moodustavad aordiklapi seintel erilised tüükad.
• Aordi ateroskleroos võib levida klapi seintele ja naastu edasine progresseerumine.
• Tõsised vigastused, mis põhjustavad ventiilide purunemist. Samal ajal on võimalik minna otse akuutsesse etappi.
• Suurenenud vererõhk ja vasaku vatsakese kompenseeriv hüpertroofia põhjustavad ventiili funktsiooni täitmiseks liiga väikese. Seda nimetatakse suhteliseks puuduseks. Kuna ventiili mõõtmed on normaalsed, kuid suureneva vatsakese tingimustes on need ebapiisavad.
• Sidekoe süsteemsed haigused. Autoimmuunsete protsesside tulemusena tajutakse ventiilikude võõrastena ja hävitatakse oma leukotsüütide poolt. (süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit).

Raviarstil on oluline õige vea määramiseks kindlaks teha vea päritolu.

Reumaatilist etioloogiat kinnitavad kõige sagedamini anamneesi andmed, teiste elundite reumaatilised kahjustused, spetsiifilised muutused veres.

Nakkuslikku laadi tõendavad verekultuurid ja immunoloogilised uuringud.

Süüfilise päritolu puudumine tuvastatakse seroloogiliste testide või muude süüfilise ilmingute abil. Samuti esinevad aordi laienemise radiograafilised tunnused.

Aordiklapi lüüasaamine võib olla ainus Marfani sündroomi ilming, mistõttu selle etioloogia loomine on üsna raske.

Hemodünaamilised muutused

Hemodünaamilised muutused on haiguse patogeneesi peamine seos. Need sõltuvad suures osas verest, mis naaseb aordist vasaku vatsakese. See tähendab, et vasaku vatsakese täidetakse kahest allikast, vasakust aatriumist ja aordist. See suurendab kaamera mahtu.

Vere kogus, mida vatsakese peaks välja viima, suureneb. Täiendavat tööd tehes suurendab vasaku vatsakese massi - tekib müokardi hüpertroofia.

Lõpuks viib vasaku vatsakese dilatatsioon vasaku atrioventrikulaarse klapi kiulise rõnga suurenemisele ja selle suhteline puudulikkus. See on nn.

Kui dekompensatsiooniprotsess alustab vereringe väikese ringi stagnatsiooni. Suurendab survet kopsuarteri süsteemis. See põhjustab parema vatsakese hüpertroofiat ja tõsiseid tagajärgi hingelduselt kopsuturse.

Kraadi klassifikatsioon

Kokku on viis tõrke astet:

• Esimeses etapis on tagastamismaht tähtsusetu ja moodustab vähem kui 15 protsenti südame väljundsagedusest. Diastoolse müra olemasolu kohta on võimalik seda paljastada.
• Teist etappi iseloomustab regurgitatsiooni suurenemine kuni 30 protsendini. Patsient piirab kehalise aktiivsuse halvenemise tõttu. Elektrokardiograafia läbiviimisel ilmnesid ülekoormuse ja vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused.
• Kolmandas etapis langeb aordi verevool poole võrra ja algavad erksad kliinilised ilmingud.
• Neljandas etapis ei voola enam kui pool verest süsteemsesse vereringesse. Algab siseorganite nälg. Patoloogiline protsess hõlmab ka paremat vatsakest ja kopsu ringlust. Düspnoe esineb isegi puhkusel.
• Viiendas terminaalses staadiumis, kuna võimetus toitaineid siseorganitele ei pakuta, käivitub pöördumatute reaktsioonide kaskaad, mis põhjustab surma.

Sümptomid

Haiguse sümptomid arenevad astmetes.

Selle avaldumise intensiivsus on samuti jagatud viieks etapiks:

1. Esimeses etapis ei häiri sümptomid patsienti südame aktiivsuse täieliku kompenseerimise tõttu.
2. Teist etappi iseloomustab halb enesetunne ja kiire südame löögisagedus, samuti arterite perifeerse impulsi suurenemine (patsient võib tunda, et templid on pulseerivad), peavalu ja väsimus.
3. Kolmandas etapis hakkavad ülalmainitud sümptomid puhkama. Lisatud on stenokardia ilmingud, hingamisraskused ja köha koos verise röga poolt.
4. Neljandat etappi iseloomustab jäsemete ja kogu keha turse, kõhu suuruse suurenemine ja suurenenud vere ladestumine depoo.
5. Viienda etapi alguses ilmnevad kõigi kehasüsteemide häire sümptomid, mis viivad surmani.

Ravi ebaefektiivsusega võib tekkida järgmised komplikatsioonid:

• Südame lihasinfarkt.
• Mitraalklapi struktuuri muutused.
• Rütmihäired.

Diagnostilised meetodid

Patsiendi visuaalne uurimine toob esile kahvatu naha või akrüanoosi. Apikaalne impulss (eesmise rindkere pulseerimine) muutub märgatavaks, mis nihkub vasakule ja alla.

Auskultatsiooni määrab diastoolne murm, mis esineb teisel ristlõike ruumis rinnakorvist paremal. Lisaks annab auskultatsioon andmeid südame helide nõrgenemise kohta.

Samuti on perifeersete veresoonte uurimisel palju sümptomeid:

Aordi puudulikkus 2 eluea astet

Koronaararterite haiguse või eluea pikkus südame isheemiatõvega

Paljude aastate jooksul ebaõnnestus võitlus hüpertensiooniga?

Instituudi juhataja: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.

Paljude aastate jooksul juhivad südame-veresoonkonna haigused enesekindlalt surmade nimekirja, kuid seni pole keegi, isegi parim, spetsialist, et öelda, kui palju nad elavad südame isheemiatõve all. Haigus ei säästa vanu ega noori, räägime tõelisest epideemiast. Patoloogiate reetmine on varjatud alguses ja seisundi järkjärgulises halvenemises. Paljud patsiendid pikka aega ei mõista, et nende sees on ajapomm, mille kestus on tundmatu.

Koronaarhaigus: mis see on ja mis on peamised põhjused

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Selle diagnoosi all mõeldakse südame lihaste mis tahes osa verevarustuse täielikku või osalist katkestamist. Selle tulemusena ei saa kuded saada kogu hapniku kogust ja tekib erineva raskusega südame rike. Haiguse arengus on sisemisi ja väliseid tegureid.

Esimesse rühma kuuluvad:

• südamehaigus (defektid, südame juhtivuse halvenemine, müokardi haigus);
• siseorganid või süsteemid (kopsud, kilpnäärmevähk, veri);
• hüpertensiivne haigus.

Teine rühm sisaldab:

• halvad harjumused (alkohol, suitsetamine, ravimid);
• halb toitumine (ülekuumenemine, rasvase, soolase ja säilitusainete sisaldusega toidu lisamine toitumisse);
• krooniline stress;
• istuv eluviis;
• liigne treening (eriti treenimata inimestel).

Mõju nii sise- kui ka välisteguritele viib järk-järgult koronaararterite ateroskleroosi tekkeni. Haigusele on iseloomulik kolesterooli plaatide sadestumine veresoonte seintele. Kui nad kasvavad, väheneb laeva valendik üha rohkem, väheneb verega varustatava hapniku maht ja areneb isheemia. Anuma luumeni täieliku sulgemisega tekib nekroos, kus toimub südame lihaskoe nekroos.

CHD: liigid, sümptomid ja mõju

Klassikaline isheemiline südamehaigus esineb enamikul juhtudel järk-järgult ja areneb paljude aastate jooksul.

Selle aja jooksul läbib mitu etappi:

• Asümptomaatiline.
• Stabiilne stenokardia.
• Ebastabiilne stenokardia.
• Müokardi infarkt.

Sellised haiguse vormid, nagu äkiline koronaarne surm, südame rütmihäired, mikrovaskulaarne isheemia, tekivad.

Angina pectoris avaldub perioodiliste rünnakute kujul, mis kestavad mitte rohkem kui 5 minutit, mille kestel häirib inimene vasaku õla, õlgade või õlgade pihustava rinnaku ebamugavustunnet. Patsient ei koge valu kui sellist, kuid põletustunne või pigistamine, mille täpne lokaliseerimine on raske kindlaks määrata, mistõttu elab see inimene endiselt selle haigusega.

Kui stenokardia ebastabiilne vorm:

• võistlused süvenevad sagedamini;
• nende kestus suureneb;
• füüsilise aktiivsuse künnise alandamine;
• võetud ravimite tõhususe vähenemine.

Sõltuvalt võimest taluda füüsilist pingutust, jagatakse stenokardia nelja funktsionaalse klassi (I, II, III, IV).

Müokardiinfarkti korral peatub südamelihase sissevool järsult, mistõttu müokardi toitumine katkeb ja kuded hakkavad surema. Järsk südame isheemiatõbi tekib pärgarterite terava spasmi tõttu.

Südameatakkiga kaasneb:

• Teadvuseta olek.
• Südame seiskumine ja hingamisdepressioon.

Sellisel juhul on vaja anda kohest abi, sest patsiendi elu sõltub elustamismeetmete õigeaegsusest.

Koronaararterite haigusega patsiendid võivad tekitada tüsistusi:

• postinfarkti kardioskleroos;
• arütmia;
• kardiogeenne šokk;
• äge ja krooniline südamepuudulikkus.

Ravi meetodid ja prognoos

Haiguse algstaadiumis annab ravimiteraapia hea mõju, mille eesmärk on kõrvaldada või leevendada IHD-d põhjustavaid tegureid. Efektide või komplikatsioonide ohu puudumisel viiakse läbi kirurgiline sekkumine.

Kaasaegsed meetodid vereringe taastamiseks arterites:

• Stenatsioon (anumasse paigaldatud õhuke toru-võrk ei võimalda seintel langeda);
• aterektoomia (trombikimp);
• brahüteraapia (kiiritusravi haige organi sees);
• koronaararterite ümbersõidu operatsioon (sisemise rindkere arteri vereringesse süstimine kahjustatud osa asemel);
• südame lihaste kaudne revaskularisatsioon (laseri mõju müokardile uue veresoonte võrgustiku moodustamiseks).

Ravi efektiivsus ja patsiendi elulemus sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas:

• IHD etapp.
• Vaskulaarsete kahjustuste asukoht ja ulatus.
• Südamelihase seisund.
• Koronaararterite ateroskleroosi raskusaste.
• Südamerütmihäire olemasolu.
• Mõjutatud arterite arv.
• Isheemilise haiguse funktsionaalne klass.
• Patsiendi vanus.
• Haigusseisundite või komplikatsioonide esinemine.

CHD-ga patsiendil on soovitatav järgida lihtsaid reegleid, et haigus transformeeritaks lausest eriliseks eluviisiks.

Selleks peate:

• võtke regulaarselt spetsialisti määratud ravimeid;
• kontrollida vererõhku;
• perioodiliselt võtma vereanalüüsi suhkru ja kolesterooli taseme määramiseks;
• EKG ja teiste uurimismeetodite kasutamine südamelihase jõudluse määramiseks;
• külastage perioodiliselt spetsialiste (kardioloog, terapeut);
• läbima spetsiaalse spaahoolduse.

Põhirõhk on patsiendi soovil säilitada vastuvõetaval tasemel füüsilist, psühho-emotsionaalset ja sotsiaalset heaolu. Iga inimese tugevus õppida haiguse ilminguid kontrollima, nendega õigeaegselt toime tulema ja rahuldava elukvaliteedi säilitamiseks.

Isheemilise südamehaiguse ennetamine

Ajalugu on teada, et palju haigusi on lihtsam ennetada kui ravida. Pärgarterite haigus ei ole erand.

Lubage oluliselt vähendada südame isheemiatõve reeglite tekkimise riski:

• Suitsetamisest loobumine.
• Säilitage optimaalne kaal.
• Regulaarne treening.
• Ennetav arstlik läbivaatus.
• Töö- ja puhkerežiimi järgimine.
• Õige toitumise põhimõtted.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid - üldteave

Angiotensiin II retseptorite blokeerijad on üks vererõhu normaliseerimiseks mõeldud uimastite klassidest. Selle rühma narkootikumide nimed lõpevad "-artaniga". Nende esimesed esindajad sünteesiti 20. sajandi alguses. Angiotensiin II retseptori blokaatorid pärsivad reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsust, aidates sellega kaasa mitmete positiivsete mõjude tekkele. Hüpertensiooni raviks kasutatavate teiste ravimite klasside efektiivsuse kaotamine, nende kõrvaltoimed on minimaalsed, kaitsevad südamet, neerusid ja aju kahjustuste eest ning parandavad hüpertensiooniga patsientide prognoosi.

Loendame nende ravimite sünonüümid:

• angiotensiin II retseptori blokaatorid;
• angiotensiini retseptori antagonistid;
• sartaanid.

Angiotensiin-II retseptorite blokaatoritel on parimad ravivastused kõigi survetorude klasside vahel. On tõestatud, et nende patsientide osakaal, kes pidevalt jätkavad hüpertensiooni ravimite võtmist 2 aasta jooksul, on kõige suurem nende patsientide seas, kellele on määratud sartaane. Põhjuseks on see, et nende ravimite kõrvaltoimete esinemissagedus on kõige madalam, mis on võrreldav platseebo kasutamisega. Peaasi on see, et patsientidel praktiliselt ei esine kuiva köha, mis on sagedane probleem AKE inhibiitorite väljakirjutamisel.

Hüpertensiooni ravi angiotensiin II retseptori blokaatoritega

Algselt töötati sartaanid välja hüpertensiooni ravimitena. Arvukad uuringud on näidanud, et nad vähendavad survet umbes sama jõuliselt kui teised suuremad hüpertensioonipillide klassid. Angiotensiin-II retseptori blokaatorid, kui neid võetakse üks kord päevas, alandavad vererõhku ühtlaselt 24 tundi. Seda kinnitavad igapäevase jälgimise andmed, mis viidi läbi kliiniliste uuringute raames. Kuna pill on piisav, et võtta 1 kord päevas, suurendab see oluliselt patsiendi hüpertensiooni ravi.

• Parim viis hüpertensiooni ravimiseks (kiire, lihtne, hea tervisele, ilma keemiliste ravimite ja toidulisandita)
• Hüpertensioon on populaarne viis ravida 1. ja 2. etapi puhul
• Hüpertensiooni põhjused ja nende kõrvaldamine. Hüpertensiooni analüüsid
• Ravimita hüpertensiooni efektiivne ravi

• 
  Isheemiline südamehaigus
• 
  Müokardi infarkt
• 
  Südamepuudulikkus
• 
  Diabeet

Selle rühma ravimite abil vererõhu alandamise efektiivsus sõltub reniin-angiotensiini süsteemi algsest aktiivsusest. Kõige tugevamalt toimivad nad patsientidel, kellel on vereplasmas kõrge reniini aktiivsus. Seda saab kontrollida vereanalüüsi läbides. Kõigil angiotensiin II retseptori blokaatoritel on pikaajaline vererõhu langus, mis kestab 24 tundi. See toime ilmneb pärast 2-4-nädalast ravi ja suureneb 6.-8. Enamik ravimeid põhjustab annusest sõltuvat vererõhu langust. Oluline on, et nad ei riku oma tavalist päevarütmi.

Olemasolevad kliinilised tähelepanekud viitavad sellele, et angiotensiini retseptori blokaatorite pikaajalise kasutamise korral (kaks aastat või kauem) ei teki sõltuvust nende toimest. Ravi tühistamine ei põhjusta vererõhu "tagasilööki". Angiotensiin II retseptori blokaatorid ei alanda vererõhku, kui see on normaalsetes piirides. Võrreldes teiste klasside pillidega täheldati, et Sartaanid, kellel on sarnane tugev mõju vererõhu alandamisele, põhjustavad vähem kõrvaltoimeid ja on patsientide poolt paremini talutavad.

Angiotensiini retseptori antagonistid mitte ainult ei vähenda survet, vaid parandavad ka neerufunktsiooni diabeetilise nefropaatia korral, põhjustavad südame vasaku vatsakese hüpertroofia taandumist, parandavad südamepuudulikkuse toimivust. Viimastel aastatel on kirjanduses arutatud nende pillide võimet suurendada surmava müokardiinfarkti tekkimise riski. Mitmeid uuringuid, milles väideti, et sartaanid avaldavad müokardiinfarkti esinemissagedusele negatiivset mõju, ei tehtud piisavalt. Praegu arvatakse, et angiotensiin II retseptori blokaatorite võimet surmava müokardi infarkti riski suurendada ei ole tõestatud.

Kui patsientidele määratakse sartaanide rühmalt ainult üks ravim, on efektiivsus 56-70% ja kombineeritult teiste ravimitega, kõige sagedamini diureetilise diklotiasiidiga (hüdroklorotiasiid, hüpotiasiid) või indapamiidiga, siis efektiivsus tõuseb 80-85% -ni. Märgime, et tiasiiddiureetikumid mitte ainult ei suurenda, vaid pikendavad ka angiotensiin-II retseptori blokaatorite toimet vererõhu alandamiseks. Sartaanide ja tiasiiddiureetikumide fikseeritud kombinatsiooniga preparaadid on loetletud alljärgnevas tabelis. Nad on apteekides laialdaselt kättesaadavad, sobivad arstidele ja patsientidele.

Angiotensiini retseptori antagonistid, mis on registreeritud ja kasutatud Venemaal (aprill 2010)