Fosfolipiidide vastased antikehad - norminäitajad, normidest kõrvalekallete põhjused

Need on rasvataolised ühendid, millel on ebatavalised amfifiilsed omadused. Tavaliselt koosnevad nad glütserooli ja rasvhapete jääkidest nagu tavalised rasvad, kuid üks jääkidest asendatakse fosforhappe molekuliga. See protsess toob kaasa ainulaadsete omadustega aine moodustumise.

Nagu te teate, ei lahustu lipiidid vees - rasvhapete jääkidel on hüdrofoobsed omadused ja tõrjuvad veemolekulid. Siiski jäävad need jäägid üksteise külge, nii et vees tekivad õli tilgad. Fosforhappe jääk ligitõmbub veega, see tähendab, et sellel on hüdrofiilsed omadused. Selle omaduse tõttu on vees piisavalt suured fosfolipiidimolekulide kogused, mis on võimelised moodustama stabiilse kahekihilise struktuuri, kus fosforhappe jääk pööratakse veeks ja jääkrasvhapped meelitavad üksteist. Selline struktuur ja moodustab rakkude membraani mis tahes maa peal, sealhulgas inimese keha kudedes.

Siiski, kehas mitmete tegurite korral on võimalik fosfolipiidide suhtes immuunantikehade moodustumine. See toob kaasa asjaolu, et immuunsüsteem hakkab veresoonte rakke rünnama, põhjustades vere hüübimisfaktorite aktiveerimist ja verehüüvete teket. Sellepärast toimub fosfolipiidide antikehade tiitri määramine kõige sagedamini koagulogrammi või vere hüübimisuuringu raames.

Tavaliselt on inimese vere analüüsis puuduvad antikehad fosfolipiidide vastu või esinevad väga väikestes kogustes, mis ei kujuta endast diagnostilist väärtust.

Miks suureneb antifosfolipiidantikehade kogus?

Seda tüüpi antikeha ilmumise põhjuseks võib olla nii organismi spetsiifiline reaktsioon kui ka teatud patoloogilised seisundid. Selliste valkude kõrge tiiter näitab tavaliselt primaarset antifosfolipiidide sündroomi või Hughesi haigust. See seisund on tingitud perverssest immuunvastusest ja seda iseloomustab veresoonte ja trombotsüütide seinte fosfolipiidide kahjustumine. Sellele vastuseks esineb arvukalt tromboosi, mille moodustumise kiirus on erinev - mõnikord võib südame südameveresoonkonna või aju veresoonte kiire moodustumine põhjustada müokardiinfarkti või insulti.

Teine iseloomulik sümptom selliste ainete väljanägemisel veres on viljatus või raseduse katkemine naistel. Fakt on see, et emaka ja platsenta veresoonte moodustunud mikrotrombid põhjustavad endomeetriumi või loote ebapiisavat toitumist. Sel põhjusel määratakse nende antikehade olemasolu testimine sageli ka viljatuse diagnoosimisel juhtudel, kui teised põhjused on välistatud.

Antifosfolipiidühendite esinemist veres kaasnevad sageli teised autoimmuunhaigused, nagu süsteemne erütematoosne luupus, reuma, Lyme'i tõbi.

Fosfolipiidide vastaste antikehade tüüp on samuti diagnostiline kriteerium. Näiteks näitavad M-klassi immunoglobuliinid haiguse akuutset etappi, samas kui klassi G kuuluvad molekulid räägivad pleegiva autoimmuunprotsessist. Sõltuvalt nendest teguritest varieerub selle seisundi ravi.

Fosfolipiidide vastaste antikehade vereanalüüs

Fosfolipiidide (APL, IgG, IgM) antikehade vereanalüüs on oluline kriteerium autoimmuunhaiguse - APS (antifosfolipiidide sündroom) diagnoosimisel, samuti neerude, maksa, aju, neerupealiste ja südame tervise (ja vajaduse korral selle paranemise) kontrollimiseks.

Mis on fosfolipiidide (APL) antikehad?

APL on IgG ja IgM klasside autoimmuunne antikeha. Nad juhivad oma toimet fosfolipiidide vastu, mis on rakumembraani peamised komponendid, st võib öelda, et sellised antikehad ründavad oma organismi koe ja elundeid. Fosfolipiidid jagatakse neutraalseks (fosfatidüülkoliin), positiivseks (fosfatidüülhappeks ja fosfatidüülinositooliks) ning negatiivselt (kardiolipiin ja fosfatidüülseriin).

Selle analüüsi käigus tuvastatud peamised fosfolipiidide antikehad on:

• lupus antikoagulant - fosfolipiidi antikehad, mis in vitro (intrauteriin) on võimelised pärssima fosfolipiididest sõltuvat koagulatsiooni (vere hüübimist), reageerides protrombinaasiga. Esialgu ilmnesid need antikehad süsteemse erütematoosse luupusega patsientidel, mida iseloomustab tromboosi suurenemine (verehüüvete moodustumine);
• beeta-2-GP-1 (beeta-2-glükoproteiin-1) kofaktorist sõltuv APL - antikehad, mis inhibeerivad beeta-2-glükoproteiini-1 antikoagulantide aktiivsust, st nende kofaktor-sõltuvate antikehade pärssimine viib tromboosi tekkeni organismis;
• kardiolipiini vastased antikehad (negatiivselt laetud fosfolipiid) - need antikehad on peamine antigeen, mis kinnitab positiivse Wassermani reaktsiooni olemasolu (süüfilise test);
• kolesterooli, kardiolipiini ja fosfatidüülkoliini segu vastased antikehad tekitavad valepositiivse Wassermani reaktsiooni.

APL-i vereanalüüsi dekodeerimine

Fosfolipiidide vastaste antikehade peamiseks ohuks on see, et need põhjustavad veresoonte toimimise häirimist, põhjustavad veresoonte moodustumist veresoontes ja tekitavad vasokonstriktsiooni (vaskulopaatia).

Endoteliaalse düsfunktsiooni (veresoonte koe) tõttu ei suuda keha vere hüübimissüsteemis, mille tulemusena hakkab domineerima antikoagulantide süsteem ja areneb suurenenud tromboos. Raseduse ajal on see seisund eriti ohtlik, kuna on rikutud platsenta ja veresoonkonna vereringet, mis võib viia selle emakasisene surmani. Lisaks võib APS-i (antifosfolipiidsündroomi) esinemine rasedatel naistel põhjustada insultide tekkimist tema ja lapse naha kahjustuste (haavandite, maksa) ja neuroloogiliste patoloogiate tekkeks.

Fosfolipiidide vastaste antikehade suurenenud tase näitab kehas antifosfolipiidide sündroomi teket, see tähendab aju, südame, neerupealiste, maksa, neerude ja südame veresoonte kahjustamist. Fosfolipiidantikehade kõrge tiiter põhjustab müokardiinfarkti, veenitromboosi ja raseduse ajal raseduse katkemise (eriti teisel ja kolmandal trimestril).

Antifosfolipiidide sündroom (APS) on jagatud kahte tüüpi - esmase APS ja sekundaarse APS.

Esmase APS-i iseloomustavad järgmised ilmingud:

• tavaline abordi - korduvate spontaansete abortide (raseduse katkemise) esinemine naistel seletamatute põhjuste tõttu, eriti raseduse esimesel trimestril;
• loote loote surm raseduse teisel - kolmandal trimestril;
• raseduse patoloogia HELLP sündroomi arengu taustal (mida iseloomustab maksaensüümide aktiivsuse suurenemine, hemolüüs ja trombotsüütide arvu vähenemine);
• veresoonte patoloogia, millega kaasnevad südameinfarkt (südame ja teiste siseorganite), insultid, tromboflebiit (veenitromboos) ja jäsemete gangreen.

Sekundaarse APS-i iseloomustavad sellised ilmingud:

• pahaloomuliste (vähkkasvaja) kasvajate ja kasvajate ilmumine;
• autoimmuunsed, põletikulised ja nakkushaigused (süsteemne erütematoosne luupus, C-hepatiit, HIV-nakkus);
• teatud ravimite võtmine (psühhotroopsed ravimid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid).

Tervetel inimestel tuvastatakse sellised antikehad fosfolipiidide vastaste antikehade vereanalüüsi tegemisel sagedusega 3-4 inimest sajast (st 3-4%). Kõige sagedamini leidub neid vanematel inimestel.

Indikaatorid analüüsiks

See vereanalüüs on ette nähtud, kui on teatavaid näiteid, näiteks:

• harjumuspärased abordid, raseduse katkemised, loote surm, preeklampsia;
• vale-positiivse seroloogilise reaktsiooni olemasolu süüfilisele (Wassermani reaktsioon);
• korduv veresoonte haigus (tromboos, trombemboolia);
• Kollageenid - süsteemse haiguse rühm, kus kehas on sidekoe kahjustus, eriti need, kus on kollageeni (süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia, periateriit nodosa, dermatomüosiit ja reumatoidartriit ja reuma);
• trombotsütopeenia - vereliistakute arvu vähenemine veres, mis põhjustab vere hüübimist ja verejooksu arengut.

AFL-i analüüsi ettevalmistamine

Fosfolipiidide vastaste antikehade verd manustatakse ainult tühja kõhuga ja pärast viimast kasutamist peaks toit olema vähemalt 8 tundi ja isegi parem - 12 tundi või rohkem. Te ei saa juua teed, mahla, kohvi, juua ainult vett.

Fosfolipiidide ja antifosfolipiidide sündroomi (APS) vastased antikehad

Mis on fosfolipiidid?

Fosfolipiidid on vererakkude, veresoonte ja närvikoe rakumembraanide universaalne komponent. Rakumembraanide fosfolipiididel on vere hüübimisprotsesside algatamisel oluline roll.

Mis on fosfolipiidide vastased antikehad?

Mõnikord tekitab organismi immuunsüsteem antikehi mõnede oma fosfolipiidide suhtes (autoimmuunne agressioon). Autoantikehade koostoime fosfolipiididega viib rakufunktsiooni katkestamiseni. Veresoonte rakupinna fosfolipiidide vastased antikehad põhjustavad vasokonstriktsiooni, häirivad hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide tasakaalu verehüüvete moodustumise suunas.

Mis on AFS?

Seda haigust, mis põhineb fosfolipiididega interakteeruvate autoantikehade kõrgel tiitril (arvul) tekkimisel kehas, nimetatakse antifosfolipiidide sündroomiks (APS).

Kellel on fosfolipiidide vastased antikehad?

Kõigi inimeste veres esineb teatud fosfolipiidide autoantikehade tase. Haigus on just antikehade suurenenud tase.

APS - kas see on püsiv haigus või keha ajutine seisund?

Seal on esmane ja sekundaarne AFS. Primaarne on keha ajutine reaktsioon mõnele fenomenile, ilma autoimmuunsete patoloogiateta, sekundaarsele on iseloomulik, et autoimmuunhaiguste tagajärjel suureneb pidevalt fosfolipiidide vastaste antikehade tase.

Mis on ohtlik AFS mitte-rase?

Mõjutatakse südame, aju, neerude, maksa, neerupealiste näärmeid. Suurendab venoosse tromboosi, müokardiinfarkti riski. APSiga võib kaasneda aju vereringe rikkumine insuldi, neuroloogilise patoloogia, nahakahjustuste tekkega.

APS ja rasedus. Mis on ohtlik sündroom tulevastele emadele?

APS-i raseduse ajal suureneb loote surma, raseduse katkemise, platsentaarbarjääri, alatoitluse ja loote hüpoksia ning loote kõrvalekallete oht.

Kui tihti on ASF?

USAs on fosfolipiidide autoantikehade avastamise sagedus populatsioonis 5%. Kui seda leitakse rasedate naiste veres, siis ilma ravita on 95% -l raseduse katkemine ja / või loote surm. Meie riigis on kardiolipiini (üks fosfolipiididest) antikehade avastamise sagedus korduva abordiga patsientidel 27,5-31%.

Millal ei ole liiga hilja, et ASF-i testida?

Uuringud on näidanud, et igasuguse raseduse katkemise puhul on oluline patogeneetiline aspekt platsentaalpuudulikkus. Ja kui see on kliiniliselt väljendatud, on kõik ravivõimalused kasutud. Verejooksu uteroplaatide rikkumised tuleb kindlaks teha algstaadiumis. Ravida platseebopuudulikkust raseduse esimesel trimestril. See on tingitud asjaolust, et vere hüübimishäirete protsessis ladestub platsenta veresoonele teatud aine (fibriin). Ravi lõpetab sadestamise protsessi, kuid ei eemalda laevadelt, mis on juba hilinenud, see tähendab, et see ei põhjusta laevade normaalset taastumist.

Kuidas teada saada, kas mul on ASF?

Fosfolipiidide vastaste antikehade laboratoorsete analüüside edastamine. Praegu kasutatakse kahtlustatava antifosfolipiidantikeha sündroomiga patsiendi laboriuuringus kolme meetodit. Diagnoosi kinnitamiseks on vähemalt ühe neist piisavalt positiivseid tulemusi. Esiteks võib fosfolipiidide IgG antikehade tiitrit suurendada. Teiseks võivad lupuse antikoagulantide testi tulemused olla positiivsed. Kolmandaks, tänu seerumi fosfolipiidide inaktiveerimisele võib aktiveeritud osalist tromboplastiini aega pikendada (APTT parameeter hemostaasiogrammis).

Mis on fosfolipiidide vastased antikehad?

Antikehade peamised sihtmärgid on kardiolipiin, fosfatidüülseriin, fosfatidüül-etanoolamiin, fosfatidüülkrasmid, fosfatidüülkrased, fosfatidüül-inositool, fosfatidüülkoliin, fosfatidüülkrased ja nendega seotud glükoproteiinid - 2-glükoproteiin-1, anneksiin V, protrombiin II II, mis on sama kui anti-crapsi faktor (II faktor); antikoagulantvalku (PAP-1).

Ja kõik see peab läbima?

Antifosfolipiidide sündroomi diferentsiaaldiagnoosimiseks on vaja avastada kardiolipiini ja fosfatidüülseriini vastased antikehad.

Kui täpne on fosfolipiidide vastaste antikehade analüüs?

Antifosfolipiidantikehade avastamisel võib esineda märkimisväärseid laboritevahelisi erinevusi. Selle põhjuseks on:

• antifosfolipiidantikehade tiitri individuaalne ajaline kõikumine patsientide veres;
• mööduv positiivne reaktsioon, mis tuleneb viiruse ja teiste infektsioonide esinemisest vereproovi ajal;
• vereproovide ebatäpsused trombotsüütide halva plasma uurimiseks ja valmistamiseks;
• antifosfolipiidantikehade määramiseks vajalike laboratoorsete testide ebapiisav standardimine.

Kui tuvastatakse fosfolipiidide vastased antikehad, on APS vältimatu?

Antifosfolipiidantikehade määramine patsiendil ei tähenda alati antifosfolipiidide sündroomi arengut.

Kas APS-il on kliinilised ilmingud?

Fosfolipiidide antikehade suurenenud tasemete kliinilised ilmingud:

• sünnituspatoloogia APS arenguga (korduv raseduse katkemine, raseduse mittearenemine, loote loote surm, preeklampsia ja eklampsia areng, emakasisene kasvupeetus, enneaegne sünnitus);
• hematoloogilised häired (trombotsütopeenia - trombotsüüdid normaalse alumise piiri lähedal);
• kopsuhaigused (pulmonaalne trombemboolia, trombootiline pulmonaalne hüpertensioon, kopsuverejooks);
• südame-veresoonkonna haigused (müokardiinfarkt, südameklapi kahjustus, müokardi kontraktiilsuse rikkumine, intraatriaalne tromboos, arteriaalne hüpertensioon);
• närvisüsteemi haigused (insult, tserebrovaskulaarne õnnetus, konvulsiivne sündroom, vaimsed häired, migreenitaolised peavalud);
• maksahaigused (maksainfarkt, hepatomegaalia, maksaensüümide kontsentratsiooni suurenemine, nodulaarne regeneratiivne hüperplaasia);
• vaskulaarsed anomaaliad (alumine jäsemete distaalsete osade nahavähk, naha nekroos, verejooks subungaalses voodis, naha sõlmed);
• jäsemete haigused (süvaveenide tromboos, tromboflebiit, gangreen);
• neeruhaigused (neeruarteri tromboos, neerude infarkt, intraglomerulaarne mikrotromboos koos järgneva kroonilise neerupuudulikkusega).

Miks suureneb antifosfolipiidide tase?

• Autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, reuma).
• Onkoloogilised haigused (eriti lümfoproliferatiivsed).
• Nakkushaigused (tuberkuloos, stafülokokk, streptokoki infektsioonid, leetrid, mononukleoos, punetised, mükoplasma, herpesinfektsioonid).
• Teatavate ravimite (antiarütmilised, psühhotroopsed, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, Novocainimide, kinidiin) ja toksiliste ainete mõju.
• Allergilised reaktsioonid.

Kuidas vabaneda fosfolipiidide vastastest antikehadest enne rasedust?

• Kõigi avastatud nakkuslike protsesside ravimiseks kolm nädalat antifosfolipiidide testimiseks.
• Kui nad ei ole kadunud, siis proovi immunoglobuliini. Mõnikord on vaja läbi viia immunoloogiliste parameetrite normaliseerimine enne rasedust, kasutades plasmafereesi. Pärast 3-4 plasmapereesi seanssi umbes 800 ml plasma manustamisega kaovad antifosfolipiidivastased antikehad enam kui 3 kuud, kuna antifosfolipiidantikehad on üsna suure molekulmassiga ja kogunevad väga aeglaselt. Menetlusel on siiski mitmeid omadusi, mis seavad kahtluse alla selle tõhususe.

Millal diagnoositakse APS?

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimise tingimused: - vähemalt ühe kliinilise (sümptomite) ja ühe laboratoorse märgi olemasolu (antifosfolipiidide sündroomi analüüs); - antifosfolipiidide testid peaksid olema positiivsed vähemalt 2 korda 3 kuu jooksul.

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoos: miks vajame kahte pikka katkestust?

Ägeda nakkusliku ja põletikulise haiguse (bakteriaalne või viiruslik) puhul täheldatakse kõigi embrüotroopsete antikehade lühiajalist ühtlast tõusu. Kuna haigus kaob (1-3 nädala pärast), taastuvad antikehade tasemed tavaliselt normaalseks. Sellised lühiajalised muutused selliste antikehade tootmisel ei mõjuta reeglina loote arengut. Embrüotroopsete antikehade sisalduse pikaajaline tõus on sageli märk olemasolevatest või arenevatest autoimmuunhaigustest ja sündroomidest (eriti antifosfolipiidide sündroomist). Kõigi või mõnede embrüotroopsete antikehade seerumi sisalduse püsiv (rohkem kui 1,5-2 kuud) suurenemine võib põhjustada viljatust, raseduse arengu patoloogiat ja kahjustada loote moodustumist. Ägeda ägeda nakkushaiguse korral täheldatakse kõigi embrüotroopsete antikehade lühiajalist vähenemist. 2-3 nädala pärast. antikehade tase taastub tavaliselt normaalväärtustele. Sellised lühiajalised muutused selliste antikehade tootmisel ei mõjuta reeglina loote arengut. Kõigi embrüotroopsete antikehade tootmise pikaajaline vähenemine on märk immuunsüsteemi aktiivsuse üldisest vähenemisest (immunodepressiivsed seisundid). Selle põhjuseks on kõige sagedamini kroonilised viirusinfektsioonid ja krooniline mürgistus. Embrüotroopsete antikehade tootmise pikenenud vähenemisega kaasneb sageli raseduse katkemine.

Kui enne rasedust ei suurenenud fosfolipiidide vastased antikehad, kas APS võib raseduse ajal areneda?

Võib-olla. Peamine (kuid mitte ainus) teadaolev riskitegur on antud juhul nakkus. Raseduse ajal toimub immuunsüsteemi muutus ja seisvate infektsioonide esinemine võib halveneda. Antifosfolipiidantikehade moodustumine on osa nakkusliku protsessi patogeneesist raseduse ajal. Infektsiooni taustal toodetud antikehad põhjustavad raseduse tüsistuste tekkimist ja vajavad piisavat ravi. Antifosfolipiidide sündroomi esinemisel mükoplasmaalsete ja segainfektsioonide taustal tekivad kõige raskemad, sageli pöördumatud raseduse tüsistused.

Antifosfolipiidide sündroom ja rasedus: kuidas ravida APS-i?

Ravi rasedatele naistele, kellel on APS: aspiriin väikestes annustes (tavaliselt üks trombootilise Assa tablett päevas), hepariini (mõnikord fraxipariini) süstimine, inimese normaalse immunoglobuliini lahuse (IVIg) intravenoosne infusioon. Aspiriini hakatakse tavaliselt võtma juba planeerimistsüklis.

Milline on järgmise raseduse prognoos, mida tuleb ravida?

Väga positiivne, kuna otsesed antikoagulandid (hepariin ja derivaadid) ei võimalda mingil juhul vere hüübimist.

Mida teha pärast sünnitust?

Ravi antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ainetega tuleb jätkata ka pärast sünnitust, kuna trombofiilne potentsiaal tõuseb raseduse lõpuks maksimaalselt, mis tähendab, et pärast edukat manustamist on võimalik massiivne kopsuarteri trombemboolia.

Antifosfolipiidide IgM antikehad

Antifosfolipiidantikehade analüüsi kasutatakse teatud fosfolipiididega seotud valkude tuvastamiseks, mida keha ise toodab fosfolipiidide suhtes autoimmuunreaktsiooni tulemusena. Antifosfolipiidsed antikehad on seotud trombotsütopeeniaga (vereliistakute arvu vähenemine veres), ähvardatud raseduse katkemise, enneaegse sünnituse ja preeklampsiaga (hilinenud toksilisatsioon rasedatel). Nende antikehade sisalduse suurenemisega suureneb verehüüvete (verehüüvete) oht, mis võib viia insultini ja südameinfarkti.

Vene sünonüümid

Antikehad fosfolipiidide suhtes, IgM.

Inglise sünonüümid

Antifosfolipiidsed antikehad, APA, IgM.

Uurimismeetod

Ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA).

Mõõtühikud

IU / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

• Hepariin ja selle analoogid 5 päeva enne uuringut välistatakse.
• Ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Antifosfolipiidantikehade analüüs on vajalik spetsiifiliste fosfolipiididega seotud valkude identifitseerimiseks, mida keha ise tekitab fosfolipiidide suhtes autoimmuunreaktsiooni tulemusena. Fosfolipiidid - keha rakkude lahutamatu osa - on osa rakumembraanidest ja trombotsüütidest. Nad on sisuliselt rasvamolekulid, mis mängivad vere hüübimisel võtmerolli, kuigi nende mõju mehhanism jääb ebaselgeks. Antifosfolipiidid suurendavad vere hüübimishäirete riski ja verehüüvete teket arterites ja veenides, mis võivad viia insultide ja südameatakkide tekkeni.

Antifosfolipiidantikehad on seotud ka trombotsütopeenia (vereliistakute vähene arv) tekkimisega, korduvate nurisünnituste riskiga (eriti raseduse teises ja viimases kolmandikus), enneaegse sünnituse ja toksilisusega raseduse viimastel etappidel (preeklampsia).

Nende antikehade olemasolu on osa sümptomite kompleksist, mida nimetatakse antifosfolipiidide sündroomiks (APS) või Hughes-Stovini sündroomiks. See hõlmab ka tromboosi, sünnitushäireid (raseduse katkemised, harjumused), trombotsütopeeniat. APS võib olla seotud teiste autoimmuunhaigustega, eriti süsteemse erütematoosse luupusega (sekundaarse APS) või tekkida ilma kaasuvate haigusteta (primaarsed APS).

Siiski ilmnevad organismis sageli sellised antifosfolipiidsed antikehad ja sellistes autoimmuunhaigustes, nagu süsteemne erütematoosne luupus, lisaks sellele võib neid täheldada HIV-infektsiooni, teatud vähivormide, ravimite, näiteks fenotiasiinide ja novotsainamiidi puhul. Sellega seoses on antikardiolipiinivastaste antikehade määratlus täiendav analüüs ja nende olemasolu iseenesest ei ole APS-i otsene diagnostiline kriteerium - APS-i diagnoos peaks olema keeruline ja sisaldama mitmeid kliinilisi näitajaid.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

• Et määrata kindlaks trombootilise mikroangiopaatia põhjused, korduvad lootelangud raseduse hilises staadiumis, trombotsütopeenia ja tromboplastiini moodustumise pikk aeg.

Millal on planeeritud uuring?

• Kui kahtlustate antifosfolipiidide sündroomi (mitu korda - kaks korda vähemalt 6-nädalase intervalliga).
• Korduvate nurisünnitustega - tromboplastiini moodustumise ajal lisandina testile.
• Korduva tromboosi episoodidega noores eas.
• Trombotsütopeeniaga.
• Trombootilise mikroangiopaatia sümptomitega (jäsemete valu ja turse, õhupuudus ja peavalud).

Mida tähendavad tulemused?

Võrdlusväärtused: 0–10 IU / ml.

• spetsiifiliste IgM antikehade puudumine.

Madala kuni mõõduka antikeha sisaldus:

• infektsioon, ravimid, antikehade ilmumine vanusega - tavaliselt loetakse need kontsentratsioonid tähtsusetuks, kuid nende indikaatoreid tuleb hoolikalt uurida koos teiste sümptomite ja kliinilise informatsiooniga.

Antifosfolipiidide antikehade kontsentratsioon on keskmisest kõrgem, mis kestab pärast korduvat analüüsi 8-10 nädala pärast:

• suur tromboosi oht;
• raseduse ajal - raseduse tüsistuste kõrge risk (vajadus jälgida hemostaatilise süsteemi näitajaid);
• teatud kliiniliste tunnustega - antifosfolipiidide sündroom.

Antifosfolipiidantikehade avastamisel ja antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimisel on suurenenud korduva trombootilise angiopaatia, korduvate raseduse katkemiste ja trombotsütopeenia oht. Nende testide läbiviimine ei suuda täpselt ennustada komplikatsioonide tõenäosust, haiguse tüüpi ja raskust konkreetses patsiendis; mõnedel patsientidel esineb mitmesuguseid haiguse kordumise vorme, teised ei kogenud mingeid tüsistusi. Selle näiteks on asümptomaatilised patsiendid, kellel on diagnoositud "antifosfolipiidantikehad" ja mis anti pärast pikka aega, et tekitada tromboplastiini, mis on toodetud teisel põhjusel (näiteks meditsiinilise läbivaatuse ajal enne operatsiooni), ja asümptomaatilised eakad patsiendid, kellel tekivad antifosfolipiidsed antikehad.

Mis võib tulemust mõjutada?

• Vahel on ette nähtud antifosfolipiidide test, et aidata tuvastada süüfilisele positiivse reaktsiooni põhjuseid. Süüfilise analüüsis kasutatavad reaktiivid sisaldavad fosfolipiide, mis võivad põhjustada valepositiivset tulemust antifosfolipiidi antikehadega patsientidel.
• Mõnevõrra sagedamini avastatakse AFL eakatel patsientidel.

Olulised märkused

• Antifosfolipiidantikehade tuvastamine (eriti üks kord) ei tähenda alati antifosfolipiidide sündroomi teket.

Millal on määratud vereanalüüs fosfolipiidide vastaste antikehade suhtes?

Ilma fosfolipiidideta ei saa olla ühtegi inimese rakku. Need komponendid on rakumembraanide alus. Kuid mõnikord ei põhjusta inimorganisatsiooni teatud funktsionaalsed häired. Selle tulemusena tekivad antikehad IgG ja IgF fosfolipiidide vastu. Sellised agressiivsed ained ründavad terveid rakke, mis on väga ohtliku haiguse - antifosfolipiidide sündroomi (APS) arengu põhjuseks.

Antikehade koguse suurenemise tõttu häiritakse vere hüübimisprotsessi. Vaskulaarsüsteemis esineb tõsiseid patoloogilisi muutusi. Veresoonte luumenit kahaneb ja selle tulemusena vereringe halveneb.

Vereringes moodustuvad trombid, mis viib verehüüvete moodustumiseni. APS avaldub südameinfarkti ja insultide arengus noorte tromboosi taustal. Naistel, kes kannavad last, tekivad spontaansed abordid või loote surm. Selle abil:

• IgG fosfolipiidide antikehad näitavad inimese kroonilisi haigusvorme.
• AT fosfolipiididele IgM näitab haiguse akuutset vormi.

Millist analüüsi

Iseseisvalt mõista, et inimese kehas fosfolipiidide vastaste antikehade tootmine on võimatu. Halb enesetunne ja terviseprobleeme selgitatakse tavaliselt viirusnakkuse või teatud elundite ja süsteemide talitluse tõttu. Sellega seoses on antikehade koguse määramiseks hädavajalik teha vereanalüüs spetsialiseeritud laboris.

Näpunäide. Kui arst soovitab diagnoosi selgitamiseks verd annetada antikehade sisu eest, ei tohi te kunagi keelduda.

Fosfolipiidide (klass IgG ja IgM) antikehade vereanalüüsi põhjal saavad spetsialistid olulise indikaatori, mis võimaldab teil õigeaegselt diagnoosida raske autoimmuunhäire. Seetõttu on võimalik õigeaegselt ette näha õige ravi ja kõrvaldada tõsised tüsistused.

Vereplasma uurimisel määrab arst kindlaks antikehade olemasolu järgmiste fosfolipiiditüüpide suhtes:

• Negatiivselt laetud - fosfatidüülseriin, kardiolipiin.
• Positiivselt laetud - fosfatidüül inositool ja fosfatidüülhape.
• Neutraalne - fosfatidüülkoliin.

Kui analüüs on määratud

Vereanalüüs on ette nähtud:

• sünnitusabi patoloogiad, mis väljenduvad püsiva spontaanse abordina, enneaegse sünnituse, hilinenud arengu või loote surmana raseduse lõpus.
• trombotsütopeenia diagnoosimisega seotud hematoloogilised häired.
• pulmonaarse süsteemi haigused, nimelt: kopsu trombemboolia, trombootiline pulmonaalne hüpertensioon ja kopsuverejooks.
• kardiovaskulaarsed patoloogiad, nagu müokardiinfarkt, südamehaiguste südamehaigus, südamelihase rütmi ebaõnnestumine või arteriaalne hüpertensioon.
• närvisüsteemi patoloogiad, mis on seotud halvenenud vereringega, mida iseloomustavad peavalud, mitmesugused vaimsed häired ja krampide sündroom, samuti insultid.
• maksahaiguste, eriti maksa infarkti, hepatomegaalia ja maksaensüümide kontsentratsiooni suurenemise tõttu.
• neeruhaiguste, nagu neerude infarkt või krooniline neerupuudulikkus, areng.
• mitmesugused vaskulaarsed patoloogiad ja verejooksud, mis ei ole selged.
• tromboos, tromboflebiit ja seletamatu etioloogia gangreen.
• süsteemne erütematoosne luupus.

Sellised haigused võivad tekitada antikehade teket veres:

• Onkoloogilised haigused.
• Tuberkuloos.
• Stafülokoki ja streptokoki infektsioon.
• Herpetiline infektsioon.
• Leetrid
• Punetised.
• Mononukleoos.
• Mycoplasma.
• Allergilised reaktsioonid.

Teatud tüüpi antiarütmilise ja psühhotroopse toimega ravimpreparaadid võivad edendada antikehade teket kehas. Oht ka hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, novokainimiid ja kinidiin. Provotseeriv toime on erinev ja erinevad toksilised ained.

Analüüsi ettevalmistamine

Saadud teabe usaldusväärsuse võti on õige vereannetuse ettevalmistamine. Peamised reeglid on järgmised:

• Veeniline veri võetakse hommikul tühja kõhuga.
• Enne vere annetamist on soovitatav paar päeva jälgida dieeti. Dieet peaks sisaldama ainult rasvata keedetud toite. On vaja loobuda kohvi, gaseeritud ja alkohoolsetest jookidest.
• Analüüsiks ei ole võimalik verd annetada, kui isikule on määratud spetsiaalsete ravimitega haiguste ravi.
• Antikehade taseme määramiseks pärast füsioteraapiat ei ole soovitatav teha vereproove.

Kuidas analüüsitakse

Kui esialgse plasmakatse ajal tuvastatakse IgG ja IgM antikehad fosfolipiidide suhtes, siis diagnoosi kinnitamiseks on vaja analüüsida 8-12 nädalat. Antikehade tulemusi võib saada üks päev pärast vereproovide võtmist.

Korduvad vereanalüüsid on vajalikud, sest bakteriaalsete või viiruslike ägedate nakkuslike ja põletikuliste haiguste korral on veres alati antikehade järsk suurenemine. Reeglina on võimalik nakkuse ületamine 1-3 nädala jooksul. Aga kui see ei juhtu, avastatakse veres jälle suur hulk antikehi. Ja see on tõenäoliselt märk ASFi arengust.

Kehtivad näitajad

Tavaliselt puuduvad vereplasmas olevad fosfolipiidide antikehad praktiliselt või sisaldavad neid minimaalses koguses, mis ei kujuta endast diagnostilist väärtust. Vältige antifosfolipiidide sündroomi näitajate olemasolu kuni 10 ühikut / ml.

Suurenenud antikehade kogusega esineb muutusi ja teisi olulisi näitajaid seerumis. See ilmneb üldise vereanalüüsi käigus, mille tulemused kajastavad:

• Suurenenud ESR.
• Trombotsüütide vähendamine.
• Suurenenud valgeliblede arv.

Antikehade esinemise taustal kuvatakse ka vere biokeemilises analüüsis:

• Suurenenud gamma-globuliin.
• Neerupuudulikkusega - urea ja kreatiniini taseme tõus.
• Maksa patoloogiate arenguga - AlAT ja AST taseme tõus, aluseline fosfataas, bilirubiin.
• APTT suurenemine vere hüübimise uuringus.

Tulemuste kõrvalekalle normist

Madala või mõõduka antikehade tase seerumis näitab kõige sagedamini meditsiiniliste ravimite vastuvõtmist. Patoloogiat kaalutakse, kui antifosfolipiidantikehade kontsentratsiooni hoitakse pika aja jooksul kõrgel tasemel, mida kinnitab korduv analüüs. APS diagnoosimine toimub spetsiifiliste kliiniliste ilmingute taustal, kui kinnitatakse antikehade olemasolu seerumis. See on väga ohtlik haigus, mida pole seni täielikult uuritud.

Raseduse ajal hoiatab haigus tüsistuste tekkimise ohtu lapse kandmisel. Antifosfolipiidide sündroomi ohtlik tagajärg on platsenta tromboos.

Selle taustal tekivad erinevad günekoloogilised patoloogiad. Eriti ohtlik on lapse kandmise ajal tehtud diagnoos. Ta juhib tähelepanu sellele, et naisel võib igal ajal olla spontaanne abort, kuid sagedamini tekib loote kaotus teisel ja kolmandal trimestril.

Naised, kellel on diagnoositud APS, on viljatuse ohus ja isegi kui neil õnnestub rasestuda, on suur loote surma või enneaegse sünnituse oht. Suurenenud antikehade kliinilised ilmingud on püsivad spontaansed abordid.

Kliiniline pilt

APS-i korral võivad kliinilised ilmingud olla erinevad ja üldine pilt sõltub järgmistest teguritest:

• Kahjustatud laevade suurused.
• Veresoonte ummistumise kiirus.
• Laevade funktsionaalne eesmärk.
• Laevade asukohad.

AFS-i nahapindadel võib selliseid muutusi täheldada:

• Vaskulaarne võrk kätel ja jalgadel.
• Lööve punktidena.
• Subkutaansete hematoomide olemasolu.
• Naha pindade pikaajaline haavandiline kahjustus.
• Subkutaansed sõlmed.

Antikehade suurenemine hoiatab alati tromboosi võimaliku tekke eest. Sellisel juhul võivad kahjustused mõjutada kõiki laevu, kuid kõige levinum on venoosne tromboos. Vereklombid paiknevad kõige sagedamini alumiste jäsemete sügavates veenides, kuid mõnikord mõjutavad sellised patoloogiad maksa, portaali või pindmise veeni.

Kopsude veresoonte kahjustamise taustal tekib sageli pulmonaalne hüpertensioon. Neerupealiste peamise veeni tromboos koos täiendavate verejooksude ja südameinfarkti esinemisega aitab kaasa neerupealiste puudulikkuse tekkele.

APL-i põhjustatud arterites esinevad verehüübed on aju veresoonte jaoks kõige ohtlikumad. See viib kõige sagedamini insuldi tekkeni. Veelgi enam, selline ohtlik patoloogia mõjutab väga sageli noori, ilma eelsoodumuseta tegureid.

AFSi prognoos on ebaselge. Ravi edukus sõltub paljudest teguritest. Kõigepealt on oluline anda kiiresti verd uurimiseks, et määrata antikehade tase. Reumatoloog võib õigesti ravida ainult vereanalüüsi tulemuste ja kliiniliste ilmingute põhjal. Kuid tuleb meeles pidada, et paljude spetsialistidega konsulteerimine on tingimata vajalik, kuna see haigus mõjutab paljusid elundeid.

anya tihushka

Antikehad fosfolipiididele (APS) dekodeerimine.

Selle kirje postitas Anya Tihushka · 11. märts 2011

11 972 vaadet

Tüdrukud! Abi Fosfolipiidide IgM-1.0 antikehade analüüs

5 kommentaari

Soovitatavad kommentaarid

Loo konto või logi sisse, et kommenteerida

Kommentaari jätmiseks peate olema liige.

Loo konto

Registreeru konto jaoks. See on lihtne!

Logi sisse

Kas olete juba liige? Logige siia sisse.

Tegevuslint

Kas test on positiivne?

pelyulya lisas küsimuse küsimuses

Office'i romantika. Affair tööl.

Zhuzha_white_masti kommenteeris Apple'i küsimust küsimuses

Pärast ülekannet - režiim, heaolu, tühjendamine jne

MurMyau vastas Аленка_Палёнка teemale // Reproduktiivtehnoloogias: AI, ECO, IKSI

Ovulatsiooni stimuleerimine

NYASHA ^ _ ^ PUZYASHA vastas Irina teemale Ovulatsioonis ja kõike seda

Summer kingad beebi kus tellida?

Kira-09 kommenteeris oksi82 küsimuse küsimustes

Ovulatsiooni testid

Naida vastas Irina teemale Ovulatsioonis ja kõike seda

Puhkus välismaal koos lapsega

nastasjjja kommenteeris kasutaja küsimust Miracle kõhus. jaotises Küsimused

Märtsis olevad ribad toovad need, kes ootavad väga, väga!

Ksyu 555 vastas Ружий пузик teemale) jaotises About diagrams

Jalatsite suurus 1,5-2 aastat?

nastasjjja kommenteeris küsimust Veronika1201 küsimuses

Lipoom neerudel

Bezsil kommenteeris kasutaja Bezsil in Questions küsimust

Fosfolipiidide dekodeerimise analüüsi antikehade vereanalüüs

Fosfolipiidide (APL, IgG, IgM) antikehade vereanalüüs on oluline kriteerium autoimmuunhaiguse - APS (antifosfolipiidide sündroom) diagnoosimisel, samuti neerude, maksa, aju, neerupealiste ja südame tervise (ja vajaduse korral selle paranemise) kontrollimiseks.

APL on IgG ja IgM klasside autoimmuunne antikeha. Nad juhivad oma toimet fosfolipiidide vastu, mis on rakumembraani peamised komponendid, st võib öelda, et sellised antikehad ründavad oma organismi koe ja elundeid. Fosfolipiidid jagatakse neutraalseks (fosfatidüülkoliin), positiivseks (fosfatidüülhappeks ja fosfatidüülinositooliks) ning negatiivselt (kardiolipiin ja fosfatidüülseriin).

Selle analüüsi käigus tuvastatud peamised fosfolipiidide antikehad on:

• lupus antikoagulant - fosfolipiidi antikehad, mis in vitro (intrauteriin) on võimelised pärssima fosfolipiididest sõltuvat koagulatsiooni (vere hüübimist), reageerides protrombinaasiga. Esialgu ilmnesid need antikehad süsteemse erütematoosse luupusega patsientidel, mida iseloomustab tromboosi suurenemine (verehüüvete moodustumine);
• beeta-2-GP-1 (beeta-2-glükoproteiin-1) kofaktorist sõltuv APL - antikehad, mis inhibeerivad beeta-2-glükoproteiini-1 antikoagulantide aktiivsust, st nende kofaktor-sõltuvate antikehade pärssimine viib tromboosi tekkeni organismis;
• kardiolipiini vastased antikehad (negatiivselt laetud fosfolipiid) - need antikehad on peamine antigeen, mis kinnitab positiivse Wassermani reaktsiooni olemasolu (süüfilise test);
• kolesterooli, kardiolipiini ja fosfatidüülkoliini segu vastased antikehad tekitavad valepositiivse Wassermani reaktsiooni.

Fosfolipiidide vastaste antikehade peamiseks ohuks on see, et need põhjustavad veresoonte toimimise häirimist, põhjustavad veresoonte moodustumist veresoontes ja tekitavad vasokonstriktsiooni (vaskulopaatia).

Endoteliaalse düsfunktsiooni (veresoonte koe) tõttu ei suuda keha vere hüübimissüsteemis, mille tulemusena hakkab domineerima antikoagulantide süsteem ja areneb suurenenud tromboos. Raseduse ajal on see seisund eriti ohtlik, kuna on rikutud platsenta ja veresoonkonna vereringet, mis võib viia selle emakasisene surmani. Lisaks võib APS-i (antifosfolipiidsündroomi) esinemine rasedatel naistel põhjustada insultide tekkimist tema ja lapse naha kahjustuste (haavandite, maksa) ja neuroloogiliste patoloogiate tekkeks.

Fosfolipiidide vastaste antikehade suurenenud tase näitab kehas antifosfolipiidide sündroomi teket, see tähendab aju, südame, neerupealiste, maksa, neerude ja südame veresoonte kahjustamist. Fosfolipiidantikehade kõrge tiiter põhjustab müokardiinfarkti, veenitromboosi ja raseduse ajal raseduse katkemise (eriti teisel ja kolmandal trimestril).

Antifosfolipiidide sündroom (APS) on jagatud kahte tüüpi - esmase APS ja sekundaarse APS.

Esmase APS-i iseloomustavad järgmised ilmingud:

• tavaline abordi - korduvate spontaansete abortide (raseduse katkemise) esinemine naistel seletamatute põhjuste tõttu, eriti raseduse esimesel trimestril;
• loote loote surm raseduse teisel - kolmandal trimestril;
• raseduse patoloogia HELLP sündroomi arengu taustal (mida iseloomustab maksaensüümide aktiivsuse suurenemine, hemolüüs ja trombotsüütide arvu vähenemine);
• veresoonte patoloogia, millega kaasnevad südameinfarkt (südame ja teiste siseorganite), insultid, tromboflebiit (veenitromboos) ja jäsemete gangreen.

Sekundaarse APS-i iseloomustavad sellised ilmingud:

• pahaloomuliste (vähkkasvaja) kasvajate ja kasvajate ilmumine;
• autoimmuunsed, põletikulised ja nakkushaigused (süsteemne erütematoosne luupus, C-hepatiit, HIV-nakkus);
• teatud ravimite võtmine (psühhotroopsed ravimid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid).

Tervetel inimestel tuvastatakse sellised antikehad fosfolipiidide vastaste antikehade vereanalüüsi tegemisel sagedusega 3-4 inimest sajast (st 3-4%). Kõige sagedamini leidub neid vanematel inimestel.

See vereanalüüs on ette nähtud, kui on teatavaid näiteid, näiteks:

• harjumuspärased abordid, raseduse katkemised, loote surm, preeklampsia;
• vale-positiivse seroloogilise reaktsiooni olemasolu süüfilisele (Wassermani reaktsioon);
• korduv veresoonte haigus (tromboos, trombemboolia);
• Kollageenid - süsteemse haiguse rühm, kus kehas on sidekoe kahjustus, eriti need, kus on kollageeni (süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia, periateriit nodosa, dermatomüosiit ja reumatoidartriit ja reuma);
• trombotsütopeenia - vereliistakute arvu vähenemine veres, mis põhjustab vere hüübimist ja verejooksu arengut.

Fosfolipiidide vastaste antikehade verd manustatakse ainult tühja kõhuga ja pärast viimast kasutamist peaks toit olema vähemalt 8 tundi ja isegi parem - 12 tundi või rohkem. Te ei saa juua teed, mahla, kohvi, juua ainult vett.

Materjalidel mamusiki.ru

Antifosfolipiidantikehade analüüsi kasutatakse teatud fosfolipiididega seotud valkude tuvastamiseks, mida keha ise toodab fosfolipiidide suhtes autoimmuunreaktsiooni tulemusena. Antifosfolipiidsed antikehad on seotud trombotsütopeeniaga (vereliistakute arvu vähenemine veres), ähvardatud raseduse katkemise, enneaegse sünnituse ja preeklampsiaga (hilinenud toksilisatsioon rasedatel). Nende antikehade sisalduse suurenemisega suureneb verehüüvete (verehüüvete) oht, mis võib viia insultini ja südameinfarkti.

Vene sünonüümid

Antikehad fosfolipiidide suhtes, IgM.

Inglise sünonüümid

Antifosfolipiidsed antikehad, APA, IgM.

Uurimismeetod

Ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA).

Mõõtühikud

IU / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

• Hepariin ja selle analoogid välistatakse enne analüüsi 5 päeva.
• Ärge suitsetage enne analüüsi 30 minutit.

Üldine teave uuringu kohta

Antifosfolipiidantikehade analüüs on vajalik spetsiifiliste fosfolipiididega seotud valkude identifitseerimiseks, mida keha ise tekitab fosfolipiidide suhtes autoimmuunreaktsiooni tulemusena. Fosfolipiidid - keha rakkude lahutamatu osa - on osa rakumembraanidest ja trombotsüütidest. Nad on sisuliselt rasvamolekulid, mis mängivad vere hüübimisel võtmerolli, kuigi nende mõju mehhanism jääb ebaselgeks. Antifosfolipiidid suurendavad vere hüübimishäirete riski ja verehüüvete teket arterites ja veenides, mis võivad viia insultide ja südameatakkide tekkeni.

Antifosfolipiidantikehad on seotud ka trombotsütopeenia (vereliistakute vähene arv) tekkimisega, korduvate nurisünnituste riskiga (eriti raseduse teises ja viimases kolmandikus), enneaegse sünnituse ja toksilisusega raseduse viimastel etappidel (preeklampsia).

Nende antikehade olemasolu on osa sümptomite kompleksist, mida nimetatakse antifosfolipiidide sündroomiks (APS) või Hughes-Stovini sündroomiks. See hõlmab ka tromboosi, sünnitushäireid (raseduse katkemised, harjumused), trombotsütopeeniat. APS võib olla seotud teiste autoimmuunhaigustega, eriti süsteemse erütematoosse luupusega (sekundaarse APS) või tekkida ilma kaasuvate haigusteta (primaarsed APS).

Siiski ilmnevad organismis sageli sellised antifosfolipiidsed antikehad ja sellistes autoimmuunhaigustes, nagu süsteemne erütematoosne luupus, lisaks sellele võib neid täheldada HIV-infektsiooni, teatud vähivormide, ravimite, näiteks fenotiasiinide ja novotsainamiidi puhul. Sellega seoses on antikardiolipiinivastaste antikehade määratlus täiendav analüüs ja nende olemasolu iseenesest ei ole APS-i otsene diagnostiline kriteerium - APS-i diagnoos peaks olema keeruline ja sisaldama mitmeid kliinilisi näitajaid.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

• Et määrata kindlaks trombootilise mikroangiopaatia põhjused, korduvad lootelangud raseduse hilises staadiumis, trombotsütopeenia ja tromboplastiini moodustumise pikk aeg.

Millal on planeeritud uuring?

• Kui kahtlustate antifosfolipiidide sündroomi (mitu korda - kaks korda vähemalt 6-nädalase intervalliga).
• Korduvate nurisünnitustega - tromboplastiini moodustumise ajal lisandina testile.
• Korduva tromboosi episoodidega noores eas.
• Trombotsütopeeniaga.
• Trombootilise mikroangiopaatia sümptomitega (jäsemete valu ja turse, õhupuudus ja peavalud).

Mida tähendavad tulemused?

Võrdlusväärtused: 0–10 IU / ml.

• spetsiifiliste IgM antikehade puudumine.

Madala kuni mõõduka antikeha sisaldus:

• infektsioon, ravimid, antikehade ilmumine vanusega - tavaliselt loetakse need kontsentratsioonid tähtsusetuks, kuid nende indikaatoreid tuleb hoolikalt uurida koos teiste sümptomite ja kliinilise informatsiooniga.

Antifosfolipiidide antikehade kontsentratsioon on keskmisest kõrgem, mis kestab pärast korduvat analüüsi 8-10 nädala pärast:

• suur tromboosi oht;
• raseduse ajal - raseduse tüsistuste kõrge risk (vajadus jälgida hemostaatilise süsteemi näitajaid);
• teatud kliiniliste tunnustega - antifosfolipiidide sündroom.

Antifosfolipiidide antikehade avastamisel ja antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimisel on suurenenud korduva trombootilise angiopaatia, korduvate raseduse katkemiste ja trombotsütopeenia oht. Nende testide läbiviimine ei suuda täpselt ennustada komplikatsioonide tõenäosust, haiguse tüüpi ja raskust konkreetses patsiendis; mõnedel patsientidel esineb mitmesuguseid haiguse kordumise vorme, teised ei kogenud mingeid tüsistusi. Selle näiteks on asümptomaatilised patsiendid, kellel on diagnoositud antifosfolipiidantikehad ja mis anti pärast pikka aega, et tekitada tromboplastiini, mis on toodetud teisel põhjusel (näiteks meditsiinilise läbivaatuse käigus enne operatsiooni), ja asümptomaatilised eakad patsiendid, kellel tekivad antifosfolipiidsed antikehad.

Mis võib tulemust mõjutada?

• Vahel on ette nähtud antifosfolipiidide test, et aidata tuvastada süüfilisele positiivse reaktsiooni põhjuseid. Süüfilise analüüsis kasutatavad reaktiivid sisaldavad fosfolipiide, mis võivad põhjustada valepositiivset tulemust antifosfolipiidi antikehadega patsientidel.
• Mõnevõrra sagedamini avastatakse AFL eakatel patsientidel.

Olulised märkused

• Antifosfolipiidantikehade tuvastamine (eriti üks kord) ei tähenda alati antifosfolipiidide sündroomi teket.

Põhineb materjalidel helix.ru

Fosfolipiidid on vererakkude, veresoonte ja närvikoe rakumembraanide universaalne komponent. Rakumembraanide fosfolipiididel on vere hüübimisprotsesside algatamisel oluline roll.

Mõnikord tekitab organismi immuunsüsteem antikehi mõnede oma fosfolipiidide suhtes (autoimmuunne agressioon). Autoantikehade koostoime fosfolipiididega viib rakufunktsiooni katkestamiseni. Veresoonte rakupinna fosfolipiidide vastased antikehad põhjustavad vasokonstriktsiooni, häirivad hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide tasakaalu verehüüvete moodustumise suunas.

Seda haigust, mis põhineb fosfolipiididega interakteeruvate autoantikehade kõrgel tiitril (arvul) tekkimisel kehas, nimetatakse antifosfolipiidide sündroomiks (APS).

Kõigi inimeste veres esineb teatud fosfolipiidide autoantikehade tase. Haigus on just antikehade suurenenud tase.

Seal on esmane ja sekundaarne AFS. Primaarne on keha ajutine reaktsioon mõnele fenomenile, ilma autoimmuunsete patoloogiateta, sekundaarsele on iseloomulik, et autoimmuunhaiguste tagajärjel suureneb pidevalt fosfolipiidide vastaste antikehade tase.

Mõjutatakse südame, aju, neerude, maksa, neerupealiste näärmeid. Suurendab venoosse tromboosi, müokardiinfarkti riski. APSiga võib kaasneda aju vereringe rikkumine insuldi, neuroloogilise patoloogia, nahakahjustuste tekkega.

APS-i raseduse ajal suureneb loote surma, raseduse katkemise, platsentaarbarjääri, alatoitluse ja loote hüpoksia ning loote kõrvalekallete oht.

USAs on fosfolipiidide autoantikehade avastamise sagedus populatsioonis 5%. Kui seda leitakse rasedate naiste veres, siis ilma ravita on 95% -l raseduse katkemine ja / või loote surm. Meie riigis on kardiolipiini (üks fosfolipiididest) antikehade avastamise sagedus korduva abordiga patsientidel 27,5-31%.

Uuringud on näidanud, et igasuguse raseduse katkemise puhul on oluline patogeneetiline aspekt platsentaalpuudulikkus. Ja kui see on kliiniliselt väljendatud, on kõik ravivõimalused kasutud. Verejooksu uteroplaatide rikkumised tuleb kindlaks teha algstaadiumis. Ravida platseebopuudulikkust raseduse esimesel trimestril. See on tingitud asjaolust, et vere hüübimishäirete protsessis ladestub platsenta veresoonele teatud aine (fibriin). Ravi lõpetab sadestamise protsessi, kuid ei eemalda laevadelt, mis on juba hilinenud, see tähendab, et see ei põhjusta laevade normaalset taastumist.

Fosfolipiidide vastaste antikehade laboratoorsete analüüside edastamine. Praegu kasutatakse kahtlustatava antifosfolipiidantikeha sündroomiga patsiendi laboriuuringus kolme meetodit. Diagnoosi kinnitamiseks on vähemalt ühe neist piisavalt positiivseid tulemusi. Esiteks võib fosfolipiidide IgG antikehade tiitrit suurendada. Teiseks võivad lupuse antikoagulantide testi tulemused olla positiivsed. Kolmandaks, tänu seerumi fosfolipiidide inaktiveerimisele võib aktiveeritud osalist tromboplastiini aega pikendada (APTT parameeter hemostaasiogrammis).

Antikehade peamised sihtmärgid on kardiolipiin, fosfatidüülseriin, fosfatidüül-etanoolamiin, fosfatidüülkrasmid, fosfatidüülkrased, fosfatidüül-inositool, fosfatidüülkoliin, fosfatidüülkrased ja nendega seotud glükoproteiinid - 2-glükoproteiin-1, anneksiin V, protrombiin II II, mis on sama kui anti-crapsi faktor (II faktor); antikoagulantvalku (PAP-1).

Antifosfolipiidide sündroomi diferentsiaaldiagnoosimiseks on vaja avastada kardiolipiini ja fosfatidüülseriini vastased antikehad.

Antifosfolipiidantikehade avastamisel võib esineda märkimisväärseid laboritevahelisi erinevusi. Selle põhjuseks on:

• antifosfolipiidantikehade tiitri individuaalne ajaline kõikumine patsientide veres;
• mööduv positiivne reaktsioon, mis tuleneb viiruse ja teiste infektsioonide esinemisest vereproovi ajal;
• vereproovide ebatäpsused trombotsüütide halva plasma uurimiseks ja valmistamiseks;
• antifosfolipiidantikehade määramiseks vajalike laboratoorsete testide ebapiisav standardimine.

Antifosfolipiidantikehade määramine patsiendil ei tähenda alati antifosfolipiidide sündroomi arengut.

Fosfolipiidide antikehade suurenenud tasemete kliinilised ilmingud:

• sünnituspatoloogia APS arenguga (korduv raseduse katkemine, raseduse mittearenemine, loote loote surm, preeklampsia ja eklampsia areng, emakasisene kasvupeetus, enneaegne sünnitus);
• hematoloogilised häired (trombotsütopeenia - trombotsüüdid normaalse alumise piiri lähedal);
• kopsuhaigused (pulmonaalne trombemboolia, trombootiline pulmonaalne hüpertensioon, kopsuverejooks);
• südame-veresoonkonna haigused (müokardiinfarkt, südameklapi kahjustus, müokardi kontraktiilsuse rikkumine, intraatriaalne tromboos, arteriaalne hüpertensioon);
• närvisüsteemi haigused (insult, tserebrovaskulaarne õnnetus, konvulsiivne sündroom, vaimsed häired, migreenitaolised peavalud);
• maksahaigused (maksainfarkt, hepatomegaalia, maksaensüümide kontsentratsiooni suurenemine, nodulaarne regeneratiivne hüperplaasia);
• vaskulaarsed anomaaliad (alumine jäsemete distaalsete osade nahavähk, naha nekroos, verejooks subungaalses voodis, naha sõlmed);
• jäsemete haigused (süvaveenide tromboos, tromboflebiit, gangreen);
• neeruhaigused (neeruarteri tromboos, neerude infarkt, intraglomerulaarne mikrotromboos koos järgneva kroonilise neerupuudulikkusega).

• Autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, reuma).
• Onkoloogilised haigused (eriti lümfoproliferatiivsed).
• Nakkushaigused (tuberkuloos, stafülokokk, streptokoki infektsioonid, leetrid, mononukleoos, punetised, mükoplasma, herpesinfektsioonid).
• Teatavate ravimite (antiarütmilised, psühhotroopsed, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, Novocainimide, kinidiin) ja toksiliste ainete mõju.
• Allergilised reaktsioonid.

• Kõigi avastatud nakkuslike protsesside ravimiseks kolm nädalat antifosfolipiidide testimiseks.
• Kui nad ei ole kadunud, siis proovi immunoglobuliini. Mõnikord on vaja läbi viia immunoloogiliste parameetrite normaliseerimine enne rasedust, kasutades plasmafereesi. Pärast 3-4 plasmapereesi seanssi umbes 800 ml plasma manustamisega kaovad antifosfolipiidivastased antikehad enam kui 3 kuud, kuna antifosfolipiidantikehad on üsna suure molekulmassiga ja kogunevad väga aeglaselt. Menetlusel on siiski mitmeid omadusi, mis seavad kahtluse alla selle tõhususe.

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimise tingimused: - vähemalt ühe kliinilise (sümptomite) ja ühe laboratoorse märgi olemasolu (antifosfolipiidide sündroomi analüüs); - antifosfolipiidide testid peaksid olema positiivsed vähemalt 2 korda 3 kuu jooksul.

Ägeda nakkusliku ja põletikulise haiguse (bakteriaalne või viiruslik) puhul täheldatakse kõigi embrüotroopsete antikehade lühiajalist ühtlast tõusu. Kuna haigus kaob (1-3 nädala pärast), taastuvad antikehade tasemed tavaliselt normaalseks. Sellised lühiajalised muutused selliste antikehade tootmisel ei mõjuta reeglina loote arengut. Embrüotroopsete antikehade sisalduse pikaajaline tõus on sageli märk olemasolevatest või arenevatest autoimmuunhaigustest ja sündroomidest (eriti antifosfolipiidide sündroomist). Kõigi või mõnede embrüotroopsete antikehade seerumi sisalduse püsiv (rohkem kui 1,5-2 kuud) suurenemine võib põhjustada viljatust, raseduse arengu patoloogiat ja kahjustada loote moodustumist. Ägeda ägeda nakkushaiguse korral täheldatakse kõigi embrüotroopsete antikehade lühiajalist vähenemist. 2-3 nädala pärast. antikehade tase taastub tavaliselt normaalväärtustele. Sellised lühiajalised muutused selliste antikehade tootmisel ei mõjuta reeglina loote arengut. Kõigi embrüotroopsete antikehade tootmise pikaajaline vähenemine on märk immuunsüsteemi aktiivsuse üldisest vähenemisest (immunodepressiivsed seisundid). Selle põhjuseks on kõige sagedamini kroonilised viirusinfektsioonid ja krooniline mürgistus. Embrüotroopsete antikehade tootmise pikenenud vähenemisega kaasneb sageli raseduse katkemine.

Kui enne rasedust ei suurenenud fosfolipiidide vastased antikehad, kas APS võib raseduse ajal areneda?

Võib-olla. Peamine (kuid mitte ainus) teadaolev riskitegur on antud juhul nakkus. Raseduse ajal toimub immuunsüsteemi muutus ja seisvate infektsioonide esinemine võib halveneda. Antifosfolipiidantikehade moodustumine on osa nakkusliku protsessi patogeneesist raseduse ajal. Infektsiooni taustal toodetud antikehad põhjustavad raseduse tüsistuste tekkimist ja vajavad piisavat ravi. Antifosfolipiidide sündroomi esinemisel mükoplasmaalsete ja segainfektsioonide taustal tekivad kõige raskemad, sageli pöördumatud raseduse tüsistused.

Ravi rasedatele naistele, kellel on APS: aspiriin väikestes annustes (tavaliselt üks trombootilise Assa tablett päevas), hepariini (mõnikord fraxipariini) süstimine, inimese normaalse immunoglobuliini lahuse (IVIg) intravenoosne infusioon. Aspiriini hakatakse tavaliselt võtma juba planeerimistsüklis.

Väga positiivne, kuna otsesed antikoagulandid (hepariin ja derivaadid) ei võimalda mingil juhul vere hüübimist.

Ravi antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ainetega tuleb jätkata ka pärast sünnitust, kuna trombofiilne potentsiaal tõuseb raseduse lõpuks maksimaalselt, mis tähendab, et pärast edukat manustamist on võimalik massiivne kopsuarteri trombemboolia.

Põhineb materjalidel www.7ya.ru

Antifosfolipiidantikehade uurimist kasutatakse teatud valkude tuvastamiseks, mida keha ise toodab autoimmuunreaktsioonide tagajärjel. Neid seostatakse trombotsütopeeniaga (vereliistakute arvu vähenemine veres), samuti raseduse katkemise, preeklampsia (hilinenud toksilisatsiooni ilmnemine rasedatel) ja enneaegse sünnituse ohuga. Nende antikehade sisalduse suurenemise taustal suurenevad verehüüvete tekke riskid, mis võivad viia selliste ohtlike patoloogiate tekkeni nagu insult ja südameatakk.

Antifosfolipiidantikehadel on hemostaatilisele süsteemile mitmekülgne toime, mis kahjustab kõiki selle kaitsesidemeid: endoteeli barjääri, looduslike antikoagulantide funktsiooni ja endogeenset fibrinolüüsi. Nad aktiveerivad trombotsüütide hemostaasi koos prokoagulantfaktoriga.

Protrombootilise ja nontrombootilise toime kombinatsioon, sealhulgas põletikulise lokaalse vastuse aktiveerimine koos mõjuga trofoblastile ja embrüo omadustele, põhjustavad kliinilise pildi ja mitmesuguste trombootiliste komplikatsioonide spektri. Need esinevad venoossetes ja arteriaalsetes anumates ning mikrotsirkulatsioonisüsteemis vastavalt angiopaatia iseloomule. Need võivad põhjustada reproduktiivseid kahjusid preeklampsia ja preeklampsia vormis, aga ka platsentaepuudulikkust ja loote kasvu aeglustumist.

See on jagatud kolme klassi, nimelt: antifosfolipiidi antikehad IgM, IgG ja IgA. Need on suunatud organismi rakkude ja vereplasma valkude fosfolipiidstruktuuri vastu. Nende mõjul häiritakse vere hüübimisprotsessi, mis viib lõpuks tromboosini. Antifosfolipiidantikehade arvu uuringud viiakse läbi korduvate raseduse katkemiste korral raseduse teisel ja kolmandal trimestril, samuti preeklampsia või enneaegse sünnituse korral. Ainult mõned sellised antikehad on erinevad:

• Lupuse antikoagulandid.
• Antikardiolipiini antikehad.
• β2-glükoproteiinid.
• Antikehad fosfatidüülseriin.

Sageli esineb luupusi ja antikardiolipiini antikehi. Kõik, välja arvatud lupusevastased antikoagulandid, tuvastatakse otse vereproovides.

Antifosfolipiidantikehade analüüs on vajalik spetsiifilise valgu identifitseerimiseks, mida keha ise autoimmuunreaktsioonide tagajärjel ennast tekitab. Fosfolipiidid on omakorda keha rakkude lahutamatu osa. Need elemendid sisalduvad otseselt membraanide ja trombotsüütide rakulises koostises. Tegelikult on need rasvamolekulid, mis mängivad vere koagulatsioonis võtmerolli, kuigi nende toime mehhanism jääb selgitamata. Antifosfolipiidid suurendavad vere hüübimist ja verehüüvete teket veenides ja arterites, mis võivad viia insultide ja südameatakkide tekkeni.

Antifosfolipiidantikehade olemasolu seostatakse ka trombotsütopeenia (vereliistakute arvu vähenemine), korduvate raseduse katkemise (eriti raseduse viimasel kolmandikul) ja toksilisusega raseduse viimases staadiumis ja enneaegse sünnituse korral.

Nende antikehade olemasolu on osa sümptomaatilisest kompleksist, mida nimetatakse antifosfolipiidide sündroomiks või Stovini tõveks. See hõlmab ka tromboosi koos sünnituspatoloogiatega (raseduse katkemine, alatine raseduse katkemine) ja trombotsütopeenia. See sündroom võib olla otseselt seotud teiste autoimmuunhaigustega, eriti süsteemse erütematoosse luupusega, või areneb ilma kaasuvate haigusteta (siis räägivad nad primaarsest antifosfolipiidide sündroomist).

Tõsi, antikehad ilmnevad sageli inimkehas ja sellises autoimmuunhaiguses nagu erütematoosne luupus, lisaks võib neid täheldada ka siis, kui inimesel on HIV-infektsioon, mõned vähivormid ja kasutatakse teatud ravimeid, näiteks fenotiasiine ja prokainamiidi. Seoses sellega on antikardiolipiinivastaste antikehade määratlus täiendav analüüs ja iseenesest ei peeta nende esinemist antifosfolipiidide sündroomi otseseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Tuleb märkida, et analüüsid, samuti selle sündroomi kui terviku diagnoos, peaksid olema kõikehõlmavad, sealhulgas mitmed konkreetsed kliinilised näitajad.

Antifosfolipiidantikehade analüüs viiakse läbi, et määrata trombootilise mikroangiopaatia põhjus, samuti mitmel järgmistel juhtudel:

• Raseduse hilises staadiumis korduvate loote kadude põhjuste kindlakstegemine.
• Trombotsütopeenia põhjuste määramiseks.
• Selleks, et määrata tromboplastiini moodustumise pikk aeg.

Millal on selline uuring ette nähtud? Arst võib soovitada seda mitmel juhul:

• Kui kahtlustatakse, et inimesel tekib antifosfolipiidide sündroom (see uuring viiakse läbi mitu korda kuue nädala jooksul).
• Korduvate nurjumiste taustal tromboplastiini moodustumise perioodi katse täienduseks.
• Patsiendi tromboosi korduva episoodi taustal.
• Inimese trombotsütopeenia tekkega.
• Trombootilise mikroangiopaatia sümptomite taustal (jäsemete turse, õhupuudus ja püsivad peavalud).

Mis on antifosfolipiidi antikehade norm?

Dekodeerimise osana on kontrollväärtused vahemikus 0 kuni 10 ühikut milliliitri kohta. Negatiivne tulemus on spetsiifiliste antikehade puudumine IgM fosfolipiidide vastu. Juhul kui uuring näitab antikehade vähest või mõõdukat sisaldust, näitab see järgmist:

• Infektsiooni esinemine organismis.
• Teatud ravimite kasutamine patsiendi poolt.

Kui antifosfolipiidi antikehade kontsentratsioon on keskmisest kõrgem, mis püsib ka pärast korduvat analüüsi kaheksa nädala pärast, näitab see järgmist:

• Inimese tromboosi kõrge riski olemasolu.
• Raseduse ajal näitab see olukord raseduse tüsistuste suurt riski (sel juhul on vajalik hemostaasi süsteemi näitajate jälgimine).
• Teatud kliiniliste sümptomite ilmnemisel võib see olla antifosfolipiidide sündroom.

Selliste antikehade esinemise ja isiku diagnoosimise korral on suurenenud trombootilise korduva angiopaatia, korduvate raseduse katkemiste ja trombotsütopeenia oht. Nende analüüside näitajad ei suuda siiski täpselt prognoosida tüsistuste tõenäosust ja haiguse raskusastet teatud patsiendil.

Väärib märkimist, et üksikud patsiendid võivad olla haiguse kordumise eri vormide all, samas kui teised ei koge mingeid tüsistusi. Selle näiteks on asümptomaatilised patsiendid, kellel on diagnoositud antifosfolipiidantikehade olemasolu, mis määrati pärast pikaajalise tromboplastiini moodustumise perioodi tuvastamist, mis tekkis mõnel muul põhjusel, näiteks enne kirurgilist arstlikku läbivaatust. Näiteks väärib mainimist ka asümptomaatilised eakad patsiendid.

See on antikehade uuring, mida immuunsüsteem toodab oma fosfolipiidide vastu, millel on suur roll verehüüvete moodustumisel.

Kuidas valmistada lupus-tüüpi antifosfolipiidivastaste antikehade vere loovutamist? Esiteks, te ei saa süüa kolm tundi enne protseduuri, kuid võite juua gaseerimata puhta vee. Nad lõpetavad ka "hepariini" ja selle analoogide võtmise viis päeva enne uuringut. Et välistada sama emotsionaalne ja füüsiline stress. Lisaks ei saa te enne analüüsi 30 minutit suitsetada. Milline on lupuse tüüpi antifosfolipiidi antikehade uuring? Seda kasutatakse järgmistel juhtudel:

• Tromboosi põhjuste kindlakstegemine.
• Aborti põhjuse kindlakstegemiseks.
• Et teada saada, kas nende antikehade suurenemine on tingitud lupuse antikoagulandist või muust erilisest inhibiitorist.
• Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimiseks (kombinatsioonis antikardiolipiinivastaste antikehade määramise testiga).
• Lupuse antikoagulandi olemasolu kinnitamiseks.
• Tromboosi korral.
• Pikaajalise lupuse antikoagulantide avastamise taustal (positiivsete tulemuste korral korratakse teste tavaliselt mõne nädala pärast, et kinnitada luupuse antikoagulandi olemasolu).
• Kui patsiendid leiavad antikardiolipiini antikehi.

See haigus on autoimmuunne patoloogia, mis hõlmab tromboosi ja raseduse juuresolekul põhjustab loote surma. Selle sündroomi võivad põhjustada erinevad antikehad, mille toime on suunatud mitmete fosfolipiidiga seonduvate valkude vastu. Need on tavaliselt seotud membraani fosfolipiidkomponendiga, kaitstes seda ülemäärase koagulatsiooni aktiveerimise eest.

Autoimmuunsed antikehad tõrjuvad kaitsvad valgud välja ja seega tekivad endoteelirakkude prokoagulandid, mis omakorda põhjustab venoosse või arteriaalse tromboosi. Koagulatsiooni teste võib pikendada, kuna fosfolipiidantikehad lihtsalt segavad hüübimisfaktorite akumulatsiooni ja nende elementide aktiveerimisprotsessi plasmale.

Lupus antikoagulant on antifosfolipiidne antikeha, mis seondub valgukompleksiga. Algselt tuvastati see sündroom erütematoosse luupusega patsientidel. Kuid sellised patsiendid moodustavad praegu kõige väiksema osa autoimmuunsete antikehadega patsientidest.

Diagnoos koosneb mitmesuguste laboratoorsete testide läbiviimisest, alustades osalise tromboplastiini ajast (st PTT analüüsi). See antifosfolipiidi antikehade vereanalüüs viiakse läbi patsientidel, kes peaksid läbima invasiivsed protseduurid. Ta nimetatakse ka järgmistel juhtudel: t

• Verejooksuga patsiendid või seletamatu etioloogia suurenenud koagulatsioon.
• Patsiendid, kes võtavad teatud ravimeid, mis on mõeldud vere õhutamiseks.

Lupus-antikoagulandi olemasolu kahtlustatakse, kui PTT-indeks on pikenenud ja seda ei korrigeerita kohe pärast segamist plasmaga üks-ühes suhtega, kuid taastub normidele, kui lisatakse fosfolipiidide liig (analüüs viiakse läbi kliinilistes uuringute laborites). Seejärel mõõdetakse antikehade arv patsiendi vereplasmas otseselt IgM fosfolipiidide antikehade, samuti IgG, mis seonduvad mikrotiiterplaadil glükoproteiiniga, tuvastamisega.

Ravi korral viiakse tavaliselt läbi antikoagulantravi. Selliste ravimite, nagu hepariin, ennetamiseks ja raviks koos varfariini ja aspiriiniga. Ei ole teada, kas selle haiguse ravis on võimalik kasutada uuemaid trombiini inhibeerivaid antikoagulante.

Selle ohtliku patoloogia prognoos on ebaselge. Ravi edukus sõltub paljudest teguritest. Kõigepealt on oluline anda kiiresti verd uurimiseks, et määrata antikehade tase. Ainult tulemuste ja kliiniliste ilmingute põhjal võib reumatoloog määrata õige ravi. Kuid tuleb meeles pidada, et paljude spetsialistidega konsulteerimine on kindlasti vajalik, kuna see haigus mõjutab paljusid elundeid.

Mingil juhul ei tohiks ise ravida, sest see on tervisele tõsiste tagajärgedega.

Sperma-vastased antikehad on spermamembraani antigeenide elemendid. Esimest korda viletsate meeste seerumis Wilson kirjeldas 1954. aastal. Ained leiduvad tavaliselt veres, spermas, emakakaela limaskonnas ja lisaks spermatosoidide pinnal. Enamasti on need antifosfolipiidsed antikehad IgG või IgM.

Tavaliselt leitakse tervetel meestel antispermi antikehad koguses 1 kuni 10 protsenti. Tugevama soo viljatutel esindajatel on nad kakskümmend protsenti.

Antispermi antikehad võivad ilmneda esimese järjestuse spermatotsüütide staadiumis ja nende ekspressiooni tase suureneb nende tekkimisel. Need antikehad eristuvad autoantigeenide omadustest, st nad on oma kehas immunoloogiliselt võõrad. Tervete meeste hulgas võib epideümmis asuvad spermatosoidid läbida fagotsütoosi, kui ejakulatsiooni ei toimu. Kuid see ei ole seotud antispermi antikehade moodustumisega, mis on tõenäoliselt tingitud järgmistest:

• Sperma resorptsiooni protsessidest põhjustatud immunoloogilise tolerantsuse olemasolu.
• Teiste antikehadega antispermi antikehade moodustumise blokeerimine.
• Antikeha tootmise individuaalne tunnus.

Teatud mehhanismid takistavad spermatosoidide vastaste antikehade moodustumist meessoost paljunemisvõime süsteemi erinevates osades. Seega teostatakse munandites kaitset hematotesikulaarne barjäär, mis isoleerib spermatogeneesi rakud keha immunokompetentsetest elementidest. Selle barjääri aluseks on spetsiaalsed Sertoli rakud oma protsessidega.

Pärast sperma vabastamist munandist töötab teine ​​kaitsemehhanism, mis seisneb nende võimes kohaneda keskkonnaga. See võime on elujõulistes sperma- des palju suurem. Lisaks on sperma plasmas kohalikud regulatiivsed tegurid, mis takistavad spermatosoidide vastaste antikehade teket ja raku antispermi sensibiliseerimise teket (näiteks immunosupressiivne sperma plasmafaktor). Sellised tegurid sekreteeritakse meessoost reproduktiivsüsteemis.

Naissuguelundid sisaldavad paljusid erinevaid immunokompetentseid rakke. Looduslik sperma, mis siseneb reproduktiivtrakti, võib vallandada immuunvastuse. Tõsi, immuunprotsessi, mis toimub naise kehas kohe pärast sperma sisenemist, ei ole piisavalt uuritud. Antikehade moodustumist naise kehas takistavad reeglina erinevad mehhanismid, mis vähendavad immuunvastust.

Kui ovulatsioon muudab T-lümfotsüütide tasakaalu. Näiteks väheneb T-abiliste tase ja T-summutajad suurenevad. Lisaks väheneb immunoglobuliinide kogu kontsentratsioon ja komplementisüsteemi C3 element. Olulist rolli spermatosoidide immuunvastuse vähendamisel mängib tavaliselt meeste kaitsemehhanism pindantigeenide sorptsiooni ja desorptsiooni vormis, vahetades meediat, ning lisaks sellele ka sperma plasma immunosupressiivseid tegureid.

Lisaks eeldatakse, et ainult vähesel hulgal geneetiliselt valitud spermatosoididest siseneb munajuhasse, mis on immunoloogiliselt erinev enamikust ja ülejäänud omakorda surevad ja blokeerivad kohaliku immuunsuse.

Seega on antifosfolipiidantikehadel hemostaasi süsteemile mitmekülgne toime, ükskõik milline selle kaitseühendus endoteeli barjääri kujul, looduslike antikoagulantide funktsioonid ja endogeenne fibrinolüüs on kahjustatud. Lisaks aktiveeritakse trombotsüütide hemostaas prokoagulantidega.

Antifosfolipiidantikehade uuring "Hemotest" on täiesti võimalik.

See meditsiinilabor on kaasaegne kõrgtehnoloogiline kompleks, mis teostab iga päev kümneid tuhandeid meditsiinilisi teste kõigi Vene patsientide jaoks.

Antihosfolipiidide antikehade testimine Hemotest'is maksab 3000-3 500 rubla.

Te saate ühendust võtta mis tahes meditsiinilaboriga, kus on võimalik seda analüüsi läbi viia. Samuti tehakse diagnostikakeskustes ja mõnes erakliinikus antifosfolipiidantikehade olemasolu sõeluuring.