Antifosfolipiidide sündroom: mis on ohtlik?

Vaid nelikümmend aastat tagasi ei kahtlenud arstid isegi antifosfolipiidide sündroomi olemasolu. Avastus kuulub arstile Graeme Hughesile, kes praktiseeris Londonis. Ta kirjeldas üksikasjalikult oma sümptomeid ja põhjuseid, mistõttu nimetatakse APS-i ka Hughesi sündroomiks.

Antifosfolipiidide sündroomi tekkega veres ilmuvad antifosfolipiidantikehad (APLA), mis aitavad kaasa verehüüvete suurenenud moodustumisele veresoonte luumenis. Nad võivad põhjustada raseduse tüsistusi ja isegi põhjustada selle lõpetamist. Kõige tavalisemat APS-i diagnoositakse naistel vanuses 20–40 aastat.

Antifosfolipiidide sündroomi tekke patogenees

Inimese veres antifosfolipiidide sündroomi taustal hakkavad ringlema antikehad, mis hävitavad kehakudede rakumembraanides leiduvad fosfolipiidid. Fosfolipiidid esinevad trombotsüütides, närvirakkudes, endoteelirakkudes.

Fosfolipiidid võivad olla neutraalsed ja negatiivselt laetud. Viimasel juhul nimetatakse neid anioonseks. Need kaks fosfolipiiditüüpi on veres sagedamini kui teised.

Kuna fosfolipiidid võivad olla erinevad, toodetakse nende suhtes antikehi erinevalt. Nad on võimelised reageerima nii neutraalsete kui anioonsete fosfolipiididega.

Antifosfolipiidide sündroomi määravad immunoglobuliinid, mis ilmuvad veres haiguse tekkimise ajal.

Nende hulgas eristatakse:

Lupus immunoglobuliinid lgG, lgM. Esmakordselt tuvastati need antikehad süsteemse erütematoosse luupusega patsientidel. Samal ajal võisid nad tuvastada suurenenud tromboosi kalduvust.

Kardiolipiini antigeeni antikehad. See katse komponent võimaldab teil tuvastada süüfilis inimestel. Samal ajal levivad tema veres A-, G-, M-klassi antikehad.

Antikehad, mida esindab kardiolipiini, fosfatadüülkoliini ja kolesterooli kombinatsioon. Wassermani reaktsiooni (süüfilise diagnoosimine) läbiviimisel on neil positiivne tulemus, kuid see tulemus on vale.

A-, G-, M-klassi immunoglobuliinid (beeta-2-glükoproteiin-1-kofaktorist sõltuvad antikehad fosfolipiidide vastu). Kuna beeta-2-glükoproteiin-1 on fosfolipiidide antikoagulandid, põhjustab nende hävitamisele suunatud antikehade ilmumine verehüüvete suurenenud moodustumise.

Fosfolipiidide vastaste antikehade tuvastamine võimaldab diagnoosida antifosfolipiidide sündroomi, mille tuvastamine on seotud mitmete raskustega.

ASFi diagnoosi tunnused

Antifosfolipiidide sündroom annab mitmeid patoloogilisi sümptomeid, mis viitavad selle rikkumise ideele. Õige diagnoosi tegemiseks peate tegema laboratoorsed testid. Ja seal on märkimisväärne hulk neist. See hõlmab vereannetust üldiseks ja biokeemiliseks analüüsiks, samuti seroloogilisi teste, mis võimaldavad tuvastada fosfolipiidide vastaseid antikehi.

Üksiku uurimismeetodi rakendamine ei ole piisav. Sageli määratakse patsientidele test Wassermanile, kes suudab anda positiivse tulemuse mitte ainult antifosfolipiidide sündroomi, vaid ka teiste haiguste puhul. See toob kaasa vale diagnoosi.

Meditsiinilise diagnostika vea tõenäosuse minimeerimiseks tuleb APS-sümptomiga patsiendile ette näha põhjalik uuring, mis peaks hõlmama järgmist:

Lupus-antikehade tuvastamine on analüüs, mis viiakse läbi kõigepealt APS kahtluse korral.

Kardiolipiini antigeeni antikehade tuvastamine (Wasserman'i reaktsioon). AFS-i puhul on analüüs positiivne.

Fosfolipiidide beeta-2 glükoproteiin-1-kofaktorist sõltuvate antikehade test. Nende antikehade näitajad ületavad normi lubatud piirid.

Kui antikehad ilmuvad veres varem kui 12 nädalat enne APS-i esimeste sümptomite ilmnemist, ei saa neid pidada usaldusväärseks. Samuti ei kinnita nad nende põhjal APS-i diagnoosi, kui testid olid positiivsed alles pärast 5 päeva möödumist haiguse algusest. Seega on "antifosfolipiidsündroomi" diagnoosi kinnitamiseks vajalik häire sümptomite olemasolu ja positiivne antikehade test (vähemalt üks test peaks andma positiivse reaktsiooni).

Täiendavad diagnostilised meetodid, mida arst võib määrata:

Valepositiivse Wassermani analüüs.

Kumbase test.

Reumatoidfaktori ja tuumareaktori tuvastamine veres.

Krüoglobuliinide ja antikehade tiitrite määramine DNA-le.

Mõnikord piirduvad arstid APS kahtluse korral, et nad võtavad verd lupuse antikoagulandi tuvastamiseks, kuid 50% juhtudest toob see kaasa asjaolu, et rikkumine ei ole teada. Seetõttu tuleb patoloogiliste sümptomite esinemisel teha võimalikult täies ulatuses. See võimaldab APS-i avastamiseks ja ravi alustamiseks. Muide, kaasaegsetel meditsiinilaboritel on testid, mis võimaldavad teha põhjalikku diagnostikat, kuna need on varustatud kõigi vajalike reaktiividega. Muide, mõnes neist süsteemidest kasutatakse lisakomponentidena madu mürgit.

APS-i põhjused

Antifosfolipiidide sündroom ilmneb kõige sagedamini selliste patoloogiate taustal nagu:

Süsteemne skleroderma, reumatoidartriit, Sjogreni sündroom.

Vähk kehas.

Autoimmuunne trombotsütopeeniline purpura, mida võib vallandada süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia või reumatoidartriit. Purpura esinemine suurendab oluliselt antifosfolipiidide sündroomi tekkimise riski.

HIV-infektsioon, mononukleoos, C-hepatiit, endokardiit, malaaria. APS võib areneda viiruslike, bakteriaalsete ja parasiitide infektsioonidega.

Kesknärvisüsteemi haigused.

Sünnitusperiood, sünnitus.

ASF võib olla pärilik eelsoodumus. Sellisel juhul on DR4, DR7, DRw53 spetsiifilisus inimese vere fenotüübis.

Teatud ravimite, näiteks psühhotroopsete, rasestumisvastaste ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine.

Mida pikemad on antifosfolipiidi antikehad veres, seda kiiremini inimene areneb. Ja nende välimuse põhjus ei ole oluline.

APS-i tüübid

On järgmised AFS-i tüübid:

Primaarne antifosfolipiidide sündroom, mis areneb iseenesest, see tähendab, et see ei eelista mingit haigust.

Teisene antifosfolipiidide sündroom, mis areneb autoimmuunse patoloogia taustal, näiteks süsteemses erütematoosse luupuse korral.

Katastroofne antifosfolipiidide sündroom, mida diagnoositakse harva, kuid samal ajal on see patoloogiline vorm äärmiselt ohtlik. Haigus areneb kiiresti ja põhjustab verehüüvete teket kõigis keha veresoontes. Sageli põhjustab see sündroom surma.

AFLA-negatiivne sündroom, mida on raske avastada. Selles haiguse vormis ei esine veres lupusantikehi ega kardiolipiinivastaseid antikehi.

Sneddon'i sündroom on haigus, mis areneb APS-i taustal. Samal ajal esineb inimestel aju tromboosi episoode. Häire sümptomid on sinakas nahk ja kõrge vererõhk. Sneddoni sündroom viitab ühele haiguse võimalikest variantidest.

Antifosfolipiidide sündroomi oht

APS-iga ilmnevad fosfolipiidide antikehad häirivad hemostaasi süsteemi normaalset toimimist. See toob kaasa asjaolu, et veresooned hakkavad moodustuma veresoonest ja inimene arendab tromboosi.

APS-iga ei kannata mitte ainult kapillaare, vaid ka suuri laevu. Üldiselt võivad verehüübed moodustada veenides või arterites, mis kannavad verd erinevatesse organitesse. Seetõttu on selle rikkumise sümptomid väga erinevad.

APS-i tüsistused

Antifosfolipiidide sündroom tekitab veresoonte teket veresoontes. Enamasti mõjutavad tromboosi kõige sagedamini alumiste jäsemete veenid. Kui verehüüve saabub, siseneb see verevoolu kaudu veresoontesse, mis toidavad kopsukoe. See tähendab ohtliku seisundi teket, mida nimetatakse kopsuembooliaks. Kui tromb suleb kopsude pealaeva, siis on südameatakk, südame aktiivsus lakkab. Sageli lõpeb kopsuemboolia patsiendi surmaga ja surm võib tekkida väga kiiresti.

Kui verehüüve kattub väikeste laevadega, on inimesel võimalus taastuda, kuid samal ajal tuleb ta kiiresti meditsiiniasutusse viia. Isegi sel juhul on tõsiste tervisemõjude tõenäosus äärmiselt suur.

Neerearterites võib ASD-s tekkida trombi. Sellise tromboosi taustal arenevad rasked neerupatoloogid näiteks Budd-Chiari sündroomi.

Harvemini moodustavad võrkkesta kapillaarides verehüübed, sublaviaalsetes veenides neerupealiste keskmistes veenides, mis viib nende organite puudulikkuse tekkeni. Samuti on tromboosi taustal võimalik madalama või kõrgema vena cava sündroomi areng.

Tromboos, millel on erineva lokaliseerumisega arterite ummistumine, võib põhjustada südameinfarkti, gangreeni, reieluu pea nekroosi.

Antifosfolipiidide sündroom raseduse ajal

Antifosfolipiidide sündroomi teke raseduse ajal võib põhjustada selliseid tõsiseid tagajärgi nagu:

Raseduse katkemine raseduse alguses. Spontaanne abordi risk on suurem, seda rohkem antikehi ringleb naise veres kardiolipiini antigeenile.

Platsentaapuudulikkuse arenemine, mis viib loote hüpoksia tekkeni viivitusega. Kui arstiabi ei anta, jääb suur loote surma oht.

Preeklampsia areng koos eklampsia ja preeklampsiaga.

Suurenenud vererõhk.

HELLP-sündroomi teke hemolüüsi, maksa parenhüümi ja trombotsütopeenia tekkeks.

Platsenta enneaegne eraldumine.

APS-i taustal võivad lapse in vitro viljastamise katsed katkestada.

Kuidas tuvastada APS raseduse ajal

Naised, kes on APS arengu ohus, peaksid olema arsti järelevalve all.

Tunnistuse kohaselt võib neile määrata järgmised diagnostilised protseduurid:

Gestasogrammide regulaarne rakendamine.

Loote planeerimata ultraheli doppler-uteroplatsentaalse verevooluga.

Jalgade, pea, kaela, neerude, silmade veresoonte ultraheli.

Echokardiograafia, et kontrollida südameklappide jõudlust.

See võimaldab raseduse tõsiste tüsistuste tekkimist õigeaegselt avastada, näiteks: DIC, purpura, HUS.

Lisaks günekoloogile võib diagnoositud antifosfolipiidide sündroomiga rasedat naist vajada konsulteerimist teiste kitsaste spetsialistidega, nagu reumatoloog, kardioloog, neuroloog jne.

Ravi on vähendatud glükokortikosteroidide ja trombotsüütide vastaste ravimite võtmisele. Arst peab valima annuse. Samuti võib määrata hepariine ja immunoglobuliine. Neid ravimeid manustatakse vere pildi kontrollimise vastu.

Kui naine põeb juba APS-i, kuid ei plaani rasedust, siis ei tohiks ta kasutada hormonaalseid ravimeid rasestumisvastaste vahendite kasutamiseks. Vastasel juhul võite haiguse kulgu süvendada.

Millised organismisüsteemid kannatavad APS-i, häirete sümptomite all

Antifosfolipiidide sündroom on seotud erinevate haiguste tekkimise riskiga. Lisaks võivad kannatada kõik organid ja süsteemid, isegi aju. Oma laevadel võib tekkida mööduv isheemiline rünnak või südameatakk.

Sellega kaasnevad sellised sümptomid nagu:

Dementsus, mis pidevalt areneb.

Samuti võib APS ilmneda järgmiste neuroloogiliste sümptomitega:

Rasked peavalud, migreenitaolised.

Jäsemete kontrollimatu värin.

Ristmüeliidile iseloomulikud sümptomid. Need tekivad sel põhjusel, et seljaaju mõjutab APS.

Südamekahjustuse kõige tõsisem tüsistus on südameatakk. See areneb tingimusel, et südame arterites tekivad verehüübed. Kui nende väikesed oksad on seotud, siis eelneb südameinfarkti rikkumine. Samuti võib APS põhjustada südamehaiguste teket, intrakardiaalse trombi moodustumist. Sellised antofosfolipiidide sündroomi kaudsed tunnused võivad raskendada haiguse põhjuse diagnoosimist.

APS-i sümptomid sõltuvad sellest, millist konkreetset organit tromboos mõjutas:

Neeruarteri tromboosi ajal täheldatakse vererõhu tõusu.

Kui ummistunud kopsuarteri trombi areneb kopsuemboolia, mis viib inimeste tervise järsu halvenemiseni. Mõnikord võib patsiendi surm tekkida koheselt.

Verejooks seedetraktis.

Subkutaansete verejooksude, naha nekroosi, jalahaavandite ilmnemine - kõik need sümptomid tekivad dermise kadumisega.

Kliinik AFS mitmekesine. Täpseid sümptomeid ei saa kirjeldada, sest patoloogilisse protsessi võivad kaasata kõik organid ja süsteemid.

APS-i ravi

APS-i käsitlemine peaks olema kõikehõlmav. Selle põhirõhk on tromboosi tüsistuste ennetamine.

Patsient peab järgima järgmisi soovitusi:

Loobuge talumatutest füüsilistest pingutustest.

Te ei saa pikka aega liikuda ilma liikumiseta.

Traumaatilise spordi tagasilükkamine.

Lendude andmisest keeldumine.

Narkomaaniaravi vähendatakse järgmiste ravimite nimetamiseni:

Varfariin on kaudne antikoagulantide rühm.

Hepariin, kaltsium Nadropariin, Enoksapariinnaatrium - otseste antikoagulantidega seotud ravimid.

Aspiriin, dipüridamool, pentoksifülliin - trombotsüütide vastased ravimid.

Kui patsiendil on tõsine seisund, manustatakse talle suuri glükokortikosteroidide annuseid, teostatakse plasma transfusioon.

Antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ravimite vastuvõtjad peaksid olema pikaajalised. Mõnikord on need ravimid ette nähtud eluks.

APS ei ole lause. Kui haigus diagnoositakse selle arengu algstaadiumis, siis prognoos on soodne. Sellisel juhul peab patsient järgima kõiki arsti soovitusi, võtma endale määratud ravimid. Naistel on suur võimalus rasestuda ja tervet last.

Haiguse keeruline kulg on süsteemne erütematoosne luupus, trombotsütopeenia, püsiv vererõhu tõus, kardiolipiini antigeeni vastaste antikehade kõrge tase, mis kipub nende kasvu.

Ilma läbikukkumiseta peaks reumatoloog jälgima diagnoositud APS-iga patsienti. Ta peab regulaarselt annetama verd analüüsiks, samuti läbima muid diagnostilisi ja raviprotseduure.

Antifosfolipiidi antikehad veres - norm või patoloogia?

Mõnikord võib tervetel inimestel suurendada antifosfolipiidi antikehade taset. 12% -l inimestest on need antikehad veres, kuid see haigus ei arene. Mida vanem inimene, seda kõrgemad võivad olla patoloogilised immunoglobuliinid. Samuti on olemas vale-positiivse Wassermani reaktsiooni võimalus, mille puhul patsient peaks olema valmis. Peamine asi ei ole paanikas ja põhjalik diagnoos.

Video: AFS ja muu sünnitusabi trombofiilia:

Artikli autor: Volkov Dmitri Sergeevich | Ph.D. kirurg, fleboloog

Haridus: Moskva Riiklik Meditsiini- ja Hambaravi Ülikool (1996). 2003. aastal sai ta haridus- ja teaduskeskuse diplomi Vene Föderatsiooni presidendi juhtimise eest.

Fosfolipiidide ja antifosfolipiidide sündroomi (APS) vastased antikehad

Mis on fosfolipiidid?

Fosfolipiidid on vererakkude, veresoonte ja närvikoe rakumembraanide universaalne komponent. Rakumembraanide fosfolipiididel on vere hüübimisprotsesside algatamisel oluline roll.

Mis on fosfolipiidide vastased antikehad?

Mõnikord tekitab organismi immuunsüsteem antikehi mõnede oma fosfolipiidide suhtes (autoimmuunne agressioon). Autoantikehade koostoime fosfolipiididega viib rakufunktsiooni katkestamiseni. Veresoonte rakupinna fosfolipiidide vastased antikehad põhjustavad vasokonstriktsiooni, häirivad hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide tasakaalu verehüüvete moodustumise suunas.

Mis on AFS?

Seda haigust, mis põhineb fosfolipiididega interakteeruvate autoantikehade kõrgel tiitril (arvul) tekkimisel kehas, nimetatakse antifosfolipiidide sündroomiks (APS).

Kellel on fosfolipiidide vastased antikehad?

Kõigi inimeste veres esineb teatud fosfolipiidide autoantikehade tase. Haigus on just antikehade suurenenud tase.

APS - kas see on püsiv haigus või keha ajutine seisund?

Seal on esmane ja sekundaarne AFS. Primaarne on keha ajutine reaktsioon mõnele fenomenile, ilma autoimmuunsete patoloogiateta, sekundaarsele on iseloomulik, et autoimmuunhaiguste tagajärjel suureneb pidevalt fosfolipiidide vastaste antikehade tase.

Mis on ohtlik AFS mitte-rase?

Mõjutatakse südame, aju, neerude, maksa, neerupealiste näärmeid. Suurendab venoosse tromboosi, müokardiinfarkti riski. APSiga võib kaasneda aju vereringe rikkumine insuldi, neuroloogilise patoloogia, nahakahjustuste tekkega.

APS ja rasedus. Mis on ohtlik sündroom tulevastele emadele?

APS-i raseduse ajal suureneb loote surma, raseduse katkemise, platsentaarbarjääri, alatoitluse ja loote hüpoksia ning loote kõrvalekallete oht.

Kui tihti on ASF?

USAs on fosfolipiidide autoantikehade avastamise sagedus populatsioonis 5%. Kui seda leitakse rasedate naiste veres, siis ilma ravita on 95% -l raseduse katkemine ja / või loote surm. Meie riigis on kardiolipiini (üks fosfolipiididest) antikehade avastamise sagedus korduva abordiga patsientidel 27,5-31%.

Millal ei ole liiga hilja, et ASF-i testida?

Uuringud on näidanud, et igasuguse raseduse katkemise puhul on oluline patogeneetiline aspekt platsentaalpuudulikkus. Ja kui see on kliiniliselt väljendatud, on kõik ravivõimalused kasutud. Verejooksu uteroplaatide rikkumised tuleb kindlaks teha algstaadiumis. Ravida platseebopuudulikkust raseduse esimesel trimestril. See on tingitud asjaolust, et vere hüübimishäirete protsessis ladestub platsenta veresoonele teatud aine (fibriin). Ravi lõpetab sadestamise protsessi, kuid ei eemalda laevadelt, mis on juba hilinenud, see tähendab, et see ei põhjusta laevade normaalset taastumist.

Kuidas teada saada, kas mul on ASF?

Fosfolipiidide vastaste antikehade laboratoorsete analüüside edastamine. Praegu kasutatakse kahtlustatava antifosfolipiidantikeha sündroomiga patsiendi laboriuuringus kolme meetodit. Diagnoosi kinnitamiseks on vähemalt ühe neist piisavalt positiivseid tulemusi. Esiteks võib fosfolipiidide IgG antikehade tiitrit suurendada. Teiseks võivad lupuse antikoagulantide testi tulemused olla positiivsed. Kolmandaks, tänu seerumi fosfolipiidide inaktiveerimisele võib aktiveeritud osalist tromboplastiini aega pikendada (APTT parameeter hemostaasiogrammis).

Mis on fosfolipiidide vastased antikehad?

Antikehade peamised sihtmärgid on kardiolipiin, fosfatidüülseriin, fosfatidüül-etanoolamiin, fosfatidüülkrasmid, fosfatidüülkrased, fosfatidüül-inositool, fosfatidüülkoliin, fosfatidüülkrased ja nendega seotud glükoproteiinid - 2-glükoproteiin-1, anneksiin V, protrombiin II II, mis on sama kui anti-crapsi faktor (II faktor); antikoagulantvalku (PAP-1).

Ja kõik see peab läbima?

Antifosfolipiidide sündroomi diferentsiaaldiagnoosimiseks on vaja avastada kardiolipiini ja fosfatidüülseriini vastased antikehad.

Kui täpne on fosfolipiidide vastaste antikehade analüüs?

Antifosfolipiidantikehade avastamisel võib esineda märkimisväärseid laboritevahelisi erinevusi. Selle põhjuseks on:

• antifosfolipiidantikehade tiitri individuaalne ajaline kõikumine patsientide veres;
• mööduv positiivne reaktsioon, mis tuleneb viiruse ja teiste infektsioonide esinemisest vereproovi ajal;
• vereproovide ebatäpsused trombotsüütide halva plasma uurimiseks ja valmistamiseks;
• antifosfolipiidantikehade määramiseks vajalike laboratoorsete testide ebapiisav standardimine.

Kui tuvastatakse fosfolipiidide vastased antikehad, on APS vältimatu?

Antifosfolipiidantikehade määramine patsiendil ei tähenda alati antifosfolipiidide sündroomi arengut.

Kas APS-il on kliinilised ilmingud?

Fosfolipiidide antikehade suurenenud tasemete kliinilised ilmingud:

• sünnituspatoloogia APS arenguga (korduv raseduse katkemine, raseduse mittearenemine, loote loote surm, preeklampsia ja eklampsia areng, emakasisene kasvupeetus, enneaegne sünnitus);
• hematoloogilised häired (trombotsütopeenia - trombotsüüdid normaalse alumise piiri lähedal);
• kopsuhaigused (pulmonaalne trombemboolia, trombootiline pulmonaalne hüpertensioon, kopsuverejooks);
• südame-veresoonkonna haigused (müokardiinfarkt, südameklapi kahjustus, müokardi kontraktiilsuse rikkumine, intraatriaalne tromboos, arteriaalne hüpertensioon);
• närvisüsteemi haigused (insult, tserebrovaskulaarne õnnetus, konvulsiivne sündroom, vaimsed häired, migreenitaolised peavalud);
• maksahaigused (maksainfarkt, hepatomegaalia, maksaensüümide kontsentratsiooni suurenemine, nodulaarne regeneratiivne hüperplaasia);
• vaskulaarsed anomaaliad (alumine jäsemete distaalsete osade nahavähk, naha nekroos, verejooks subungaalses voodis, naha sõlmed);
• jäsemete haigused (süvaveenide tromboos, tromboflebiit, gangreen);
• neeruhaigused (neeruarteri tromboos, neerude infarkt, intraglomerulaarne mikrotromboos koos järgneva kroonilise neerupuudulikkusega).

Miks suureneb antifosfolipiidide tase?

• Autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, reuma).
• Onkoloogilised haigused (eriti lümfoproliferatiivsed).
• Nakkushaigused (tuberkuloos, stafülokokk, streptokoki infektsioonid, leetrid, mononukleoos, punetised, mükoplasma, herpesinfektsioonid).
• Teatavate ravimite (antiarütmilised, psühhotroopsed, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, Novocainimide, kinidiin) ja toksiliste ainete mõju.
• Allergilised reaktsioonid.

Kuidas vabaneda fosfolipiidide vastastest antikehadest enne rasedust?

• Kõigi avastatud nakkuslike protsesside ravimiseks kolm nädalat antifosfolipiidide testimiseks.
• Kui nad ei ole kadunud, siis proovi immunoglobuliini. Mõnikord on vaja läbi viia immunoloogiliste parameetrite normaliseerimine enne rasedust, kasutades plasmafereesi. Pärast 3-4 plasmapereesi seanssi umbes 800 ml plasma manustamisega kaovad antifosfolipiidivastased antikehad enam kui 3 kuud, kuna antifosfolipiidantikehad on üsna suure molekulmassiga ja kogunevad väga aeglaselt. Menetlusel on siiski mitmeid omadusi, mis seavad kahtluse alla selle tõhususe.

Millal diagnoositakse APS?

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimise tingimused: - vähemalt ühe kliinilise (sümptomite) ja ühe laboratoorse märgi olemasolu (antifosfolipiidide sündroomi analüüs); - antifosfolipiidide testid peaksid olema positiivsed vähemalt 2 korda 3 kuu jooksul.

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoos: miks vajame kahte pikka katkestust?

Ägeda nakkusliku ja põletikulise haiguse (bakteriaalne või viiruslik) puhul täheldatakse kõigi embrüotroopsete antikehade lühiajalist ühtlast tõusu. Kuna haigus kaob (1-3 nädala pärast), taastuvad antikehade tasemed tavaliselt normaalseks. Sellised lühiajalised muutused selliste antikehade tootmisel ei mõjuta reeglina loote arengut. Embrüotroopsete antikehade sisalduse pikaajaline tõus on sageli märk olemasolevatest või arenevatest autoimmuunhaigustest ja sündroomidest (eriti antifosfolipiidide sündroomist). Kõigi või mõnede embrüotroopsete antikehade seerumi sisalduse püsiv (rohkem kui 1,5-2 kuud) suurenemine võib põhjustada viljatust, raseduse arengu patoloogiat ja kahjustada loote moodustumist. Ägeda ägeda nakkushaiguse korral täheldatakse kõigi embrüotroopsete antikehade lühiajalist vähenemist. 2-3 nädala pärast. antikehade tase taastub tavaliselt normaalväärtustele. Sellised lühiajalised muutused selliste antikehade tootmisel ei mõjuta reeglina loote arengut. Kõigi embrüotroopsete antikehade tootmise pikaajaline vähenemine on märk immuunsüsteemi aktiivsuse üldisest vähenemisest (immunodepressiivsed seisundid). Selle põhjuseks on kõige sagedamini kroonilised viirusinfektsioonid ja krooniline mürgistus. Embrüotroopsete antikehade tootmise pikenenud vähenemisega kaasneb sageli raseduse katkemine.

Kui enne rasedust ei suurenenud fosfolipiidide vastased antikehad, kas APS võib raseduse ajal areneda?

Võib-olla. Peamine (kuid mitte ainus) teadaolev riskitegur on antud juhul nakkus. Raseduse ajal toimub immuunsüsteemi muutus ja seisvate infektsioonide esinemine võib halveneda. Antifosfolipiidantikehade moodustumine on osa nakkusliku protsessi patogeneesist raseduse ajal. Infektsiooni taustal toodetud antikehad põhjustavad raseduse tüsistuste tekkimist ja vajavad piisavat ravi. Antifosfolipiidide sündroomi esinemisel mükoplasmaalsete ja segainfektsioonide taustal tekivad kõige raskemad, sageli pöördumatud raseduse tüsistused.

Antifosfolipiidide sündroom ja rasedus: kuidas ravida APS-i?

Ravi rasedatele naistele, kellel on APS: aspiriin väikestes annustes (tavaliselt üks trombootilise Assa tablett päevas), hepariini (mõnikord fraxipariini) süstimine, inimese normaalse immunoglobuliini lahuse (IVIg) intravenoosne infusioon. Aspiriini hakatakse tavaliselt võtma juba planeerimistsüklis.

Milline on järgmise raseduse prognoos, mida tuleb ravida?

Väga positiivne, kuna otsesed antikoagulandid (hepariin ja derivaadid) ei võimalda mingil juhul vere hüübimist.

Mida teha pärast sünnitust?

Ravi antikoagulantide ja trombotsüütide vastaste ainetega tuleb jätkata ka pärast sünnitust, kuna trombofiilne potentsiaal tõuseb raseduse lõpuks maksimaalselt, mis tähendab, et pärast edukat manustamist on võimalik massiivne kopsuarteri trombemboolia.

Antifosfolipiidide IgM antikehad

Antifosfolipiidantikehade analüüsi kasutatakse teatud fosfolipiididega seotud valkude tuvastamiseks, mida keha ise toodab fosfolipiidide suhtes autoimmuunreaktsiooni tulemusena. Antifosfolipiidsed antikehad on seotud trombotsütopeeniaga (vereliistakute arvu vähenemine veres), ähvardatud raseduse katkemise, enneaegse sünnituse ja preeklampsiaga (hilinenud toksilisatsioon rasedatel). Nende antikehade sisalduse suurenemisega suureneb verehüüvete (verehüüvete) oht, mis võib viia insultini ja südameinfarkti.

Vene sünonüümid

Antikehad fosfolipiidide suhtes, IgM.

Inglise sünonüümid

Antifosfolipiidsed antikehad, APA, IgM.

Uurimismeetod

Ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA).

Mõõtühikud

IU / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

• Hepariin ja selle analoogid 5 päeva enne uuringut välistatakse.
• Ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Antifosfolipiidantikehade analüüs on vajalik spetsiifiliste fosfolipiididega seotud valkude identifitseerimiseks, mida keha ise tekitab fosfolipiidide suhtes autoimmuunreaktsiooni tulemusena. Fosfolipiidid - keha rakkude lahutamatu osa - on osa rakumembraanidest ja trombotsüütidest. Nad on sisuliselt rasvamolekulid, mis mängivad vere hüübimisel võtmerolli, kuigi nende mõju mehhanism jääb ebaselgeks. Antifosfolipiidid suurendavad vere hüübimishäirete riski ja verehüüvete teket arterites ja veenides, mis võivad viia insultide ja südameatakkide tekkeni.

Antifosfolipiidantikehad on seotud ka trombotsütopeenia (vereliistakute vähene arv) tekkimisega, korduvate nurisünnituste riskiga (eriti raseduse teises ja viimases kolmandikus), enneaegse sünnituse ja toksilisusega raseduse viimastel etappidel (preeklampsia).

Nende antikehade olemasolu on osa sümptomite kompleksist, mida nimetatakse antifosfolipiidide sündroomiks (APS) või Hughes-Stovini sündroomiks. See hõlmab ka tromboosi, sünnitushäireid (raseduse katkemised, harjumused), trombotsütopeeniat. APS võib olla seotud teiste autoimmuunhaigustega, eriti süsteemse erütematoosse luupusega (sekundaarse APS) või tekkida ilma kaasuvate haigusteta (primaarsed APS).

Siiski ilmnevad organismis sageli sellised antifosfolipiidsed antikehad ja sellistes autoimmuunhaigustes, nagu süsteemne erütematoosne luupus, lisaks sellele võib neid täheldada HIV-infektsiooni, teatud vähivormide, ravimite, näiteks fenotiasiinide ja novotsainamiidi puhul. Sellega seoses on antikardiolipiinivastaste antikehade määratlus täiendav analüüs ja nende olemasolu iseenesest ei ole APS-i otsene diagnostiline kriteerium - APS-i diagnoos peaks olema keeruline ja sisaldama mitmeid kliinilisi näitajaid.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

• Et määrata kindlaks trombootilise mikroangiopaatia põhjused, korduvad lootelangud raseduse hilises staadiumis, trombotsütopeenia ja tromboplastiini moodustumise pikk aeg.

Millal on planeeritud uuring?

• Kui kahtlustate antifosfolipiidide sündroomi (mitu korda - kaks korda vähemalt 6-nädalase intervalliga).
• Korduvate nurisünnitustega - tromboplastiini moodustumise ajal lisandina testile.
• Korduva tromboosi episoodidega noores eas.
• Trombotsütopeeniaga.
• Trombootilise mikroangiopaatia sümptomitega (jäsemete valu ja turse, õhupuudus ja peavalud).

Mida tähendavad tulemused?

Võrdlusväärtused: 0–10 IU / ml.

• spetsiifiliste IgM antikehade puudumine.

Madala kuni mõõduka antikeha sisaldus:

• infektsioon, ravimid, antikehade ilmumine vanusega - tavaliselt loetakse need kontsentratsioonid tähtsusetuks, kuid nende indikaatoreid tuleb hoolikalt uurida koos teiste sümptomite ja kliinilise informatsiooniga.

Antifosfolipiidide antikehade kontsentratsioon on keskmisest kõrgem, mis kestab pärast korduvat analüüsi 8-10 nädala pärast:

• suur tromboosi oht;
• raseduse ajal - raseduse tüsistuste kõrge risk (vajadus jälgida hemostaatilise süsteemi näitajaid);
• teatud kliiniliste tunnustega - antifosfolipiidide sündroom.

Antifosfolipiidantikehade avastamisel ja antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimisel on suurenenud korduva trombootilise angiopaatia, korduvate raseduse katkemiste ja trombotsütopeenia oht. Nende testide läbiviimine ei suuda täpselt ennustada komplikatsioonide tõenäosust, haiguse tüüpi ja raskust konkreetses patsiendis; mõnedel patsientidel esineb mitmesuguseid haiguse kordumise vorme, teised ei kogenud mingeid tüsistusi. Selle näiteks on asümptomaatilised patsiendid, kellel on diagnoositud "antifosfolipiidantikehad" ja mis anti pärast pikka aega, et tekitada tromboplastiini, mis on toodetud teisel põhjusel (näiteks meditsiinilise läbivaatuse ajal enne operatsiooni), ja asümptomaatilised eakad patsiendid, kellel tekivad antifosfolipiidsed antikehad.

Mis võib tulemust mõjutada?

• Vahel on ette nähtud antifosfolipiidide test, et aidata tuvastada süüfilisele positiivse reaktsiooni põhjuseid. Süüfilise analüüsis kasutatavad reaktiivid sisaldavad fosfolipiide, mis võivad põhjustada valepositiivset tulemust antifosfolipiidi antikehadega patsientidel.
• Mõnevõrra sagedamini avastatakse AFL eakatel patsientidel.

Olulised märkused

• Antifosfolipiidantikehade tuvastamine (eriti üks kord) ei tähenda alati antifosfolipiidide sündroomi teket.

Ebaõnnestumise põhjus, APS - antifosfolipiidide sündroom

Patsiendi teave
Patsiendi teave antifosfolipiidide sündroomi kohta

Ph.D. Tatyana Reshetnyak
Reumatoloogia Instituut RAMS, Moskva

35-aastane naine tuli minu ambulatoorsesse kliinikusse. Ta ei kurdnud oma tervise pärast. Tema peamine probleem oli seotud loote loote surmaga eelneva kolme raseduse ajal ning ta otsis selle põhjuseid ja võimalust rasestuda tulevikus. Enne reumatoloogi külastamist oli naine välistanud urogenitaalsüsteemi haigused, kroonilised infektsioonid, mis võivad olla loote surma põhjuseks raseduse ajal. Laboratoorsed testid, mis sisaldasid üldist analüüsi verest, uriinist, biokeemilistest vereanalüüsidest, mis viidi läbi visiidi eelõhtul, samuti eelmised, ei erinenud normaalväärtustest. Tundub, et ta on terve. Arstid segasid ainult ühte detaili: esimese raseduse ajal (kahekümneaastasel) oli naistel sünnituseelse kliiniku uuringu ajal positiivne Wasserman'i reaktsioon. Wassermani reaktsioon on süüfilise skriiningtest. Naine kandis emotsionaalset stressi, sest süüfilisse kahtlustamise tõttu ei olnud dermatoveneroloogilises raviasutuses sunnitud seda uurima. Patsiendi veri laiemas uuringus, nimelt halogeense treponemaga immobiliseerimise reaktsioonis (süüfilise põhjustajaid) leiti, et naisel ei ole süüfilist ja Wasserman'i reaktsioon on valepositiivne. Kuid selle nähtuse põhjuse väljaselgitamiseks tehtud diagnostilisi otsinguid ei toimunud. Rasedus lõppes katkumisega 10 nädala jooksul. Kuus kuud pärast raseduse katkemist oli naisel tromboflebiit jalgade sügavatest veenidest, mille eest teda raviti veresoonte kirurgiga ja hiljem süvenes 1-2 korda aastas tromboflebiit. Teine rasedus (kell 24) lõppes ka loote surmaga 22 nädalal. Raseduse ajal esines tromboflebiitide ägenemise episood. Pärast teist rasedust oli aasta jooksul hemoglobiini vähenemine ja trombotsüütide arvu vähenemine. Seisund paranes ilma ravita. 29 aasta jooksul lõppes ka kolmas rasedus loote surmaga. Tugeva olukorra tagajärgedeks peeti tromboflebiitide nõrkust, ägenemist, migreenitaolist peavalu.

Millist haigust kannab meie patsient, kes tema vastuvõtmise ajal tundus täiesti tervena? Antifosfolipiidide sündroomi diagnoos ei tõstnud sel juhul minu kahtlusi. Sellel naisel oli täielik sümptomite kogum, mis võimaldas mul sellisele järeldusele jõuda - sünnitusabi patoloogia, st tavaline raseduse katkemine, lisaks tema verele, alguses (20-aastaselt) avastati antikehad, mis põhjustasid valepositiivse Wassermani reaktsiooni.. Need on antifosfolipiidide sündroomi (APS) laboratoorsed markerid. Tuleb märkida, et meie patsiendil seisame silmitsi suhteliselt soodsa variandiga APS-i väljatöötamisel ja kulgemisel.

Mis on antifosfolipiidide sündroom?

Antifosfolipiidide sündroom (APS) viitab autoimmuunhaigustele ja on kliiniliselt väljendunud tromboosina või suurenenud vere hüübimisega mis tahes kaliibriga veresoontes - väikesest suurest - need on mis tahes organi arterid ja veenid ning ka (harva) keha suurim anum - aort. Mis tahes organi veresoone võimaliku tromboosi tõttu on kliinilised sümptomid väga erinevad. Rahvusvahelises praktikas vastuvõetud diagnostikaeeskirjade kohaselt on APS diagnoositud siis, kui tekivad kaks kliinilist ilmingut. Esimene on tromboos, arteriaalne või venoosne seisund, mis tuleb kinnitada spetsiaalsete uurimismeetoditega. APS-i teine ​​kardinaalne märk on korduv raseduse kadu. Varases staadiumis - raseduse katkemine raseduse hilisemates etappides - loote loote surm. Selline sünnitusabi patoloogia võib esineda mitmesuguste haiguste, näiteks nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste korral. Oluline on rõhutada, et APS-ga seotud sünnituspatoloogia on oma omadustega, mida spetsialistid uurisid ja sõnastasid järgmiselt. APS-i tunnusjooneks on üks või mitu normaalse loote emakasisese surma juhtu 10 rasedusnädalal, samuti kolm või enam järjestikust spontaanset abortit kuni 10-nädalaseks raseduseks (välja arvatud emaka anatoomilised defektid, hormonaalsed häired, emade või isa kromosoomide kõrvalekalded). Samuti peetakse tüüpiliseks üks (või mitu) normaalse loote enneaegset sünnitust 34 rasedusnädala jooksul, mis on tingitud raskest preeklampsiast või eklampsiast (raseduse teisel poolel tekkiv toksilisus vererõhu tõusuga, valgu avastamisega üldises uriinianalüüsis). Kuid iseloomulike kliiniliste ilmingutega tuleb diagnoosi kinnitada antifosfolipiidantikehade avastamisega veres.

Sünnitusravi on ka platsenta vaskulaarse tromboosi tagajärg. APS-i tunnustamine on võimaldanud selgitada paljude nn trombootiliste haiguste juhtumeid. Ülal on kirjeldatud noorele naisele iseloomulikku APS-i arengut. See sündroom võib esineda ka meestel. Meestel võib APSi esimeste ilmingute hulgas olla südameinfarkt mis tahes organi (südame, neeru, aju) või jalgade sügava veenitromboflebiidi korral.

Mis on antifosfolipiidi antikehad?

Kui autoimmuunhaigused teadmata põhjustel hakkavad keha tootma spetsiaalseid valke - neid nimetatakse antikehadeks - keha enda kudedele ja nende komponentidele. Tekkinud auto-agressiooni protsess kaasneb enda rakkude ja kudede kahjustamisega. Ajalooliselt on AFL jagatud 3 gruppi sõltuvalt määramismeetoditest. Esimesse rühma kuuluvad antikehad, mis on avastatud valepositiivses reaktsioonis süüfilis-Wassermani reaktsioonile (DEP), teine ​​- määratud radioimmuno või ensüümi immunoanalüüsi (IMF) abil, kasutades tahkele faasile immobiliseeritud kardiolipiini, harvemini teisi fosfolipiide ja kolmandat rühma - fosfolipiidist sõltuvate funktsionaalsete koagulatsioonitestidega tuvastatavad antikehad - lupus antikoagulant (BA). Need antikehad reageerivad keha erinevate rakkude proteiin-fosfolipiidkompleksidega. Fosfolipiidid on rasvamolekuli tüüp ja moodustavad osa normaalsest rakumembraanist.

Siinkohal tahaksin ma Wassermani reaktsioonis eraldi elada. Epidemioloogiliste uuringute käigus leiti, et süüfilise infektsiooni puudumisel võib täheldada positiivset seerumi Wassermani reaktsiooni. 1952. aastal kasutasid Ameerika teadlased (J. E. Moore ja C.F. Mohr) esimest korda mõistet "valepositiivne" süüfilisele patsientidele, kellel oli positiivne immunoloogiline test süüfilisele ja negatiivne bioloogiline reaktsioon (katse hämaras treponema immobiliseerimiseks). Need autorid tutvustasid ka süüfilisele kaht tüüpi valepositiivsete reaktsioonide kontseptsiooni:

• „äge” - ajutiselt positiivne reaktsioon, mis ilmneb nakkusprotsessi ajal või pärast seda (mitte süüfilise) ja kaob päeva, nädala või kuu (tavaliselt alla kuue) jooksul pärast haigust;

• „krooniline” - võib olla positiivne üle kuue kuu, aasta või eluea.

Viimast võimalust avastatakse sageli neoplastilistes ja autoimmuunsetes protsessides. Samal ajal täheldati, et LPRV on eriti sageli täheldatav süsteemse erütematoosse luupuse ja teiste autoimmuunsete reumatiliste haigustega patsientidel.

Lupuse antikoagulandid ja antikrokardiinivastased antikehad on antifosfolipiidi antikehade perekonna liikmed, kuid need ei ole identsed. See tähendab, et mõnedel inimestel võib olla üks nendest antikehadest, mitte aga teistest, või vastupidi, mõlemad tüübid võivad olla positiivsed. Harva on muudes sortides antifosfolipiidide antikehade perekonnad määratletud praktikas. APS-i usaldusväärse diagnoosimise jaoks on vajalik AFLi kahekordne kinnitamine veres vähemalt 6 nädala jooksul. Te peaksite teadma, et neid antikehi saab avastada mitmetes haigustes - mõnedes infektsioonides ja vähi protsessides ning seda võib põhjustada ka teatud ravimite võtmine. Diagnostika ja terapeutiliste meetmete vajalikkuse üle otsustab ainult arst.

Kui tihti avastatakse antifosfolipiidi antikehi?

Antifosfolipiidi antikehi veres saab tuvastada juhuslikult. Antud fosfolipiidivastaste antikehade määramise tulemused samas patsiendis ei pruugi sõltuda kasutatud meetoditest ja reaktiividest. Neid antikehi detekteeritakse ka indiviididel, kellel ei ole süsteemset erütematoosse luupuse märke. Näiteks 2% noortest naistest, kellel ei ole mingeid haigusi, võib veres tuvastada antifosfolipiidi antikehi. Esmakordselt tuvastati need antikehad süsteemse erütematoosse luupuse korral (selle haiguse kohta lisateabe saamiseks vaadake meie patsiendi käsiraamatut), seega nimi lupus antikoagulant. Kuid see ei ole üldse vajalik, et antifosfolipiidantikehade tuvastamine viitab süsteemse erütematoosse luupuse diagnoosile. Enamike uuringute tulemused näitavad, et enam kui 50% nende antikehadega isikutest ei ole süsteemset erütematoosluupust. Jääb ebaselgeks, miks need antikehad kehas ilmnevad.

Miks on oluline tuvastada antifosfolipiidi antikehi?

On tõestatud, et nende antikehade olemasolu veres suurendab trombootiliste komplikatsioonide tekkimise riski. Seega on nende antikehade ilmnemine iseloomulik süsteemse erütematoosse erütematoosse luupusega patsientidele, kellel on trombootilised komplikatsioonid, nagu insultid, müokardiinfarkt, tromboflebiit, nahahaavandid. Sageli avastatakse rasvumisvastaste naistega antifosfolipiidantikehad nii süsteemse erütematoosse luupuse kui ka ilma süsteemita. Trombootiliste tüsistuste, korduvate raseduse kadu, trombotsüütide arvu vähenemist perifeerses veres koos antifosfolipiidantikehadega nimetatakse APS-ks. Kui APS tuvastatakse teiste haiguste taustal, kõige sagedamini süsteemsete autoimmuunhaigustega, on see APS-i teise variandi puhul. Kuid sageli ei ole APS-i ilmingutega patsientide uurimise käigus täheldatud muid haigusi, esmase APS-i diagnoosimisel. On olemas juhtumeid, kus sidekoe süsteemsetes haigustes esineb APS-i tunnustega haigus, mistõttu tuleb APS-i esmase variandiga patsiente jälgida mitte ainult trombootiliste komplikatsioonide ennetamiseks, vaid ka teiste haiguste arengu kontrollimiseks. Trombootiliste tüsistuste tundmatute põhjuste puhul, olgu see siis insult või müokardiinfarkt või mistahes muu lokaliseerumise tromboos noortel, samuti korduvate nurisünnitustega naistel, on oluline läbi viia uuring antifosfolipiidantikehade kohta.

Antifosfolipiidantikehade on väidetavalt häirivad normaalset vaskulaarset funktsiooni, põhjustades veresoonte seina ebaühtlast paksenemist (mida nimetatakse "vaskulopaatiaks") ja põhjustades suurenenud vere hüübimist (tromboos). Need muutused veresoontes võivad seejärel põhjustada selliseid tüsistusi nagu insult, müokardiinfarkt või muud organid ja abordid, mis on sagedamini tingitud platsentaatide tromboosist.

Millist meetodit või tüüpi antifosfolipiidi antikehi tuleb uurida?

Lupuse antikoagulandi avastamiseks veres kasutatakse verehüübimise teste:

• kaoliini hüübimisaeg

• aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg

• vere koagulatsiooni testid koos erinevate madu-mürgidega, mis on enamasti mürgised viperid jne.

Hüübimisaja pikenemine nendes testides eeldab täiendavat vereanalüüsi - see kinnitab vere hüübimisaja pikenemist, kui normaalse doonori plasmat lisatakse ekvivalentses mahus. Korrigeerivaid katseid loetakse kinnitavateks testideks, kui fosfolipiidide lisamisel on nendes testides täheldatud hüübimisaja lühendamist.

Anti-kardiolipiini antikehi mõõdetakse ELISA meetodil. Nende antikehade isotüübid on mitmed: immunoglobuliinid A, M, G. Saate mõõta nende antikehade või iga isotüübi koguhulka eraldi. Isotüüp G on kõige sagedamini seotud trombootiliste tüsistustega. Meie andmetel algas 20% -l juhtudest raseduse probleemidega noorte naiste haiguse ilmnemine positiivse Wassermani reaktsiooni tuvastamisega. Täiendava uuringuga oli see reaktsioon valepositiivne.

Kuna antifosfolipiidsed antikehad võivad kaduda ja ilmuda, siis kui tihti tuleks need määrata?

Nende antikehade uuringute sageduse kohta ei ole soovitusi. Siiski on APS-i diagnoosi kinnitamiseks vaja antikehi tuvastada vähemalt kaks korda 6 nädala jooksul. Muidugi on positiivsuse tase, sest mida suurem see on, seda sagedamini komplikatsioonide kujunemine, kuid seda ei tähenda kõik teadlased. Arvatakse, et antifosfolipiidide antikehade olemasolu veres on tromboosi peamiseks riskiteguriks.

Mis on antifosfolipiidide sündroomi ravi?

Antifosfolipiidivastaste antikehade esinemine süsteemse erütematoosse luupuse patsientide veres võib olla seotud põhihaiguse aktiivsusega, selle haiguse korral on vajalik ravi. Antifosfolipiidantikehade positiivsed testid ilma haigusteta isikutel, kellel puuduvad teised APS-i ilmingud, vajavad dünaamilist vaatlust. Säilitades antikardiolipiini antikehade või lupus antikoagulandi kõrge taseme, on näidustatud profülaktiline ravi väikeste aspiriiniannustega. Kui patsiendil esineb tromboosi juhtumeid, on näidustatud vere hõrenemist vähendavate ravimite kasutamine, enamasti on tegemist kaudsete antikoagulantidega - kumariinidega (varfariin) ja / või aspiriiniga.

Milline on antifosfolipiidantikehadega seotud tromboosiga patsientide ravi edukus?

Mõnel patsiendil täheldati aspiriinravist hoolimata korduvaid trombootilisi komplikatsioone, mistõttu lisati ravile muid ravimeid (tavaliselt varfariini). Kuid mõnedel inimestel võib isegi varfariini ja aspiriinravi korral korrata tromboosi. Nendel juhtudel, koos antifosfolipiidantikehade uuringuga, jäeti patsientidele välja teised tromboosi riskifaktorid. Esiteks välistati geneetilised põhjused. Verd uuriti mutatsioonide esinemise suhtes vere hüübimisfaktorites (V ja II faktorid) ning määrati ka homotsüsteiini tase. See on aminohape, mille üle täheldatakse ka arteriaalset tromboosi (ateroskleroosi enneaegse arengu tõttu). Homotsüsteiini liig võib olla seotud selle aminohappe metabolismi eest vastutavate ensüümide mutatsiooniga. Sõltuvalt uuringu tulemustest said patsiendid diferentseeritud ravi - otsesed antikoagulandid või hüperhomotsüsteemia puhul foolhapet ja B-vitamiine lisatakse aspiriinile.

Kas antifosfolipiidide sündroomi ravi raseduse ajal on?

Tuleb kavandada naine, kellel on varem olnud raseduse katkemine või loote surm. Kui rasedus esineb varajastel perioodidel, määratakse otsesed antikoagulandid pikka aega, võimalik, et enne manustamist. Sellised naised vajavad hoolikat korrapärast jälgimist: loote ultraheli, vere hüübimise ja immunoloogiliste parameetrite jälgimist. Mõnedel rasedatel naistel, kellel on varem anafosfolipiidivastased antikehad, ei ole eelnevalt abordi ja tromboosi puudumisel piisav väikeste aspiriiniannuste (trombootiline ACC või südame magnet) manustamiseks.

Erilist tähelepanu pööratakse kaudsete antikoagulantide (varfariini või feniliini) manustamisele raseduse ajal. Kaudsed antikoagulandid tungivad platsentasse ja võivad seega põhjustada embrüopaatiat, kesknärvisüsteemi kahjustust, loote hemorraagiat või loote loote surma. Varfariini embrüopaatia juhtumid tekivad kõige sagedamini 6–12 rasedusnädalal, kuid kogu raseduse ajal võivad tekkida erinevad patoloogiad ja loote surm, mistõttu tuleb raseduse avastamisel tühistada kaudsed antikoagulandid. Loote varfariini sündroom (mitmesugused loote arengu defektid) registreeritakse peaaegu 25% raseduse esimesel trimestril. Kumariini derivaatide (varfariini) sisaldus rinnapiimas on väheoluline. Seetõttu võivad antikoagulantravi vajavad naised seda jätkata sünnitusjärgsel perioodil ja neil ei ole rinnaga toitmise vastunäidustusi.

Käesolevas artiklis mainisin mõningaid küsimusi, mida patsiendid sageli küsivad.

Millal on määratud vereanalüüs fosfolipiidide vastaste antikehade suhtes?

Ilma fosfolipiidideta ei saa olla ühtegi inimese rakku. Need komponendid on rakumembraanide alus. Kuid mõnikord ei põhjusta inimorganisatsiooni teatud funktsionaalsed häired. Selle tulemusena tekivad antikehad IgG ja IgF fosfolipiidide vastu. Sellised agressiivsed ained ründavad terveid rakke, mis on väga ohtliku haiguse - antifosfolipiidide sündroomi (APS) arengu põhjuseks.

Antikehade koguse suurenemise tõttu häiritakse vere hüübimisprotsessi. Vaskulaarsüsteemis esineb tõsiseid patoloogilisi muutusi. Veresoonte luumenit kahaneb ja selle tulemusena vereringe halveneb.

Vereringes moodustuvad trombid, mis viib verehüüvete moodustumiseni. APS avaldub südameinfarkti ja insultide arengus noorte tromboosi taustal. Naistel, kes kannavad last, tekivad spontaansed abordid või loote surm. Selle abil:

• IgG fosfolipiidide antikehad näitavad inimese kroonilisi haigusvorme.
• AT fosfolipiididele IgM näitab haiguse akuutset vormi.

Millist analüüsi

Iseseisvalt mõista, et inimese kehas fosfolipiidide vastaste antikehade tootmine on võimatu. Halb enesetunne ja terviseprobleeme selgitatakse tavaliselt viirusnakkuse või teatud elundite ja süsteemide talitluse tõttu. Sellega seoses on antikehade koguse määramiseks hädavajalik teha vereanalüüs spetsialiseeritud laboris.

Näpunäide. Kui arst soovitab diagnoosi selgitamiseks verd annetada antikehade sisu eest, ei tohi te kunagi keelduda.

Fosfolipiidide (klass IgG ja IgM) antikehade vereanalüüsi põhjal saavad spetsialistid olulise indikaatori, mis võimaldab teil õigeaegselt diagnoosida raske autoimmuunhäire. Seetõttu on võimalik õigeaegselt ette näha õige ravi ja kõrvaldada tõsised tüsistused.

Vereplasma uurimisel määrab arst kindlaks antikehade olemasolu järgmiste fosfolipiiditüüpide suhtes:

• Negatiivselt laetud - fosfatidüülseriin, kardiolipiin.
• Positiivselt laetud - fosfatidüül inositool ja fosfatidüülhape.
• Neutraalne - fosfatidüülkoliin.

Kui analüüs on määratud

Vereanalüüs on ette nähtud:

• sünnitusabi patoloogiad, mis väljenduvad püsiva spontaanse abordina, enneaegse sünnituse, hilinenud arengu või loote surmana raseduse lõpus.
• trombotsütopeenia diagnoosimisega seotud hematoloogilised häired.
• pulmonaarse süsteemi haigused, nimelt: kopsu trombemboolia, trombootiline pulmonaalne hüpertensioon ja kopsuverejooks.
• kardiovaskulaarsed patoloogiad, nagu müokardiinfarkt, südamehaiguste südamehaigus, südamelihase rütmi ebaõnnestumine või arteriaalne hüpertensioon.
• närvisüsteemi patoloogiad, mis on seotud halvenenud vereringega, mida iseloomustavad peavalud, mitmesugused vaimsed häired ja krampide sündroom, samuti insultid.
• maksahaiguste, eriti maksa infarkti, hepatomegaalia ja maksaensüümide kontsentratsiooni suurenemise tõttu.
• neeruhaiguste, nagu neerude infarkt või krooniline neerupuudulikkus, areng.
• mitmesugused vaskulaarsed patoloogiad ja verejooksud, mis ei ole selged.
• tromboos, tromboflebiit ja seletamatu etioloogia gangreen.
• süsteemne erütematoosne luupus.

Sellised haigused võivad tekitada antikehade teket veres:

• Onkoloogilised haigused.
• Tuberkuloos.
• Stafülokoki ja streptokoki infektsioon.
• Herpetiline infektsioon.
• Leetrid
• Punetised.
• Mononukleoos.
• Mycoplasma.
• Allergilised reaktsioonid.

Teatud tüüpi antiarütmilise ja psühhotroopse toimega ravimpreparaadid võivad edendada antikehade teket kehas. Oht ka hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, novokainimiid ja kinidiin. Provotseeriv toime on erinev ja erinevad toksilised ained.

Analüüsi ettevalmistamine

Saadud teabe usaldusväärsuse võti on õige vereannetuse ettevalmistamine. Peamised reeglid on järgmised:

• Veeniline veri võetakse hommikul tühja kõhuga.
• Enne vere annetamist on soovitatav paar päeva jälgida dieeti. Dieet peaks sisaldama ainult rasvata keedetud toite. On vaja loobuda kohvi, gaseeritud ja alkohoolsetest jookidest.
• Analüüsiks ei ole võimalik verd annetada, kui isikule on määratud spetsiaalsete ravimitega haiguste ravi.
• Antikehade taseme määramiseks pärast füsioteraapiat ei ole soovitatav teha vereproove.

Kuidas analüüsitakse

Kui esialgse plasmakatse ajal tuvastatakse IgG ja IgM antikehad fosfolipiidide suhtes, siis diagnoosi kinnitamiseks on vaja analüüsida 8-12 nädalat. Antikehade tulemusi võib saada üks päev pärast vereproovide võtmist.

Korduvad vereanalüüsid on vajalikud, sest bakteriaalsete või viiruslike ägedate nakkuslike ja põletikuliste haiguste korral on veres alati antikehade järsk suurenemine. Reeglina on võimalik nakkuse ületamine 1-3 nädala jooksul. Aga kui see ei juhtu, avastatakse veres jälle suur hulk antikehi. Ja see on tõenäoliselt märk ASFi arengust.

Kehtivad näitajad

Tavaliselt puuduvad vereplasmas olevad fosfolipiidide antikehad praktiliselt või sisaldavad neid minimaalses koguses, mis ei kujuta endast diagnostilist väärtust. Vältige antifosfolipiidide sündroomi näitajate olemasolu kuni 10 ühikut / ml.

Suurenenud antikehade kogusega esineb muutusi ja teisi olulisi näitajaid seerumis. See ilmneb üldise vereanalüüsi käigus, mille tulemused kajastavad:

• Suurenenud ESR.
• Trombotsüütide vähendamine.
• Suurenenud valgeliblede arv.

Antikehade esinemise taustal kuvatakse ka vere biokeemilises analüüsis:

• Suurenenud gamma-globuliin.
• Neerupuudulikkusega - urea ja kreatiniini taseme tõus.
• Maksa patoloogiate arenguga - AlAT ja AST taseme tõus, aluseline fosfataas, bilirubiin.
• APTT suurenemine vere hüübimise uuringus.

Tulemuste kõrvalekalle normist

Madala või mõõduka antikehade tase seerumis näitab kõige sagedamini meditsiiniliste ravimite vastuvõtmist. Patoloogiat kaalutakse, kui antifosfolipiidantikehade kontsentratsiooni hoitakse pika aja jooksul kõrgel tasemel, mida kinnitab korduv analüüs. APS diagnoosimine toimub spetsiifiliste kliiniliste ilmingute taustal, kui kinnitatakse antikehade olemasolu seerumis. See on väga ohtlik haigus, mida pole seni täielikult uuritud.

Raseduse ajal hoiatab haigus tüsistuste tekkimise ohtu lapse kandmisel. Antifosfolipiidide sündroomi ohtlik tagajärg on platsenta tromboos.

Selle taustal tekivad erinevad günekoloogilised patoloogiad. Eriti ohtlik on lapse kandmise ajal tehtud diagnoos. Ta juhib tähelepanu sellele, et naisel võib igal ajal olla spontaanne abort, kuid sagedamini tekib loote kaotus teisel ja kolmandal trimestril.

Naised, kellel on diagnoositud APS, on viljatuse ohus ja isegi kui neil õnnestub rasestuda, on suur loote surma või enneaegse sünnituse oht. Suurenenud antikehade kliinilised ilmingud on püsivad spontaansed abordid.

Kliiniline pilt

APS-i korral võivad kliinilised ilmingud olla erinevad ja üldine pilt sõltub järgmistest teguritest:

• Kahjustatud laevade suurused.
• Veresoonte ummistumise kiirus.
• Laevade funktsionaalne eesmärk.
• Laevade asukohad.

AFS-i nahapindadel võib selliseid muutusi täheldada:

• Vaskulaarne võrk kätel ja jalgadel.
• Lööve punktidena.
• Subkutaansete hematoomide olemasolu.
• Naha pindade pikaajaline haavandiline kahjustus.
• Subkutaansed sõlmed.

Antikehade suurenemine hoiatab alati tromboosi võimaliku tekke eest. Sellisel juhul võivad kahjustused mõjutada kõiki laevu, kuid kõige levinum on venoosne tromboos. Vereklombid paiknevad kõige sagedamini alumiste jäsemete sügavates veenides, kuid mõnikord mõjutavad sellised patoloogiad maksa, portaali või pindmise veeni.

Kopsude veresoonte kahjustamise taustal tekib sageli pulmonaalne hüpertensioon. Neerupealiste peamise veeni tromboos koos täiendavate verejooksude ja südameinfarkti esinemisega aitab kaasa neerupealiste puudulikkuse tekkele.

APL-i põhjustatud arterites esinevad verehüübed on aju veresoonte jaoks kõige ohtlikumad. See viib kõige sagedamini insuldi tekkeni. Veelgi enam, selline ohtlik patoloogia mõjutab väga sageli noori, ilma eelsoodumuseta tegureid.

AFSi prognoos on ebaselge. Ravi edukus sõltub paljudest teguritest. Kõigepealt on oluline anda kiiresti verd uurimiseks, et määrata antikehade tase. Reumatoloog võib õigesti ravida ainult vereanalüüsi tulemuste ja kliiniliste ilmingute põhjal. Kuid tuleb meeles pidada, et paljude spetsialistidega konsulteerimine on tingimata vajalik, kuna see haigus mõjutab paljusid elundeid.