Farmakoloogiline rühm - angiotensiin II retseptori antagonistid (AT₁-alatüüp)

Alarühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Angiotensiin II retseptori antagonistid või AT blokaatorid₁-retseptorid - üks uutest antihüpertensiivsete ravimite rühmadest. See ühendab ravimid, mis moduleerivad reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) toimimist angiotensiini retseptoritega koostoime kaudu.

RAAS mängib olulist rolli vererõhu reguleerimisel, arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) patogeneesil ning mitmetel teistel haigustel. Angiotensiinid (angio-vaskulaarsetest ja tensio-pingetest) - peptiidid, mis tekivad organismis angiotensiinist, mis on glükoproteiin (alfa).₂-plasmas, mis on sünteesitud maksas. Reniini (neerude juxtaglomerulaarses seadmes moodustunud ensüümi) mõjul hüdrolüüsitakse angiotensiin-polüpeptiid, mis ei ole pressoraktiivne, hüdrolüüsides angiotensiin I, mis on bioloogiliselt inaktiivne dekapeptiid, mida saab kergesti läbi viia. Kopsudes moodustunud angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) toimel muudetakse angiotensiin I oktapeptiid-angiotensiin II-ks, mis on väga aktiivne endogeenne pressorühend.

Angiotensiin II on RAAS-i peamine efektorpeptiid. See omab tugevat vasokonstriktsiooni, suurendab ümmargust fookuspunkti, põhjustab vererõhu kiiret tõusu. Lisaks stimuleerib see aldosterooni sekretsiooni ja suurte kontsentratsioonidega suurendab antidiureetilise hormooni sekretsiooni (naatriumi ja vee reabsorptsioon, hüpervoleemia) ja põhjustab sümpaatilist aktivatsiooni. Kõik need toimed aitavad kaasa hüpertensiooni tekkele.

Angiotensiin II metaboliseerub kiiresti (poolväärtusaeg on 12 minutit), kusjuures aminopeptidaas A osaleb koos angiotensiin III moodustumisega ja lisaks bioloogilist aktiivsust omava aminopeptidaasi N-angiotensiin IV mõjul. Angiotensiin III stimuleerib neerupealiste poolt aldosterooni tootmist, omab positiivset inotroopset aktiivsust. Arvatakse, et angiotensiin IV osaleb hemostaasi reguleerimises.

On teada, et lisaks RAAS-i süsteemsele verevoolule, mille aktiveerimine põhjustab lühiajalist toimet (sealhulgas vasokonstriktsiooni, suurenenud vererõhku, aldosterooni sekretsiooni), on erinevates organites ja kudedes kohalikke (koe) RAASe, sealhulgas südames, neerudes, ajus, veresoontes. Kudede suurenenud aktiivsus RAAS põhjustab angiotensiin II pikaajalist toimet, mis avaldab struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi sihtorganites ja viib selliste patoloogiliste protsesside tekkeni nagu müokardi hüpertroofia, müofibroos, aterosklerootiline vaskulaarne kahjustus, neerukahjustus jne.

Praegu on näidatud, et inimestel on lisaks AKE-st sõltuvale angiotensiin I konversiooni angiotensiin II-le alternatiivsetel viisidel - ka kimase, katepsiini G, toniini ja teiste seriinproteaaside osalusel. Kümaasid või kimotrüpsiinitaolised proteaasid on glükoproteiinid molekulmassiga umbes 30 000. Kümaasidel on suur spetsiifilisus angiotensiin I suhtes. Erinevates organites ja kudedes on kas ACE-sõltuvad või alternatiivsed angiotensiin II moodustumise viisid. Seega tuvastati inimese müokardi koes südame seriinproteaas, selle DNA ja mRNA. Samal ajal on selle ensüümi suurim kogus vasaku vatsakese müokardis, kus kümaasi rada moodustab rohkem kui 80%. Angiotensiin II Chiamase-sõltuv moodustumine on levinud müokardi interstitsiumis, adventitias ja vaskulaarses keskkonnas, samas kui ACE-sõltuv - vereplasmas.

Angiotensiin II võib samuti moodustuda otse angiotensiinist läbi reaktsioonide, mida katalüüsivad plasminogeeni kudede aktivaator, toniin, katepsiin G jne.

Arvatakse, et angiotensiin II moodustumise alternatiivsete radade aktiveerimine mängib suurt rolli kardiovaskulaarse remodelleerimise protsessides.

Angiotensiin II füsioloogilised toimed, nagu teised bioloogiliselt aktiivsed angiotensiinid, saavutatakse rakulisel tasemel spetsiifiliste angiotensiini retseptorite kaudu.

Praeguseks on kindlaks tehtud angiotensiini retseptorite mitme alatüübi olemasolu: АТ₁, AT₂, AT₃ ja AT₄ ja teised

Inimestel on kindlaks tehtud ja kõige põhjalikumalt uuritud kahte membraaniga seotud G-valguga seotud angiotensiin II retseptorite alatüüpi - AT alatüüpe.₁ ja AT₂.

AT₁-retseptorid paiknevad mitmesugustes organites ja kudedes, peamiselt veresoonte, südame, maksa, neerupealise koore, neerude, kopsude siledates lihastes mõnes aju piirkonnas.

Enamikku angiotensiin II füsioloogilistest mõjudest, sealhulgas kõrvaltoimetest, vahendavad antikehad.₁-retseptorid:

- arteriaalne vasokonstriktsioon, sealhulgas neerude glomerulaarsete arterioolide vasokonstriktsioon (eriti need, mis väljuvad), hüdraulilise rõhu suurenemine neerude glomerulites, t

- naatriumi suurenenud imendumine proksimaalsetes neerutorudes, t

- neerupealise koore aldosterooni sekretsioon, t

- vasopressiini sekretsioon, endoteliin-1,

- norepinefriini suurenenud vabanemine sümpaatilistest närvilõpmetest, sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimine, t

- veresoonte silelihasrakkude proliferatsioon, intimaalne hüperplaasia, kardiomüotsüütide hüpertroofia, veresoonte ja südame remodelleerumise protsesside stimuleerimine.

Hüpertensioonis RAAS-i liigse aktiveerimise taustal vahendas AT₁-Angiotensiin II toime aitab otseselt või kaudselt kaasa vererõhu tõusule. Lisaks kaasneb nende retseptorite stimuleerimisega angiotensiin II kahjustav toime südame-veresoonkonna süsteemile, kaasa arvatud müokardi hüpertroofia, arteriaalseina paksenemine jne.

Antikehade poolt vahendatud angiotensiin II toime₂-retseptoreid on avastatud alles viimastel aastatel.

Suur hulk AT₂-loote kudedes leiduvad retseptorid (sealhulgas ajus). Sünnijärgsel perioodil on AT arv₂-väheneb inimese kudede retseptorid. Eksperimentaalsed uuringud, eriti hiirtel, kus AT-d kodeeriv geen katkestati₂-retseptorid viitavad nende osalemisele kasvu- ja küpsemisprotsessides, kaasa arvatud rakkude proliferatsioon ja diferentseerumine, embrüonaalsete kudede areng ja uurimusliku käitumise kujunemine.

AT₂-retseptoreid leidub südames, veresoontes, neerupealistes, neerudes, mõnedes aju piirkondades, t emaka, munasarjade atrezirovanny folliikulite, samuti naha haavade korral. On näidatud, et AT arv₂-retseptorid võivad suureneda koekahjustuste (sealhulgas veresoonte), müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse korral. Arvatakse, et need retseptorid võivad olla seotud kudede regenereerimise ja programmeeritud rakusurma (apoptoos) protsessidega.

Hiljutised uuringud on näidanud, et AT poolt vahendatud angiotensiin II kardiovaskulaarsed toimed₂-retseptorite poolt tekitatav vastupidine toime, mis on tingitud neeldumisest₁-retseptorid ja on suhteliselt kerged. AT stimulatsioon₂-retseptoritega kaasneb vasodilatatsioon, rakkude kasvu inhibeerimine, kaasa arvatud rakkude proliferatsiooni pärssimine (veresoonte seina endoteeli- ja silelihasrakud, fibroblastid jne), kardiomüotsüütide hüpertroofia inhibeerimine.

Teist tüüpi angiotensiin II retseptorite füsioloogiline roll (AT. T₂) inimestel ja nende seos kardiovaskulaarse homeostaasiga ei ole praegu täielikult teada.

Sünteesiti väga selektiivsed AT antagonistid₂-retseptorid (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), mida kasutatakse RAASi eksperimentaalsetes uuringutes.

Teised angiotensiini retseptorid ja nende roll inimestel ja loomadel on halvasti mõistetavad.

AT alatüübid isoleeriti roti mesangiumrakkude kultuurist₁-retseptorid - AT_1a ja AT_1b, erinevad afiinsused angiotensiin II peptiidagonistidega (inimestel ei leitud neid alatüüpe). AT eraldati roti platsentast._1s-retseptori alamtüüp, mille füsioloogiline roll ei ole veel selge.

AT₃-neuronite membraanidel on angiotensiin II afiinsusega retseptorid, nende funktsioon on teadmata. AT₄-endoteelirakkudel leitud retseptorid. Nende retseptoritega interakteerudes stimuleerib angiotensiin IV plasminogeeni aktivaatori I tüüpi inhibiitori vabanemist endoteelist. AT₄-retseptoreid leiti ka neuronaalsetel membraanidel, sh. hüpotalamuses, oletatavasti ajus, vahendavad nad kognitiivseid funktsioone. Tropic AT-le₄-Lisaks angiotensiin IV-le on ka angiotensiin III retseptoritega.

RAASi pikaajalised uuringud ei näidanud mitte ainult selle süsteemi tähtsust homeostaasi reguleerimisel, südame-veresoonkonna patoloogia arendamisel kui ka mõju sihtorganite funktsioonidele, mille hulgas on südame, veresoonte, neerude ja aju tähtsus, vaid viinud ka ravimite loomiseni. tegutseda sihipäraselt RAASi üksikute linkide suhtes.

Angiotensiini retseptoreid blokeerivate ravimite loomise teaduslik alus oli angiotensiin II inhibiitorite uuring. Eksperimentaalsed uuringud näitavad, et angiotensiin II antagonistid, mis on võimelised blokeerima selle moodustumist või toimimist ja seega vähendama RAAS-i aktiivsust, on angiotensiini moodustumise inhibiitorid, reniini sünteesi inhibiitorid, AKE moodustumise või aktiivsuse inhibiitorid, antikehad, angiotensiini retseptori antagonistid, sealhulgas sünteetilised mittepeptiidühendid, spetsiifilised blokeerivad antikehad₁-retseptorid jne.

Angiotensiin II retseptorite esimene blokaator, mis terapeutilisse praktikasse viidi 1971. aastal, oli sarkaliin, peptiidühend, mis on struktuuris sarnane angiotensiin II-ga. Saralasiin blokeeris angiotensiin II surveteguri toimet ja alandas perifeersete veresoonte tooni, vähendas aldosterooni plasmat, vähendas vererõhku. Kuid 70ndate keskpaigaks. kogemus saralasiiniga näitas, et tal on osalise agonisti omadused ja mõnel juhul annab see halvasti prognoositava toime (ülemäärase hüpotensiooni või hüpertensiooni vormis). Samal ajal ilmnes hea hüpotensiivne toime tingimustes, mis olid seotud kõrge reniinisisaldusega, samal ajal kui angiotensiin II madal tase või kiire süstimine põhjustas vererõhu tõusu. Agonistlike omaduste tõttu, samuti sünteesi keerukuse ja parenteraalse manustamise vajaduse tõttu, ei saanud Saralazine laialdast praktilist rakendust.

1990. aastate alguses sünteesiti esimene mittepeptiidne selektiivne AT-antagonist.₁-retseptor, efektiivne suu kaudu manustatuna - losartaan, mis on praktiliselt kasutanud antihüpertensiivse toimeainena.

Praegu kasutatakse või viiakse läbi kliinilisi uuringuid mitmetes sünteetilistes mittepeptiidsetes selektiivsetes antikehades.₁-blokaatorid - valsartaan, irbesartaan, kandesartaan, losartaan, telmisartaan, eprosartaan, olmesartaanmedoksomiil, asilsartaanmedoksomiil, tsolarsartaan, taososaan (zolarsartaan ja taososaan ei ole veel Venemaal registreeritud).

Angiotensiin II retseptori antagonistide klassifikatsioonid on mitmed: keemilise struktuuri, farmakokineetiliste omaduste, retseptorite sidumise mehhanismi jms järgi.

Vastavalt mittepeptiidsete blokaatorite keemilisele struktuurile AT₁-retseptoreid võib jagada 3 põhirühma:

- bifenüül-tetrasooli derivaadid: losartaan, irbesartaan, kandesartaan, valsartaan, taososartaan;

- bifenüül-nettrasolovyeühendid - telmisartaan;

- Mitte-bifenüül-nettrasoolühendid - eprosartaan.

Vastavalt farmakoloogilisele aktiivsusele, AT-blokaatorid₁-retseptorid jagatakse aktiivseteks ravimvormideks ja eelravimiteks. Seega omavad valsartaan, irbesartaan, telmisartaan ja eprosartaan ise farmakoloogilist toimet, samas kui kandesartaantsileksetiil muutub aktiivseks alles pärast metaboolseid muutusi maksas.

Lisaks AT₁-blokaatorid erinevad sõltuvalt aktiivsete metaboliitide olemasolust või puudumisest. Aktiivsed metaboliidid on saadaval losartaanis ja taososartaanis. Näiteks losartaani - EXP-3174 aktiivsel metaboliidil on tugevam ja kauem püsiv toime kui losartaanil (farmakoloogilise aktiivsuse tõttu ületab EXP-3174 losartaani 10–40 korda).

Vastavalt retseptori sidumismehhanismile, AT-blokaatorid₁-retseptorid (nagu ka nende aktiivsed metaboliidid) jagatakse konkureerivateks ja mitte-konkureerivateks angiotensiin II antagonistideks. Niisiis, losartaan ja eprosartaan seonduvad pöörduvalt AT-ga.₁-retseptorid ja nad on konkureerivad antagonistid (s.t teatud tingimustel, näiteks angiotensiin II sisalduse suurenemisega vastusena BCC vähenemisele, võib sidumiskohtadest välja viia), samas kui valsartaan, irbesartaan, kandesartaan, telmisartaan ja losartaani aktiivne metaboliit EXP. −3174 toimivad mittekonkureerivate antagonistidena ja seonduvad retseptoritega pöördumatult.

Selle ravimirühma farmakoloogiline toime on tingitud angiotensiin II kardiovaskulaarse toime kõrvaldamisest, sh. vazopressorny.

Arvatakse, et angiotensiin II retseptori antagonistide antihüpertensiivne toime ja muud farmakoloogilised toimed on realiseeritud mitmel viisil (üks otsene ja mitu vahendatud).

Selle rühma ravimite peamine toimemehhanism on seotud AT blokaadiga₁-retseptorid. Kõik need on AT selektiivsed antagonistid₁-retseptorid. On näidatud, et nende afiinsus AT suhtes₁- ületab AT väärtust₂-tuhandeid kordi retseptoritele: losartaani ja eprosartaani puhul rohkem kui tuhat korda, telmisartaan - rohkem kui 3000, irbesartaan - 8,5 tuhat, losartaani aktiivne metaboliit EXP - 3174 ja kandesartaan - 12 tuhat, olmesartaan - 12, 5000, valsartaan - 20 tuhat korda.

AT blokaad₁-retseptorid takistavad nende retseptorite poolt vahendatud angiotensiin II toime arengut, mis takistab angiotensiin II kahjulikku toimet veresoonte toonile ja sellega kaasneb suurenenud vererõhu langus. Nende ravimite pikaajaline kasutamine viib angiotensiin II proliferatiivse toime nõrgenemisele veresoonte silelihasrakkude, mesangiaalsete rakkude, fibroblastide, kardiomüotsüütide hüpertroofia vähenemise jms suhtes.

On teada, et AT₁-neerude juxtaglomerulaarse aparaadi retseptorid osalevad reniini vabanemise reguleerimises (vastavalt negatiivse tagasiside põhimõttele). AT blokaad₁-retseptor põhjustab reniini aktiivsuse kompenseerivat tõusu, angiotensiin I, angiotensiin II jne.

AT blokaadi taustal angiotensiin II kõrge sisalduse tingimustes₁-retseptorid avaldavad selle peptiidi kaitsvaid omadusi, mis on realiseeritud AT stimuleerimise kaudu₂-retseptorid ja ekspresseeruvad vasodilatatsioonis, proliferatiivsete protsesside t

Lisaks tekib angiotensiinide I ja II suurenenud taseme taustal angiotensiin (1–7). Angiotensiin (1–7) moodustub angiotensiin I-st ​​neutraalse endopeptidaasi ja angiotensiin II toimel prolüül-endopeptidaasi toimel ja on teine ​​RAAS-efektorpeptiid, millel on vasodilatatiivne ja natriureetiline toime. Angiotensiini (1–7) mõju vahendab nn veel identifitseerimata AT_x retseptorid.

Hiljutised uuringud arteriaalse hüpertensiooni endoteliaalse düsfunktsiooni kohta viitavad sellele, et angiotensiini retseptori blokaatorite kardiovaskulaarsed toimed võivad olla seotud ka endoteeli moduleerimisega ja mõju lämmastikoksiidi (NO) tootmisele. Saadud eksperimentaalsed andmed ja individuaalsete kliiniliste uuringute tulemused on üsna vastuolulised. Võib-olla AT blokeerimise taustal₁-retseptorid, suurendab endoteeli sõltuvat sünteesi ja lämmastikoksiidi vabanemist, mis soodustab vasodilatatsiooni, vähendab trombotsüütide agregatsiooni ja vähendab rakkude proliferatsiooni.

Seega on AT konkreetne blokaad₁-retseptor võimaldab teil avaldada väljendunud antihüpertensiivset ja organoprotektiivset toimet. AT blokaadi vastu₁-retseptoreid inhibeerivad angiotensiin II (ja angiotensiin III, millel on afiinsus angiotensiin II retseptorite suhtes) kõrvaltoimed südame-veresoonkonna süsteemis ja oletatavasti avaldub selle kaitsev toime (stimuleerides AT-d).₂-retseptoreid) ja arendab ka angiotensiini (1-7) toimet, stimuleerides AT_x-retseptorid. Kõik need toimed soodustavad angiotensiin II vasodilatatsiooni ja proliferatiivse toime nõrgenemist veresoonkonna ja südamerakkude suhtes.

AT antagonistid₁-retseptorid võivad tungida vere-aju barjääri ja inhibeerida vahendaja protsesside aktiivsust sümpaatilise närvisüsteemi puhul. Presünaptilise AT blokeerimine₁-sümpaatiliste neuronite retseptorid kesknärvisüsteemis inhibeerivad noradrenaliini vabanemist ja vähendavad veresoonte silelihaste adrenergiliste retseptorite stimuleerimist, mis viib vasodilatatsiooni. Eksperimentaalsed uuringud näitavad, et vasodilatatsiooni täiendav mehhanism on eprosartaanile iseloomulikum. Andmed losartaani, irbesartaani, valsartaani ja teiste toime kohta sümpaatilisele närvisüsteemile (mis ilmnesid terapeutilistest annustest) on väga vastuolulised.

Kõik AT retseptori blokaatorid₁ toimib järk-järgult, antihüpertensiivne toime areneb sujuvalt, mõne tunni jooksul pärast ühekordset annust ja kestab kuni 24 tundi. Regulaarse kasutamise korral saavutatakse terapeutiline toime tavaliselt 2-4 nädala jooksul (kuni 6 nädalat).

Selle ravimirühma farmakokineetika tunnused muudavad nende kasutamise patsientidele mugavaks. Neid ravimeid võib võtta sõltumata söögist. Üksikannus on piisav, et tagada päeva jooksul hea antihüpertensiivne toime. Nad on võrdselt efektiivsed erineva soo ja vanusega patsientidel, sealhulgas üle 65-aastastel patsientidel.

Kliinilised uuringud näitavad, et kõigil angiotensiini retseptorite blokaatoritel on kõrge antihüpertensiivne ja väljendunud organite kaitsev toime, hea talutavus. See võimaldab nende kasutamist koos teiste antihüpertensiivsete ravimitega kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientide raviks.

Angiotensiin II retseptori blokaatorite kliinilise kasutamise peamiseks näidustuseks on erineva raskusega hüpertensiooni ravi. Monoteraapia on võimalik (kerge arteriaalse hüpertensiooniga) või kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ravimitega (mõõdukate ja raskete vormidega).

WHO / MOGi (Rahvusvaheline hüpertensiooni ühing) soovituste kohaselt eelistatakse kombinatsioonravi. Angiotensiin II retseptori antagonistide kõige otstarbekam on nende kombinatsioon tiasiiddiureetikumidega. Diureetikumide lisamine väikestes annustes (näiteks 12,5 mg hüdroklorotiasiidi) parandab ravi efektiivsust, mida kinnitavad randomiseeritud multitsentrilised uuringud. Loodud preparaadid, mis sisaldavad kombinatsiooni - Gizaar (losartaan + hüdroklorotiasiidi), Ko Diovan (valsartaan + hüdroklorotiasiidi) Koaprovel (irbesartaani + hüdroklorotiasiidi), Atacand Pius (Candesartan + hüdroklorotiasiidi) Mikardis Pius (telmisartaani + hüdroklorotiasiidi) jne.

Mitmed multikesksed uuringud (ELITE, ELITE II, Val-HeFT jne) on näidanud mõnede AT antagonistide kasutamise efektiivsust.₁-CHF retseptorid. Nende uuringute tulemused on ebaselged, kuid üldiselt näitavad need kõrget efektiivsust ja paremat taluvust (võrreldes AKE inhibiitoritega).

Eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute tulemused näitavad, et AT retseptori blokaatorid₁-alatüübid mitte ainult ei takista südame-veresoonkonna remodelleerumist, vaid põhjustavad ka vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) vastupidist arengut. Eriti näidati, et pikaajalise ravi korral losartaaniga näitasid patsiendid kalduvust vasaku vatsakese suuruse vähenemisele süstoolis ja diastoolis, mis on müokardi kontraktiilsuse suurenemine. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel täheldati valsartaani ja eprosartaani pikaajalist kasutamist LVH regressiooniga. Mõned AT alatüübi retseptori blokaatorid₁ Leiti võime parandada neerufunktsiooni, sh. diabeetilise nefropaatiaga, samuti CHF-i keskse hemodünaamika näitajatega. Seni on kliinilised tähelepanekud nende mõjude kohta sihtorganitele vähe, kuid selle valdkonna uuringud jätkuvad aktiivselt.

Vastunäidustused angiotensiini blokaatorite kasutamisel₁-retseptorid on individuaalne ülitundlikkus, rasedus, imetamine.

Loomkatsetes saadud andmed näitavad, et RAASi otseselt mõjutavad ained võivad kahjustada lootele, lootele ja vastsündinu surmale. Eriti ohtlik on raseduse II ja III trimestri mõju lootele, sest hüpotensioon, kolju hüpoplaasia, anuuria, neerupuudulikkus ja surm lootel. AT-blokaatorite kasutamisel ilmneb otsene viide selliste defektide tekkimisele₁-retseptorid puuduvad, kuid selle rühma vahendeid ei tohiks kasutada raseduse ajal ja kui rasedus on ravi ajal avastatud, tuleb need katkestada.

Puuduvad andmed AT blokaatorite võime kohta₁-retseptorid sisenevad naiste rinnapiima. Loomkatsed näitasid siiski, et nad tungivad imetavate rottide piima (rottide piimas ei täheldata märkimisväärseid kontsentratsioone mitte ainult nende endi, vaid ka nende aktiivseid metaboliite). Selles suhtes AT blokeerijad₁-imetavatele naistele ei kasutata retseptoreid ja vajadusel lõpetatakse ema ravi rinnaga toitmisega.

Te peate hoiduma nende ravimite kasutamisest pediaatrilises praktikas, sest nende kasutamise ohutus ja efektiivsus lastel ei ole kindlaks tehtud.

AT antagonistide raviks₁ Angiotensiiniretseptoritel on mitmeid piiranguid. Ettevaatlik tuleb olla patsientidel, kellel on langenud BCC ja / või hüponatreemia (diureetilise ravi, soola tarbimise piiramise, dieedi, kõhulahtisuse, oksendamise), samuti hemodialüüsi saavatel patsientidel, sest sümptomaatilise hüpotensiooni võimalik areng. Ravi ja kasulikkuse suhte hindamine on vajalik patsientidel, kellel on renovaskulaarne hüpertensioon, mis on põhjustatud kahe neeru arteri stenoosist või ühe neeru arteri stenoosist, sest RAASi ülemäärane inhibeerimine nendel juhtudel suurendab tõsise hüpotensiooni ja neerupuudulikkuse riski. Ettevaatlik peab olema aordi- või mitraalstenoos, obstruktiivne hüpertroofiline kardiomüopaatia. Neerufunktsiooni halvenemise taustal on vaja jälgida kaaliumi ja seerumi kreatiniini taset. Ei ole soovitatav primaarse hüperaldosteronismiga patsientidele, sest sel juhul on RAAS-i pärssivad ravimid ebaefektiivsed. Raske maksahaigusega (nt tsirroosiga) patsientide kasutamise kohta andmed on ebapiisavad.

Angiotensiin II retseptori antagonistide võtmise kõrvaltoimed, mis on siiani teatatud, on tavaliselt halvasti väljendunud, mööduvad ja on harva põhjust ravi katkestamiseks. Kõrvaltoimete kumulatiivne esinemissagedus on võrreldav platseeboga, nagu kinnitasid platseebokontrollitud uuringute tulemused. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on peavalu, peapööritus, üldine nõrkus jne. Angiotensiini retseptori antagonistid ei mõjuta otseselt bradükiniini, aine P, teiste peptiidide metabolismi ja ei põhjusta seetõttu kuiva köha, mis ilmneb sageli AKE inhibiitorite ravis.

Selle rühma ravimite võtmisel ei esine esimese annuse hüpotensiooni mõju, mis tekib AKE inhibiitorite kasutamisel, ning järsk tühistamine ei kaasne rikošetise hüpertensiooni tekkega.

Multikeskse platseebokontrolliga uuringute tulemused näitavad AT antagonistide suurt efektiivsust ja head talutavust.₁-angiotensiin II retseptorid. Kuigi nende kasutamist piirab andmete puudumine taotluse pikaajalise mõju kohta. WHO / MOG ekspertide sõnul on soovitatav nende kasutamine arteriaalse hüpertensiooni raviks, kui AKE inhibiitorid ei talu, eriti kui on näidatud AKE inhibiitorite poolt põhjustatud köha anamneesis.

Praegu on käimas arvukalt kliinilisi uuringuid, sealhulgas ja mitmekeskuselised, mis on mõeldud angiotensiin II retseptori antagonistide kasutamise efektiivsuse ja ohutuse uurimiseks, nende mõju suremusele, patsientide kestusele ja elukvaliteedile ning võrreldakse hüpertensiooni, kroonilise südamepuudulikkuse, ateroskleroosi jne ravis antihüpertensiivsete ja teiste ravimitega.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid - üldteave

Angiotensiin II retseptorite blokeerijad on üks vererõhu normaliseerimiseks mõeldud uimastite klassidest. Selle rühma narkootikumide nimed lõpevad "-artaniga". Nende esimesed esindajad sünteesiti 20. sajandi alguses. Angiotensiin II retseptori blokaatorid pärsivad reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsust, aidates sellega kaasa mitmete positiivsete mõjude tekkele. Hüpertensiooni raviks kasutatavate teiste ravimite klasside efektiivsuse kaotamine, nende kõrvaltoimed on minimaalsed, kaitsevad südamet, neerusid ja aju kahjustuste eest ning parandavad hüpertensiooniga patsientide prognoosi.

Loendame nende ravimite sünonüümid:

• angiotensiin II retseptori blokaatorid;
• angiotensiini retseptori antagonistid;
• sartaanid.

Angiotensiin-II retseptorite blokaatoritel on parimad ravivastused kõigi survetorude klasside vahel. On tõestatud, et nende patsientide osakaal, kes pidevalt jätkavad hüpertensiooni ravimite võtmist 2 aasta jooksul, on kõige suurem nende patsientide seas, kellele on määratud sartaane. Põhjuseks on see, et nende ravimite kõrvaltoimete esinemissagedus on kõige madalam, mis on võrreldav platseebo kasutamisega. Peaasi on see, et patsientidel praktiliselt ei esine kuiva köha, mis on sagedane probleem AKE inhibiitorite väljakirjutamisel.

Hüpertensiooni ravi angiotensiin II retseptori blokaatoritega

Algselt töötati sartaanid välja hüpertensiooni ravimitena. Arvukad uuringud on näidanud, et nad vähendavad survet umbes sama jõuliselt kui teised suuremad hüpertensioonipillide klassid. Angiotensiin-II retseptori blokaatorid, kui neid võetakse üks kord päevas, alandavad vererõhku ühtlaselt 24 tundi. Seda kinnitavad igapäevase jälgimise andmed, mis viidi läbi kliiniliste uuringute raames. Kuna pill on piisav, et võtta 1 kord päevas, suurendab see oluliselt patsiendi hüpertensiooni ravi.

• Parim viis hüpertensiooni ravimiseks (kiire, lihtne, hea tervisele, ilma keemiliste ravimite ja toidulisandita)
• Hüpertensioon on populaarne viis ravida 1. ja 2. etapi puhul
• Hüpertensiooni põhjused ja nende kõrvaldamine. Hüpertensiooni analüüsid
• Ravimita hüpertensiooni efektiivne ravi

Selle rühma ravimite abil vererõhu alandamise efektiivsus sõltub reniin-angiotensiini süsteemi algsest aktiivsusest. Kõige tugevamalt toimivad nad patsientidel, kellel on vereplasmas kõrge reniini aktiivsus. Seda saab kontrollida vereanalüüsi läbides. Kõigil angiotensiin II retseptori blokaatoritel on pikaajaline vererõhu langus, mis kestab 24 tundi. See toime ilmneb pärast 2-4-nädalast ravi ja suureneb 6.-8. Enamik ravimeid põhjustab annusest sõltuvat vererõhu langust. Oluline on, et nad ei riku oma tavalist päevarütmi.

Olemasolevad kliinilised tähelepanekud viitavad sellele, et angiotensiini retseptori blokaatorite pikaajalise kasutamise korral (kaks aastat või kauem) ei teki sõltuvust nende toimest. Ravi tühistamine ei põhjusta vererõhu "tagasilööki". Angiotensiin II retseptori blokaatorid ei alanda vererõhku, kui see on normaalsetes piirides. Võrreldes teiste klasside pillidega täheldati, et Sartaanid, kellel on sarnane tugev mõju vererõhu alandamisele, põhjustavad vähem kõrvaltoimeid ja on patsientide poolt paremini talutavad.

Angiotensiini retseptori antagonistid mitte ainult ei vähenda survet, vaid parandavad ka neerufunktsiooni diabeetilise nefropaatia korral, põhjustavad südame vasaku vatsakese hüpertroofia taandumist, parandavad südamepuudulikkuse toimivust. Viimastel aastatel on kirjanduses arutatud nende pillide võimet suurendada surmava müokardiinfarkti tekkimise riski. Mitmeid uuringuid, milles väideti, et sartaanid avaldavad müokardiinfarkti esinemissagedusele negatiivset mõju, ei tehtud piisavalt. Praegu arvatakse, et angiotensiin II retseptori blokaatorite võimet surmava müokardi infarkti riski suurendada ei ole tõestatud.

Kui patsientidele määratakse sartaanide rühmalt ainult üks ravim, on efektiivsus 56-70% ja kombineeritult teiste ravimitega, kõige sagedamini diureetilise diklotiasiidiga (hüdroklorotiasiid, hüpotiasiid) või indapamiidiga, siis efektiivsus tõuseb 80-85% -ni. Märgime, et tiasiiddiureetikumid mitte ainult ei suurenda, vaid pikendavad ka angiotensiin-II retseptori blokaatorite toimet vererõhu alandamiseks. Sartaanide ja tiasiiddiureetikumide fikseeritud kombinatsiooniga preparaadid on loetletud alljärgnevas tabelis. Nad on apteekides laialdaselt kättesaadavad, sobivad arstidele ja patsientidele.

Angiotensiini retseptori antagonistid, mis on registreeritud ja kasutatud Venemaal (aprill 2010)

Sartaanid erinevad keemilise struktuuri ja selle mõju kohta patsiendi kehale. Sõltuvalt aktiivse metaboliidi olemasolust jagatakse need eelravimiteks (losartaan, kandesartaan) ja toimeaineteks (valsartaan, irbesartaan, telmisartaan, eprosartaan).

Vastavalt Euroopa hüpertensiooni ravijuhendile (2007) on peamised näidustused angiotensiin II retseptorite blokeerijate määramiseks:

• südamepuudulikkus;
• müokardiinfarkt;
• diabeetiline nefropaatia;
• proteinuuria / mikroalbuminuuria;
• südame vasaku vatsakese hüpertroofia;
• kodade virvendus;
• metaboolne sündroom;
• ACE inhibiitorite talumatus.

Erinevus sartaanide ja AKE inhibiitorite vahel on see, et nende kasutamine veres ei suurenda põletikuliste reaktsioonidega seotud valkude taset. See väldib soovimatuid kõrvalreaktsioone, nagu köha ja angioödeem.

2000-ndatel lõpetati tõsised uuringud, mis kinnitasid angiotensiini retseptori antagonistide olemasolu võimsa toimega, et kaitsta siseorganeid hüpertensiooni põhjustatud kahjustuste eest. Seega on patsientidel paranenud kardiovaskulaarne prognoos. Patsientidel, kellel on suur südameatakkide ja insuldi risk, väheneb kardiovaskulaarse õnnetuse tõenäosus. Diabeetilise neuropaatia korral pärsitakse neerupuudulikkuse viimase etapi arengut, üleminek mikroalbuminuuriast väljendunud proteinuuriale aeglustub, st väheneb valgu eritumine igapäevase uriiniga.

Aastatel 2001–2008 laienesid pidevalt angiotensiin-II retseptori blokaatorite kasutamise näitajad arteriaalse hüpertensiooni ravis Euroopa kliinilistes suunistes. Kuiv köha ja AKE inhibiitorite talumatus on juba ammu olnud ainus näidustus nende kasutamiseks. LIFE, SCOPE ja VALUE uuringud kinnitasid sartaanide väljakirjutamist kardiovaskulaarsete haiguste jaoks ning IDNT ja RENAAL uuringuid neerufunktsiooni probleemide kohta.

Kuidas angiotensiin-II retseptori blokaatorid kaitsevad hüpertensiooniga patsientide siseorganeid:

1. Vähendage südame vasaku vatsakese massi hüpertroofiat.
2. Parandage diastoolset funktsiooni.
3. Vähendada vatsakeste arütmiaid.
4. Vähendada valgu eritumist uriiniga (mikroalbuminuuria).
5. Suurendage neerude verevarustust, kuid mitte vähendage oluliselt glomerulaarfiltratsiooni kiirust.
6. Ärge avaldage negatiivset mõju puriinide, kolesterooli ja veresuhkru vahetusele.
7. Suurendage kudede tundlikkust insuliinile, st vähendage insuliiniresistentsust.

Praeguseks on kogutud palju tõendeid sartaanide hüpertensiooni heast efektiivsusest, sealhulgas kümneid laiaulatuslikke uuringuid, mis uurivad nende eeliseid võrreldes teiste rõhu all kasutatavate ravimitega, eriti AKE inhibiitoritega. Viidi läbi pikaajalised uuringud, milles osalesid erinevate kardiovaskulaarsete haigustega patsiendid. Selle tulemusena suutsime laiendada ja selgitada angiotensiin-II retseptori antagonistide kasutamise näidustusi.

Sartaanide kombinatsioon diureetikumidega

Angiotensiin-II retseptori blokaatoreid nimetatakse sageli diureetikumide, eriti diklotiasiidiga (hüdroklorotiasiidiga). Ametlikult tunnistatakse, et selline kombinatsioon vähendab survet hästi ja on soovitatav seda kasutada. Sartaanid koos diureetikumidega toimivad ühtlaselt ja pikka aega. Soovitud vererõhku saab saavutada 80-90% patsientidest.

Näited tablettidest, mis sisaldavad sartaanide fikseeritud kombinatsioone diureetikumidega:

• Atacand plus - kandesartaan 16 mg + hüdroklorotiasiid 12,5 mg;
• Co-dovan - valsartaan 80 mg + hüdroklorotiasiid 12,5 mg;
• Lorista N / ND - losartaan 50/100 mg + hüdroklorotiasiid 12,5 mg;
• Mikardis plus - telmisartaan 80 mg + hüdroklorotiasiid 12,5 mg;
• Tevet pluss-eprosartan 600 mg + hüdroklorotiasiid 12,5 mg.

Praktika näitab, et kõik need ravimid alandavad efektiivselt vererõhku ja kaitsevad ka patsientide siseorganeid, vähendades südameatakkide, insultide ja neerupuudulikkuse tõenäosust. Lisaks tekivad kõrvaltoimed väga harva. Siiski tuleb meeles pidada, et pillide võtmise mõju suureneb aeglaselt, järk-järgult. Konkreetse ravimi efektiivsust konkreetse patsiendi jaoks tuleb hinnata mitte varem kui 4 nädala jooksul. Kui arst ja / või patsient seda ise ei tea, võivad nad liiga vara teha vale otsuse, et pillid tuleks teistega asendada, sest neil on vähe mõju.

2000. aastal avaldati CARLOSu uuringu tulemused (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ). Sellel osales 160 patsienti, kelle hüpertensioon oli 2-3 kraadi. 81 neist võttis Candesartant + diklotiasiidi, 79 - losartaani + diklorotiasiidi. Selle tulemusena leiti, et kombinatsioon kandesartaaniga alandab survet rohkem ja toimib kauem. Üldiselt tuleb märkida, et teostati väga vähe uuringuid, milles tehti otseseid võrdlusi erinevate angiotensiin-II retseptori blokaatorite kombinatsioonide ja diureetikumide vahel.

Kuidas Angiotensiin II retseptorite blokeerijad mõjutavad südame lihaseid

Angiotensiin II retseptori blokaatorite kasutamisel vererõhu langus ei too kaasa südame löögisageduse suurenemist. Eriti oluline on reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsuse blokeerimine otse müokardis ja veresoonte seinas, mis aitab kaasa südame ja veresoonte hüpertroofia taandumisele. Angiotensiin II retseptori blokaatorite mõju müokardi hüpertroofia ja remodelleerumise protsessidele on isheemilise ja hüpertensiivse kardiomüopaatia, aga ka südame-südame isheemiatõvega patsientide ravis terapeutilise väärtusega. Angiotensiin II retseptori blokaatorid neutraliseerivad ka angiotensiin II osalust aterogeneesis, vähendades südame aterosklerootilist veresoonkonna haigust.

Angiotensiin-II retseptori blokaatorite kasutamise näidustused (2009)

Kuidas need tabletid neerusid mõjutavad?

Neerud on hüpertensiooni sihtorgan, kelle funktsionaalsete blokaatorite angiotensiin II retseptorite toime on märkimisväärne. Tavaliselt vähendavad nad hüpertensiivse ja diabeetilise nefropaatiaga (neerukahjustusega) patsientidel uriiniproteiini eritumist (proteinuuria). Siiski tuleb meeles pidada, et ühepoolse neeruarteri stenoosiga patsientidel võivad need ravimid põhjustada plasma kreatiniini ja ägeda neerupuudulikkuse suurenemist.

Angiotensiin II retseptori blokaatoritel on mõõdukas natriureetiline toime (põhjustab keha vabanemist uriinisoolast), vähendades naatriumreaktsiooni imendumist proksimaalses tubulus, samuti aldosterooni sünteesi ja vabanemise pärssimise tõttu. Aldosterooni poolt põhjustatud naatriumi tagasihaarde vähenemine veres distaalses tubulus aitab kaasa mõnele diureetilisele toimele.

Hüpertensiooniravimid mõnest teisest rühmast - AKE inhibiitorid - omavad tõestatud omadust neerude kaitsmiseks ja neerupuudulikkuse tekkimise pärssimiseks patsientidel. Kuid rakenduse kogemuste kogunemisega ilmnesid nende eesmärgiga seotud probleemid. Kuiv köha areneb 5–25% patsientidest, mis võib olla nii valus, et on vaja ravimit tõsta. Mõnikord tekib angioödeem.

Samuti rõhutavad nefroloogid spetsiifilisi neerukomplikatsioone, mis mõnikord arenevad AKE inhibiitorite juuresolekul. See on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järsk langus, millega kaasneb kreatiniini ja kaaliumi taseme tõus veres. Selliste tüsistuste risk on suurenenud patsientidel, kellel on diagnoositud ateroskleroos neeruarterites, südame paispuudulikkus, hüpotensioon ja vereringe vähenemine (hüpovoleemia). Siin jõuavad angiotensiin II retseptori blokaatorid. Võrreldes AKE inhibiitoritega ei vähenda nad drastiliselt neerude glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Seega suureneb kreatiniini tase veres vähem. Sartaanid inhibeerivad ka nefroskleroosi arengut.

Kõrvaltoimed

Angiotensiin II retseptori blokaatorite eripära on hea tolerantsus, mis on võrreldav platseeboga. Kõrvaltoimeid, kui neid võetakse, täheldatakse palju harvemini kui ACE inhibiitorite kasutamisel. Erinevalt viimasest ei kaasne angiotensiin II blokaatorite kasutamisega kuiva köha. Angioödeem areneb ka palju harvemini.

Nagu AKE inhibiitorid, võivad need ravimid põhjustada vererõhu suhteliselt kiiret langust hüpertensioonis, mida põhjustab reniini aktiivsuse suurenemine vereplasmas. Neeruarteri kahepoolse ahenemisega patsientidel võib neerufunktsioon halveneda. Angiotensiin II retseptori blokaatorite kasutamine rasedatel on vastunäidustatud, sest loote arengu häired ja surm on suured.

Hoolimata kõigist nendest kõrvaltoimetest loetakse sartaanid vererõhu alandamiseks kõige paremini talutavaks rühmaks, kusjuures kõrvaltoimete esinemissagedus on kõige väiksem. Nad on hästi kombineeritud peaaegu kõigi vererõhu ravimite rühmadega, eriti diureetikumidega.

Miks valida angiotensiin II retseptori blokaatorid

Nagu on teada, on hüpertensiooni raviks 5 peamist ravimirühma, mis vähendavad vererõhku umbes samal viisil. Loe lähemalt artiklist “Ravimid hüpertensiooni raviks: mis nad on”. Kuna ravimite võimsus erineb veidi, valib arst ravimi, sõltuvalt sellest, kuidas see metabolismi mõjutab, kui hästi vähendab südameatakkide, insuldi, neerupuudulikkuse ja teiste hüpertensiooni tüsistuste riski.

Angiotensiin-II retseptori blokaatoritel on platseeboga võrreldavate kõrvaltoimete kordumatu esinemissagedus unikaalne. Nende „sugulased” - AKE inhibiitorid - iseloomustavad sellised kõrvaltoimed nagu kuiv köha ja isegi angioödeem. Sartaanide määramisel on nende probleemide oht minimaalne. Samuti mainime, et kusihappe kontsentratsiooni vähendamine veres eristab losartaani ja teisi sartaneid.

Tänan teid väga hüpertensiooni raviks kasutatavate ravimite ligipääsetava ja kasuliku kirjelduse eest.
Esmakordselt määrati pikaajaline ravi. Minu surve hakkas sageli arsti poolt tõusma 160 ° C-ni, kuid kodus normaalses seadmes - kuni 150 80. t Kuna samal ajal oli pea pea (lihased) ja sagedane peavalu, eriti kui ilm muutus, olin haige. terapeutile.
Samaaegne haigus on keskmine suhkurtõbi (ilma pillideta) - 7,1 mmol kuni 8,6 mmol, tahhükardia, krooniline unetus, emakakaela ja nimmepiirkonna osteokondroos.
Arst määras mulle:
hommikul - korvazan (12.5) - 0,5 tabel.
2 tunni pärast - 0,5 tabelit. liprasiid (10)
õhtul - Lipril (10) - 0,5 tabel.

Rõhk langes esimestel päevadel 105/65.
Kaelavalu läbis, pea ei saanud haiget, ja isegi esimesed kaks nädalat olid une paremad (palderjanide ja teiste maitsetaimedega). Aga südames oli kerge, kuid peaaegu pidev valu rinnaku taga, veidi vasakul käel. Nädal hiljem tegi arst mulle kardiogrammi - see oli hea, pulss ei olnud väga madal - 82 (92). Liprasiid tühistati, Corvazan jäi hommikul, õhtul Lipril samades annustes.
Sellest ajast on möödunud 4 nädalat, kuid valu jätkub.
Ma proovisin seda õhtul ise mitte Lipril'i võtta, sest rõhk oli kogu aeg 105/65. Pärast Liprili tühistamist muutus rõhk 120 75 - 130 ° C. Kuid rinnaku taga olev valu ei kao, mõnikord halvem.
Ma lugesin teie teavet ja tundub, et olen kirjutanud kõik parimad, kuid kui on olemas selline valu, siis on sul ilmselt midagi vaja muuta?
Ma ei ole kunagi südamega kurtnud, ma tegin aasta tagasi kaja, igal aastal kardiogrammi.

Palun küsi, mida teha.
Tänan teid ette osalemise eest.

Ja alguses saate lugeda teavet nende ravimite kohta Internetis...

Vaadake... arst on teile määranud teile 4 ravimit samaaegselt, st 3 ravimit, millest 1 on kombinatsioon, mis koosneb 2-st. Nad kuuluvad hüpertensiooni ravimite kolmandasse rühma: beeta-blokaator, kaks AKE inhibiitorit ja diureetikum.

Ta selgelt "ületas", nii et tavaliselt ei ole. Kirjutage maksimaalselt 2 erinevat ravimit, lugege "Hüpertensiooni ravi kombineeritud ravimitega". Pealegi ei ole teil sellist hüpertensiooni sellist rasket etappi. Olete külastanud mitte professionaalset kardioloogi, vaid kohalikku terapeut. Tõenäoliselt ei tea ta palju hüpertensiooni ravimitest ja sellest, kuidas nad töötavad. Sellepärast andsin ma teile "varu".

Teil oli pikka aega, paar aastat, kõrge vererõhk. Keha on kuidagi sellega harjunud. Tablettidest langes see mitte ainult normile, vaid isegi normile alla 105/65. Sellistes tingimustes on teie süda näljane, st tal puudub hapnik ja toitained ning seetõttu on see valus. See on olukord samas seerias, kui rõhk on hüpertensiivse kriisi ravis liiga järsult vähenenud, vt artiklit „Hädaabi hüpertensiivse kriisi korral”.

Soovitan teil teha järgmist.

1. Leidke kiiresti kogenud arst, kes on patsientidele välja kirjutanud hüpertensiooni ravimeid rohkem kui aasta, ning teab seetõttu oma praktikast, kuidas nad toimivad. Otsige patsientide ülevaateid, ärge säästke seda. "Tere, vaba arst - Tere lootusetult haige." Koos hea arstiga vähendate järk-järgult ravimite arvu ja vähendate annust. Igal juhul, 3 ravimit - see on selgelt palju.

2. Alustage looduslike toidulisandite võtmist, et vähendada survet, hoida südant ja vähendada arterite ummistumise ohtu. Me räägime artiklis "Hüpertensiooni ravi ilma ravimita" magneesiumi, tauriini, B6-vitamiini, kalaõli ja karnitiini kohta. Kõik need ained aitavad teil palju. Nad ei ole odavad, eriti karnitiin, aga kui sa tahad kauem elada ja lapselapsed lapsehoidmiseks, siis on parem neid haarata :). Aga arstidele. Magneesiumist ja karnitiinist tunnete end väga kiiresti, 1-3 nädala jooksul, südame valu peaks vähenema. Lõppude lõpuks ei ole teil südamehaigust, vaid probleeme pillide üleannustamise tõttu.

Küsige ka, mida "Koensüüm Q10" on. Pea meeles, et SRÜs on raske osta kvaliteetseid Co-ensüüme Q10, seda on parem tellida USAst, iherb.com.

3. Eluviisi korrigeerimine: tervislik toitumine, kehaline kasvatus, värske õhk, vaikne töö, väljakujunenud pereelu. Soovitan lugeda meie materjale pealkirjast "Dieet hüpertensiooni jaoks".

4. Kui teil õnnestub lõigetega 2 ja 3, siis ma loodan, et mõne kuu pärast saate täielikult loobuda hüpertensiooni "keemilistest" pillidest ja teil on püsiv surve umbes 120/80.

Laadige alla ja lugege Atkinsi raamatut "Toidulisandid: looduslikud alternatiivid ravimitele".

Soovin teile tervist! Oleksin rõõmus, kui te hiljem kirjutaksite, kuidas asjad sinuga käivad.

34-aastane kõrgus 162 kaal 65 püelonefriit xp, mille tabletid rõhust 130 kuni 95 võtavad, kui püelonefriit

> millised pillid on rõhust 130 sisse lülitatud
> 95 kui xp püelonefriit

In absentia, saan anda teile ainult üldise vastuse - AKE inhibiitorid või angiotensiini retseptori blokaatorid. On veel üks uimastite klass - otsene reniini inhibiitor - me ei ole veel suutnud lisada saidile oma kirjeldust, otsida seda.

Te peate tegema kõik endast oleneva, et leida parim arst ja seda ravida. Pärast tasuta interneti nõuandeid võib teie olukord olla ohtlik.

Tere, olen 37 aastat vana, kõrgus 176 cm, kaal 80 kg 5-7 aastat. Keskmiselt oli HELL 95 võrra 145, hüppel 110 oli 160, pulss oli alla 110. See algas 8 aastat tagasi. uuriti terapeut, kardiogramm, neerud ütlesid, et kõik oli normaalne, kuid kuna vererõhk tõuseb südame löögisageduse suurenemise taustal, määratakse aegilok. -fenozepam) seetõttu on kõik CNS-i blokaatorite kõrvalmõjud minu jaoks 100 (unetus, ärrituvus, depressioon). Selle nõiaringi tõttu võtate egiloki, peate suurendama psühhotroopsete ravimite tarbimist. 80-90 ei ole ka tore valitava rühma ravimid ja arstliku läbivaatuse? Aitäh, ma ootama vastust.

> mis võiks olla teie nõu
> ravimite valik
> ja tervisekontroll?

Lugege artikleid plokist “Hüpertensiooni kuivatamine 3 nädalal on tõeline” ja tehke kõike, mis seal on kirjutatud. Kõigepealt võtke oma testid.

Depressiooni kohta. Soovitame tungivalt proovida 5-HTP 200-300 mg päevas sisalduvat ainet lisaks meie standardsetele hüpertensioonilisanditele. Ja kindlasti võtke B-50 vitamiinid šokkannustes - 2-3 tabletti päevas. Artikli artikli "Ravimite hüpertensiooni ravi" lõpus mainiti Atkins'i raamatut. Lugege seda hoolikalt. Uurige selles raamatus, milliseid B-vitamiine võib depressiooni jaoks täiendavalt suurte annustena võtta. Kui teil on häguse ilmaga depressioon, proovige ka Hypericumi ja D3-vitamiini tablette.

On teooria, et parim viis depressiooni raviks ei ole serotoniini tagasihaarde pärssimine, vaid lihtsalt selle koguse suurendamine. Loodan, et 5-HTP ja teiste toidulisandite abil saate lõpetada antidepressantide kasutamise ja tunda end hästi. Siis on soovitatav 6–8 nädalat aru anda, kuidas te seda teete.

Tere Minu vererõhk tõuseb tihti. Arst määras losapi. Ma lugesin selle rühma narkootikume, et vähendades survet peamistel laevadel võivad nad kahjustada kapillaare. Ja aja jooksul võib see viia insultini. Kas peavalu võib olla lozap'i kõrvaltoime? Täname eelnevalt vastuse eest.

> need vähendavad survet peamistes laevades,
> võivad kahjustada kapillaare

See on mõttetu. Laevad kahjustavad ebatervislikku (istuvat) eluviisi, mida sa juhid.

> Kas kõrvaltoime on võimalik
> Lozapa on peavalu?

Vanus - 79 aastat vana, kõrgus - 166 cm, kaal - 78 kg. Normaalne rõhk on 130/90, impulss 80-85. Kaks kuud tagasi esines harjutusest tingitud hüpertensiivne kriis, mille järel esines valu epigastriumis ja õlgade vahel. Ta oli haiglasse. Uuringu tulemused:
KOK-i remissioonis, kopsu südames, subkompensatsioonis.
Röntgen - püha-pleuriit?
FGS - söögitoru. Südame gastropaatia. Kaksteistsõrmiksoole lambi kateetriline-haavandiline deformatsioon.
Echo-KG - nii aordi kui ka aordi juure dilatatsioon. Südameklappide ateroskleroos. Aordi puudulikkus 2-2,5 etapp, Mitral ned-st 1-1.5 etapp, Tricuspidi puudulikkus - 1 - 1,5 kraadi. Vedeliku jäljed perikardis.
CT - kaare ja laskuva aordi spindlikujuline aneurüsm, maksimaalse laienduse läbimõõt - 86,7 mm, pikkus - 192 mm, osaliselt trombitud.
Saadud ravi:
hommikul - bidop, amoksitsilliin, klaritromütsiin, tromboc-ACC, lisinopriil õhtul, kahekordne - 2 korda - nebulisaatori sissehingamine.
Glükoos koos asparkamiga - droppers. Pärast 2 nädala möödumist lõpetati kohtumistega:
bidid - pikk
lisinopriil - pikk
de-nol- 3 nädalat
vaim (turbohaler)
cardiomagnyl - lõunasöögiks
Sevastatiin - õhtul
Pärast 2-päevast ravimi võtmist kodus, langes rõhk 100/60-ni, pulss - 55. Seal olid tugevad südamelöögid, valu rinnus ja õlgade vahel. Vähendage annuseid järk-järgult
Bidop - 1,25 mg, lisinopriil -2,5 mg. Vasaku käe surve oli paremal pool 105/70, PS-72 - 100/60.
Küsimused: 1) Kas selline surve on ohtlik või on parem hoida seda 120/75 juures?
Kas lisinopriili on võimalik asendada lazortaaniga ja üldiselt eemaldada bidop ja kuidas seda kõige paremini teha? Aordi aneurüsmi tõttu on mul hädavajalik valida kõige optimaalsem antihüpertensiivne ravim, arvestades, et ma polnud enne vererõhku alandavaid aineid vaevalt võtnud ja mõnikord jõin ma nädala või kahe - standardi ööseks. Tänan teid eelnevalt vastuse eest. Ma ei usalda raviarsti pädevust.

> Tänan teid eelnevalt vastuse eest.

Teie juhtum on raske, väljaspool minu pädevust. Soovitan teil teha järgmist.
1. Kui soovite elada, vahetage arst iga hinna eest ja leidke hea.
2. Küsimused pillide kohta - arutage ainult temaga, mitte internetiga.
3. Lisage ravimeetodid, mis teile on määratud. Nad toetavad teie südant, pikendavad elu. Ainult mitte ravi asemel, vaid temaga!

Head päeva pärastlõunal Ma tahan võtta pilli, et vähendada survet isale. Ta on 62-aastane, kõrgus 170 cm, 95 kg. Seal on ülekaal, midagi muud ei häiri ja üldine seisund on hea. Suurenenud rõhk on seotud närvisüsteemiga. Varem määras arst Enapi, kuid selle efektiivsus halvenes, praktiliselt ei vähenda survet. Mis on soovitatav kõige vähem kõrvaltoimetega, kuid tõhus? Ma arvan Losartani kohta.

> Mida saab soovitada

See aitab teie isal, kui ta õpib loendis „Hüpertensioonist paranemine 3 nädala jooksul on reaalne” ja järgib soovitusi.

> Ma arvan Losartani kohta

Ma arvan, et ta on veelgi nõrgem kui Enap.

Olen 58 aastat vana, kõrgus 164 cm, kaal 68 kg. Rõhk tõusis 180-ni. Meditsiinikeskuses vaadeldes on diagnoos geneetiline eelsoodumus. Arst kirjutas Mikardisele pluss 40 mg, seda looduses ei eksisteeri. 80 mg tabletti ei saa jagada. Kas ma saan kasutada Tolura 40 (telmisartaani tootmine Sloveenias) ja indapamiidi Mikardise asemel pluss 40 mg? Tänan teid!

> diagnoos - geneetiline eelsoodumus

See on jama, sa lihtsalt meelitasid raha.

Sa pead leidma aruka arsti ja arutama temaga narkootikumide küsimust. On võimatu määrata ravimeid in absentia internetis. Ma uuriksin ka teie kohta artiklit „Hüpertensiooni põhjused ja nende kõrvaldamine”. Läbi testid, nagu seal on kirjutatud.

Kas on soovitatav samaaegselt määrata hüpertensiooniks ACE inhibiitorid (hartil) ja angiotensiin II retseptori antagonistid?

> Kas samaaegne kohtumine on asjakohane
> AKE inhibiitorite hüpertensiooni korral
> ja angiotensiin II retseptori antagonistid?

Ei, sest neerukomplikatsioonide tõenäosus suureneb.

Üks teie poolt näidatud ravimitest tuleb asendada mõne muu ravimiga.

Tere Ma võtan kõrgest vererõhust: hommikul - bisoprolooli, enalapriili, lõunasöögi ajal - amlodipiini Teva, õhtul - isegi enalapriili ja Trombo Ass, öösel - rosuvastatiini.
Palun öelge, kas ma saan asendada enalapriili ja amlodipiini ühe ravimiga Cardosal (sartaan).
Tänan teid.

ma saan asendada enalapriili ja amlodipiini ühe ravimiga Cardosal

Eeldan, et ravimite efektiivsus sellise asenduse puhul väheneb. Kuid keegi ei saa seda ette ennustada just seetõttu, et teil on oma individuaalne ainevahetus.

Pöörake tähelepanu materjalidele, mis on plokis "Cure hypertension 3 weeks - see on reaalne".

Tere Olen 42 aastat vana. Niikaua kui ma mäletan, oli meditsiinilistel kontrollidel alati isegi kõrge vererõhk isegi 14-aastaselt. 17-aastasena saatis uurimiseks sõjaväelaste värbamisbüroo - nad leidsid neerus täiendava laeva. Aga kuna surve ei andnud mulle teada, siis ma unustasin teda kuni 40 aastat vana. 40 aasta pärast on rõhk end tundnud. Ma unustasin mingil moel neeru arterit... Noh, kardioloogid hakkasid kõndima. Muid kõrvalekaldeid kui kõrgsurve 160/90 ei leitud. Peel nolipreli forte ja konkor rohkem kui aasta, kapoten, nüüd ma joome lerkameni. Ükski narkootikumidest tegelikult ei aita. Pärast teie artikli lugemist meenutasin mulle oma arterit neerudes ja ma arvan, et ilmselt koheldi mind valesti. Ma võtan vitamiine regulaarselt ja pidevalt. Mida saate nõu anda?

Tere! Küsimus ema ravimise kohta. Ta on 67 aastat vana, elab Norilskis, on 155 aastat vana, kaalub umbes 80. Diagnoosib hüpertensiooni (umbes 20 aastat), 2. tüüpi diabeedil (ilmus hiljem) oli „mikroinfarkt“ ja „mikrostrokk”. Praegu on tugev sõltuvus ilmastikust, magnetilistest tormidest, sagedastest peavaludest, kuivast köha, perioodilisest rõhu tõusust ja hiljuti ootamatutest tahhükardiahoogudest (kuni 120-150 lööki / min, täiendavad annused Egilok). Võtke pidevalt Lisinopril 10 mg 2p / päevas, Egilok 25 mg 2p / päevas, Metformin 1000 mg. 1p / päevas KÜSIMUS: 1) Kas lisinopriili on võimalik asendada Losartani või mõne teise angiotensiin II retseptori blokaatoriga; 2) Kas on võimalik ja kuidas Dibikor'i õigesti kasutada.
Tänan teid ette!

Kas te ei leidnud otsitavat teavet?
Esitage oma küsimus siin.

Kuidas ravida hüpertensiooni ise
3 nädala pärast, ilma kallite kahjulike ravimiteta,
näljane toitumine ja raske kehaline kasvatus:
Siin saate tasuta juhiseid samm-sammult.

Esitage küsimusi, tänage kasulike artiklite eest.
või vastupidi, kritiseerida materjalide kvaliteeti