Alkohoolne kardiomüopaatia, mis on otseste surma sümptomite ja ravi põhjuseks

Alkohoolne kardiomüopaatia (AKMP) - hajutab (ühtlaselt avaldub erinevates piirkondades) südame lihaste kahjustusi alkoholi kuritarvitamise taustal. Koos süstoolse düsfunktsiooniga, südamepuudulikkusega.

Etioloogia ja arengu põhjused

Alkohoolne kardiomüopaatia või õlle süda - mürgisus. Krooniline mürgistus etanooliga ja selle lagunemisproduktiga, atsetaldehüüd, viib selle arenguni. Ka südamele mürgised on alkohoolsetes jookides sisalduvad metallilisandid.

Inimesed, keda tarbitakse iga päev 100–100 ml puhta alkoholi 10–20 aastat, on kalduvus alkohoolsele kardiomüopaatiale. Alkohoolikutel suureneb tõenäosus, et patoloogia areneb alkoholismi üleminekuga tõsisemasse etappi. Alkohoolse kardiomüopaatia sagedus:

35,5% etappidel 1–2;
95,8% 3. etapis.

Lisaks alkoholismi kogemusele on jookide annused ja tugevus organismi olulised geneetiliselt määratud omadused. Mõnel inimesel põhjustab ensüümide tasakaal etanooli kiire muutumise atsetaldehüüdiks ja viimaste aeglase lagunemise ohutuks komponendiks. Nad kannatavad tõsise joobeseisundi all, mistõttu on nad alkoholismi suhtes vähem vastuvõtlikud. Kui olukord on vastupidine, ei ole mürgistus nii terav, siis on sellega seotud kroonilise alkoholismi ja südamehaiguste tekkimise tõenäosus suurem. Alkohoolse kardiomüopaatia risk on suurem kaasasündinud südamehaiguse ja päriliku eelsoodumuse korral.

Patogenees ja arengumehhanismid

AKMP on laienenud kardiomüopaatia, mille puhul südamelihase õõnsused venitatakse ja seinad ei paksene. Selline ümberkorraldamine on tingitud alkoholi mõjust rasva ainevahetusele, valgu sünteesile müokardis, rakustruktuurile, hormonaalsele ja ioonilisele tasakaalule. Esimene tõuge haiguse arenguks on südamelihase rakkude toitumise halvenemine ebanormaalsete ainevahetusprotsesside taustal. Rakud hävitatakse järk-järgult.

Südamepuudulikkuse südames on kardiomüopaatias südamelihase süstoolne düsfunktsioon, st kontraktiilsuse rikkumine. Rakkude hävimise ja ioonse tasakaalu tõttu on häiritud südamekambrite ergastusmehhanism, südamelihase kiudude vähenemine on ebajärjekindel. Muutused südame struktuuris toimuvad järgnevas järjestuses:

Vatsakeste maht suureneb.
Keerake klapirõngad, peamiselt mitraal.
Klapi avade suurenemine põhjustab vere tagasivoolu.
Venitada.

Rakulise toitumise protsessid venitatud lihaskoes halvenevad, raku surm areneb edasi. Kardiomüopaatia muutub kardioskleroosiks, patoloogiliselt muutunud lihaskuded asendatakse armiga, mis ei suuda kokku leppida.

Märgid ja sümptomid

Mittespetsiifilised sümptomid: õhupuudus, väsimus, autonoomsed häired (higistamine, kuumahood, külmad jäsemed) võivad olla esimesed alkohoolse kardiomüopaatia neelamised. Koormuse all lisatakse südame valu, südameinfarkt ja muud rütmihäired. Hilisemates etappides tekib hüpertensioon, alajäsemete tugev turse, une ajal ilmneb perioodiliselt õhu puudumine ja lämbumine. Valdavad sümptomid sõltuvad kardiomüopaatia vormist.

Kliinilised vormid ja etapid

AKMP klassikalise vormiga kaasneb stagnatsioon vereringe väikeses ringis, mistõttu seda nimetatakse ka stagnatsiooniks. Ilmub:

õhupuudus;
südamevalu, eriti öösel sagedane ja raske;
südame töö katkestused;
perioodiline südame löögisageduse tõus (tahhükardia).

Sümptomid on kõige suuremad 2-3 päeva pärast suure alkoholi annuse võtmist. Pseudo-isheemilise vormi peamine sümptom on erineva intensiivsuse ja kestusega valu südame piirkonnas (kardialgia). Võib esineda pingega ja puhata. Sekundaarsed sümptomid: turse, õhupuudus, kerge palavik. Arütmiliseks vormiks, millega kaasneb õhupuudus, peapööritus, on südame rütmihäired iseloomulikud:

südameinfarktid sagedusega 150–300 lööki minutis (paroksüsmaalne tahhükardia);
erakorralised vähendamised (ekstrasüstool);
sagedane kaootiline kodade kokkutõmbumine (kodade virvendus).

Sümptomid suurenevad koos alkohoolse kardiomüopaatia progresseerumisega. Haigus läbib kolm etappi.

Müokardiat ei laiene veel, kuid ilmnevad kerged sümptomid.
Uurimine näitab südame, arütmia, kurtide teket. Kliinilised sümptomid on sagedasemad.
Koos pöördumatute muutustega südame struktuuris, difuusne kardioskleroos.

Kardiomüopaatia esimeses etapis on südamepekslemine ja kardialgia episoodiline, sageli ebamõistlik ja mõõdukas rõhu tõus. Südamehäired kaasnevad peavalu, unehäired, õhupuudus. Teisel juhul ilmnevad sümptomid kerge füüsilise koormusega. Väljendatud tsüanoos, turse. Sellel etapil on sageli alkohoolne hepatiit. Kolmandal, raskete vereringehäirete taustal arenevad kõhu dropsia ja teiste siseorganite haigused.

Diagnostika erinevatel etappidel

Diagnoos algab ajaloo, uuringu, patsiendi uurimise, kuulmise ja rindkere löökpillidega. Laboratoorsetest meetoditest kasutatakse üldisi ja biokeemilisi vereanalüüse, uriinianalüüsi. Alkohoolse kardiomüopaatia kõige sagedasemad tunnused:

megaloblastne aneemia;
suurenenud kreatiinfosfaadi, asparagiinaminotransferaasi, süsivesikute vaba transferriini sisaldus.

Elektrokardiograafia, mis võimaldab tuvastada muutusi kliiniliste sümptomite puudumisel, on kõige informatiivsem instrumentaalne meetod kardiomüopaatia varases staadiumis. Röntgenikiirgus avab laienenud südame alates 2. etapist. Nimetatakse ka:

ehhokardiogramm;
Holteri seire;
müokardi stsintigraafia.

Ravi

AKMP ravi algab elustiili korrigeerimisega. Müokardi funktsiooni taastamiseks peate ravima alkoholismi. Ravi aluseks on ravimiteraapia, hapnikravi, abiravi ja kaaliumisisaldus. Rasketel juhtudel on näidustatud operatsioon.

Ravimiteraapia

Metaboolsete häirete ja ioonse tasakaalustamatuse korrigeerimiseks on ette nähtud südame kudede hävimise ennetamine alkohoolse kardiomüopaatia ajal:

valgu sünteesi stimulaatorid müokardis;
kaltsiumi antagonistid;
kaaliumi preparaadid;
ainevahetuse stimulandid;
antioksüdandid;
ravimid energia metabolismi parandamiseks.

Südame aktiivsuse ja vereringe normaliseerimine aitab kaasa:

südame glükosiidid;
angioprotektorid;
beetablokaatorid.

Näib diureetikume turse eemaldamiseks, hepatoprotektorid maksakahjustuste ennetamiseks ja raviks. Südame glükosiidide rühm on digoksiin, mis on digitaalsete lehtede preparaat:

omab vasodilatatsiooni, aitab kõrvaldada seisvaid protsesse;
normaliseerib südame kontraktsioonide rütmi ja amplituudi;
kui kerge diureetikum aitab kaasa turse eemaldamisele.

Ravim on ette nähtud tablettidena või intravenoosseks süstimiseks mõeldud lahuse kujul. Annus ja raviskeem valitakse individuaalselt, korrigeerides vastavalt uuringute tulemustele.

Kirurgilised sekkumised

Kui südamepuudulikkuse progresseerumist ei saa meditsiiniliste vahenditega peatada, näidatakse operatsiooni. Laiendatud kardiomüopaatia, sealhulgas alkohoolsete ainete puhul on olemas:

klapirõnga sulgemine (anuloplastika);
kunstliku ventiili implanteerimine;
laiendatud ventrikulaarse koe osaline ekstsisioon (Batista operatsioon);
kardiomüoplastika koos stimulandi implanteerimisega.

Sellised toimingud võimaldavad normaliseerida südame rütmi, kõrvaldada vastupidine verevool, taastada südame pumpamise funktsioon. Kuid need on efektiivsed ainult siis, kui südamelihas ei ole oma kontraktiilsust täielikult kaotanud. Difuusse kardioskleroosi staadiumis on vajalik südame siirdamine. Selline operatsioon on seotud doonori siirdamise suure tagasilükkamise riskiga ja nõuab patsiendi kõrget vaimset stabiilsust ning alkohoolikutel on psüühika ebastabiilne.

Iga südamekirurgia on seotud kopsude, neerude, kesknärvisüsteemi, immuunsüsteemi, vere hüübimishäirete riskidega. Kui keha nõrgeneb pikaajaline alkoholi kasutamine, suurenevad kõik riskid.

Rahva meetodid

AKMP ja südamepuudulikkuse korral saab ravimeetodeid kasutada ainult lisaks ravimitele. Kasulik mõju südamele:

Viburnum infusiooni meega (supilusikatäis marju ja mett klaasist keevas vees, nõuda tund). Joo pool tassi vähemalt kaks korda päevas ühe kuu jooksul.
Motherwort infusiooni kujul (30 g 0,5 l keeva vee kohta) või alkoholi tinktuuri (2 spl. 300 ml 70% alkoholi kohta). Joo 3 korda päevas, infusioon - kolmas tass, tinktuur - 25 tilka.
Saalikese infusioon (2 tl 0,5 liitrit keeva vett). Joo pool tassi iga 6 tunni järel.
Küüslaugu meeküpsis (tükeldatud küüslaugu segatakse sama hulga meega, nõudke pimedas nädalas, võetakse vastavalt Ls-le. Paastumine).

Prognoosid ja ennetamine

Prognoos on suhteliselt soodne, kui kardiomüopaatia ravi algab 1. etapis ja kombineeritakse alkoholismi raviga. Ravi võib võtta aastaid. Teises etapis on tõesti võimalik saavutada patsiendi seisundi paranemine, progresseerumise peatamine, kuid kardiomüopaatiast ei ole võimalik täielikult taastuda. Kolmanda alkoholi kardiomüopaatia komplitseerib sageli kopsuhüpertensioon. Kui patsient, kellel on diagnoositud AKMP, jätkab alkoholi tarvitamist, on ta järgmise 3-5 aasta jooksul surmav. Kokkuvõttes on surma põhjuseks märgitud alkohoolne kardiomüopaatia. 35% juhtudest tekib kohene surm trombemboolia, ägeda koronaarse puudulikkuse ja müokardiinfarkti tõttu, une ajal hingamisteede seiskumine.

Alkohoolse kardiomüopaatia vältimise peamine meetod on alkoholismi ravi varases staadiumis, alkoholi joomise täielik keeldumine. Samuti on vajalik:

süüa ratsionaalselt, süüa kaaliumis sisalduvaid toite;
vältida stressi;
nakkushaiguste õigeaegne ravi;
loobuda.

Kardiomüopaatia on kroonilise alkoholimürgituse tagajärg, mis on eluohtlik. Varases staadiumis on see ravitav alkoholi täieliku hülgamise tingimustes, hilisemas patoloogilises muutuses südamelihases muutub pöördumatu. Alkohoolne kardiomüopaatia on alkoholi kuritarvitajate teine kõige levinum surmapõhjus. I koht - juhuslik mürgistus.

Alkohoolne kardiomüopaatia - "alkohooliku süda"

Alkohoolne kardiomüopaatia on südamelihase struktuurne ja funktsionaalne anomaalia, mis on põhjustatud alkoholi liigsest tarbimisest.

Sümptomid ei ole spetsiifilised: patsiendid kurdavad südame piirkonnas valu, õhupuudust, turset ja alumiste jäsemete külmetust. Kaugelearenenud juhtudel võib tekkida südamepuudulikkus, arütmiad, trombemboolia, mis võib olla surmav.

Diagnoos on tehtud anamneesi põhjal (suure hulga alkohoolsete jookide kasutamine), EKG, echoCG ja röntgenide tulemused. Ravi on konservatiivne, kuid pöördumatute muutuste korral on näidustatud südame siirdamine.

Alkohoolne kardiomüopaatia: mis see on

Alkoholi kuritarvitamise taustal tekib sageli kardiomüopaatia (südame struktuuri ja funktsioonide rikkumine). Esinemissagedus sõltub alkoholismi esinemissagedusest konkreetses populatsioonis - grupp inimesi, kes elavad teatud piirkonnas ja mida iseloomustavad väljakujunenud harjumused, traditsioonid ja elustiil.

Eeldatakse, et esinemissageduse andmed (patsientide arv) on alahinnatud, kuna mitte kõik patsiendid patoloogia algstaadiumis (ja mitte ainult) pöörduvad arsti poole, peites alkoholi „kirge”.

Patoloogia areneb sageli keskmise vanusega inimestel (30 kuni 45 aastat).

Alkohoolne kardiomüopaatia ei ilmne spontaanselt - selle areng nõuab alkoholi süstemaatilist kasutamist pikka aega.

Mehed kannatavad sagedamini kui naised, kuid viimase 10 aasta jooksul on alkohoolse kardiomüopaatiaga naiste arv suurenenud.

See haigus moodustab umbes 30% (mõnede allikate järgi - rohkem) dilatatsiooni kardiomüopaatia juhtudest - südamelihase kahjustust, millega kaasneb südameõõne suurenemine.

Põhjused

Alkohoolse kardiomüopaatia tekkimise põhjuseks on alkohoolsete jookide suure koguse pikaajaline kasutamine - keskmiselt 100 ml puhast etanooli (ümberarvutatud) iga päev 10-20 aastat. Statistika kohaselt on Venemaal erinevate tugevustega alkoholitoodete keskmine tarbimine vahemikus 11 kuni 14 liitrit aastas inimese kohta (umbes 35–40 ml päevas).

Alkohoolset kardiomüopaatiat avastatakse 50% kroonilistest alkohoolikutest.

Samuti on esile tõstetud tegurid, mis ei põhjusta otseselt kirjeldatud patoloogia algust, vaid aitavad kaasa selle arengule, raskemale kulgemisele, tüsistuste esinemisele ja ravi raskustele. Enamasti on see:

geneetiline eelsoodumus. Täheldati alkohoolse kardiomüopaatia perekonna vorme;
immuunsüsteemi häired - nii kaasasündinud kui ka omandatud immuunpuudulikkus;
halb toitumine - dieedi rikkumine, kahjulike toodete kasutamine;
krooniline stress - ühiskonnas, tööl, perekonnas;
ületöötamine;
muud halvad harjumused - suitsetamine ja narkootikumide võtmine;
une puudumine;
kardiovaskulaarse süsteemi kroonilised või varem ülekantud ägedad patoloogiad;
autoimmuunhaigused;
endokriinsed haigused.

Patoloogia areng

Alkohoolse kardiomüopaatia aluseks olevad müokardi transformatsioonid esinevad mürgiste ainete mõjul - alkoholi metabolismi saadustel. Atsetaldehüüdil on eriti tugev toime. Selle moodustavad maksarakud, lõhustades etanooli, siis asetaldehüüd siseneb vereringesse ja siseneb verega veresoontesse. Sel juhul tekkivad struktuurilised ja funktsionaalsed puudused on järgmised:

vähenenud südame lihaste tootmine;
vähendades selle vähendamise tugevust;
ainevahetus kardiomüotsüütides (müokardirakkudes) - nimelt lipiidide, kaaliumi, kaltsiumi transportimise rikkumine.

Selliste häirete otseseks põhjuseks on ainevahetusprotsesside ja elektrolüütide tasakaalu häired nagu:

arütmiad;
südame funktsionaalse aktiivsuse vähenemine;
fibrootiliste muutuste ilmingud - südamelihase idanemine sidekoe poolt, mis oma olemuselt ei tööta, mis tähendab, et see kahjustab müokardi „tööjõuvõimalusi”.

Lisaks häirib atsetaldehüüd teatud ühendite sünteesi - see stimuleerib: t

tsütokiinide põletikuvastased ained;
valke, mis on võimelised käivitama autoimmuunreaktsiooni.

Lisaks atsetaldehüüdi negatiivsele mõjule on mitmesugustele alkohoolsetele jookidele lisatud aineid mürgine mõju südamelihasele:

Kirjeldatud haiguse tüüpe on mitu. Eraldamine toimub, võttes arvesse:

kliiniliste sümptomite nüansid;
ilmingute tõsidus.

On kindlaks tehtud neli alkohoolse kardiomüopaatia vormi:

klassikaline;
pseudoischemic;
arütmia;
segatud

Sellist jagunemist loetakse tingimuslikuks, kuna haiguse eri tüüpidele iseloomulikud sümptomid võivad esineda ühes patsiendis.

Klassikalise alkohoolse kardiomüopaatia kliinikus domineerivad südamepuudulikkuse tunnused. Kui patsient lõpetab alkoholi võtmise, muutub ta paremaks, samuti paranevad instrumentaalse eksami tulemused. Niipea kui patsient jätkab alkoholi võtmist, viib see kohe:

sümptomite kordumine;
sümptomite süvenemine;
üldise seisundi halvenemine.

Pseudo-isheemilise alkohoolse südame düstroofia peamiseks sümptomiks on valu sündroom (valus või valulik valu), EKG-s ilmuvad koronaarhaiguse sümptomid. Valu sündroomi tunnused on järgmised:

ilmub pärast alkoholi joomist;
ei ole seotud füüsilise tegevusega:
ei lähe pärast nitroglütseriini manustamist.

Sel juhul sümptomid arenevad pidevalt.

Arütmilise alkohoolse kardiomüopaatia kliinikus domineerivad südame rütmihäired:

ekstrasüstool - südame erakordne vähenemine;
tahhükardia - suurem kui tavaline südame löögisagedus;
kodade laperdus - tahhüarütmia, kus kodade kontraktsioonide arv on 1 minuti jooksul 200-400;
Kodade virvendus on südame rütmihäire, mis ilmneb sagedase kaootilise erutusega ja atria kontraktsiooniga või nende lihaskiudude teatud rühmade tõmblemisega (fibrillatsiooniga) sagedusega 350-600 minutis. Seda täheldatakse 20% patsientidest, kellel on alkohoolne kardiomüopaatia.

Sellised arütmiad tekivad pärast suure koguse etanooli sisaldavate jookide manustamist.

Rütmihäired võivad olla alkohoolse kardiomüopaatia esimene ja sageli ainus sümptom.

Segatud alkohoolset kardiomüopaatiat iseloomustab müokardi kahjustuste kõigi väljendatud variantide tunnused. Kuna sümptomid üksteist süvendavad ja prognoos halveneb oluliselt, on see kirjeldatud patoloogia kõige ebasoodsam vorm. 30–40% niisuguse diagnoosiga patsientidest määratakse elektrokardiogrammi märke, mis annavad märku eelsoodumusest raskete ventrikulaarsete arütmiate suhtes ning äkilise südame surma.

Alkohoolse kardiomüopaatia sümptomid

Alkohoolse kardiomüopaatia arengu algstaadiumis ilmnevad sümptomid, mis annavad märku elundite ja süsteemide kahjustumisest, mis ilmneb pärast vähemalt 4-5 aastat suurtes kogustes alkohoolsete jookide regulaarset tarbimist. Enamasti ilmuvad:

kiire väsimus pärast normaalset ja siis väikest füüsilist pingutust;
nõrkus;
unisus;
suurenenud higistamine.

Raske füüsilise koormuse korral täheldatakse püsivat valu:

Rütmihäiretest tulenevad:

ekstrasüstool;
tahhükardia;
süveneva südame tunne.

Iseloomulik on vegetatiivsed häired:

kuumenemine;
käsi loksutatakse;
naha hüpereemia (punetus);
agitatsioon või letargia.

Reeglina ilmnevad sellised sümptomid järgmisel päeval pärast suure koguse alkoholi manustamist. Need on iseloomulikud ka alkoholi tarvitamisest hoidumise perioodile, kuid vähem väljendunud. Kirjeldatud sümptomid võivad püsida 10 aastat.

Kui patsient jätkab etanooli sisaldavate jookide kasutamist, siis tekib müokardi hüpertroofia (selle seinte paksenemine) ja seejärel laienemine (südametüvede laienemine). Müokardi kontraktiilsus halveneb, see põhjustab väikese ja suure ringluse stagnatsiooni ja selle tagajärjel südamepuudulikkuse tekkimist. Esinevad järgmised sümptomid:

pidev õhupuudus, mida raskendab pingutus;
lämbumine (hingeõhk) öösel;
alumiste jäsemete turse;
köha - kuiv või produktiivne väikese valgusröga eraldamisega;
naha tsüanoos;
ülemise ja alumise jäseme jahutamine.

Kui patsienti ei ravita, põhjustab südametöö halb jõud teiste siseasutuste pöördumatud struktuurimuutused - esiteks on need järgmised:

neerukahjustus;
kesknärvisüsteemi ebaõnnestumine (mürgiste metaboolsete toodete kogunemise tõttu kehas) - eriti entsefalopaatia.

Viimasel juhul tekib:

kognitiivsed häired;
agressioon;
kibedus
ebakindel kõndimine;
unehäired.

Lõppfaasis töötage välja:

närvisüsteemi rasked häired;
mitmesuguste rikete progresseerumine - südame-, neeru- ja maksakahjustus, mis viib patsiendi surmani.

Diagnostika

Sageli on alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimine raske, sest kardioloogi või üldarsti poole pöördudes üritavad patsiendid alkoholi kuritarvitamise fakti varjata viimati.

Seetõttu on vajalik:

küsige sugulasi;
kui nad mainivad patsiendi sõltuvust alkoholist - nimetada narkootikuga konsulteerimine.

Füüsiline kontroll määrab:

sõrmede, nina, kõrvade, ülemise rindkere, näo pundumise üldise uurimise, ärevuse või pärsitud käitumise ajal, naha ja tsüanoosi korral;
palpatsioon (palpatsioon) - suurenenud higistamine, pehmete kudede, külmade käte ja jalgade paistetus, kaelalaevade turse ja pulsatsioon;
löökpillide ajal (koputades) - südame suuruse suurenemine (hüpertrofia või selle ruumide laienemise tõttu);
auskultatsiooni ajal (fonendoskoopiga kuulamine) - patoloogiline süstoolne ja diastoolne müra, mis viitavad südamelihase ja südameklappide struktuurilistele muutustele.

Alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimisel kasutatavad instrumentaalsed uurimismeetodid on:

elektrokardiograafia (EKG) - südame bioelektrilise potentsiaali graafiline fikseerimine. See on selle patoloogia peamine diagnostiline meetod. EKG näitab rütmihäireid ja orgaanilise müokardi kahjustuse märke, mis võivad tähendada haiguse toksilisust;
24-tunnine Holteri seire - südame bioelektrilise potentsiaali graafiline fikseerimine 24 tundi. Võimaldab tuvastada muutusi bioelektrilistes potentsiaalides, mida EKG käigus ei avastatud;
jalgratta ergomeetria - elektrokardiograafiline uurimine pärast füüsilist pingutust (pedaalimine). Määratud haiguse vastunäidustuste ja kriitiliste ilmingute puudumisel;
ehhokardiograafia - südame ultraheli. Kasutades seda meetodit, uuritakse koronaararteri seisundit ja ventiiliseadet, tuvastatakse hüpertroofia ja müokardi dilatatsioon, vähendatakse verevoolu kiirust, määratakse rõhk südame kambrites. Meetodit kasutatakse kardiomüopaatia ja perikardiidi (südamekottide põletik) diferentsiaaldiagnoosimiseks;
Rinna röntgenikiirus - see määrab südame laienenud kambrite märke, mõnikord tõusva aordi laienemise. Meetodit kasutatakse suurte veresoonte seisundi uurimiseks ja patoloogiliste kasvajate tuvastamiseks. Seda võib kasutada ka südameklapi südamehaiguse tekkimise kahtluseks.

Laboratoorsed uuringumeetodid täiendavad alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosi. See on:

täielik vereloome - haiguse progresseerumisel määratakse aneemia tunnused (punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini vähenemine);
biokeemiline vereanalüüs - üldvalgu koguse vähendamine, muutes valgu fraktsioonide (albumiini, globuliini ja teiste) suhet;
vere gaasikoostise analüüs - süsinikdioksiidi suurenemine ja hapnikusisalduse vähenemine.

Diferentsiaalne diagnostika

Alkohoolse kardiomüopaatia diferentsiaalne (eristav) diagnoos viiakse läbi selliste haiguste ja patoloogiliste seisunditega, nagu:

stenokardia - müokardi hapniku näljast tingitud valu regulaarne rünnak;
isheemiline südamehaigus - südamelihase pikaajaline hapniku nälg koronaarse veresoonkonna haiguse taustal;
müokardiinfarkt - selle saidi nekroos, mis on tingitud hapnikupuudusest, mis ilmneb ateroskleroosiga koronaararterite taustal (kolesterooliplaatide paigutamine oma sisepinnale, põhjustades verevoolu halvenemise, müokardi verevarustuse vähenemise, selle tagajärjeks on voolu halvenemine; hapnik);
südame aneurüsmi dissekteerimine - defekt aneurüsmaatiliselt laienenud aordi sisemisse voodrisse, millega kaasneb hematoomi moodustumine, mis lõhustab veresoonte seina pikisuunas ja moodustab vale kanali
pleuriit on põletikuline protsess parietaalses (vooder rindkere seest seest) ja vistseraalne (katab kopsud) pleura;
kopsupõletik on kopsu parenhüümi põletikuline kahjustus;
piirav kardiomüopaatia - müokardi struktuuri rikkumine, mille vastu see on halvasti venitatud, mis põhjustab diastooli (vatsakeste täitmine verega);
hüpertroofiline kardiomüopaatia - müokardi struktuuri rikkumine atria ja vatsakeste seinte proliferatsiooni taustal;
parema vatsakese arütmogeenne düsplaasia on selle lihaskoe progresseeruv asendamine rasvkoe ja sidekudega, mis avaldub ventrikulaarsete arütmiate poolt.

Alkohoolse kardiomüopaatia surma põhjused

Alkohoolse südame düstroofiaga kaasnevad kõige sagedamini sellised eluohtlikud tüsistused nagu:

vatsakeste fibrillatsioon - nende vähendamine 200-300 minutini;
trombemboolia - veresoonte blokeerimine verehüüvega, mis on migreerunud vaskulaarse süsteemi teisest asukohast;
insult - aju vereringe rikkumine;
äge neerupuudulikkus - neerude funktsionaalsuse järsk halvenemine;
seedetrakti erinevate struktuuride nekroos (nekroos);
müokardiinfarkt.

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi aluseks on järgmised eesmärgid:

elustiili muutus;
ravimiteraapia;
kirurgiline ravi.

Ravi tuleb alustada nii vara kui võimalik, kuni müokardi pöördumatud muutused on tekkinud. Hilisemates etappides on vaja pidevat ravi.

Mida tähendab elustiili muutus? See on:

alkohoolsete jookide täielik keeldumine - isegi madal alkohol;
suitsetamisest loobumine;
toitumine - oluline on suurte valgusisalduste tarbimine, soola ja rasva tarbimise piiramine. Dieet peaks olema aurutatud, hautatud või keedetud. Patsient peaks süüa väikestes portsjonites - 4-6 korda päevas;
päevane vedeliku tarbimine - mitte rohkem kui 1,5 liitrit;
teostatav regulaarne treening;
tervislik uni;
stressiolukordade vältimine.

Narkomaaniaravi eesmärk on:

südamepuudulikkuse kõrvaldamine;
metaboolsete häirete korrigeerimine;
teiste ebaõige töö tõttu kannatanud elundite normaalse töö taastamine.

Ravimiteraapiana võetakse mitu ravimirühma - need on välja kirjutatud, võttes arvesse välja kujunenud sümptomeid:

antihüpertensiivsed ained;
antiarütmikumid;
diureetikumid - turse kõrvaldamiseks;
Statiinid - kolesterooli alandamine veres.

Raske patoloogia korral kohaldatakse lisaks nendele ravimitele ka:

südame glükosiidid - tahhüarütmiate rünnakute leevendamiseks;
trombotsüütide vastased ained - trombembooliliste tüsistuste vältimiseks;
antikoagulandid - kasutatakse samal eesmärgil kui trombotsüütide vastased ained.

Lisaks konservatiivsele, kasutas alkohoolse kardiomüopaatia raviks kirurgilist meetodit. Näidustused on järgmised:

konservatiivse ravi või selle puudumise tõhususe puudumine;
kiire haiguse progresseerumine;
ohtu tekitada ohtlikke komplikatsioone.

Samal ajal viiakse läbi südame siirdamine. Pärast seda on elulemus 75% patsientidest 10 aastat. Siirdamine toimub järgmistel tingimustel:

keha rahuldav (kompenseeritud) seisund;
vaimse ja vaimse häire puudumine.

Alkohoolse kardiomüopaatia raviks kasutataval kirurgilisel meetodil on mõned puudused:

trauma;
kõrged kulud;
doonororganite puudumine.

Ennetamine

Alkohoolse kardiomüopaatia arengu ennetamine sõltub mitte ainult meditsiinilistest tegevustest, vaid ka sotsiaalsetest. Olulised on:

tervisliku eluviisi edendamine;
alkohoolsete jookide reklaami piiramine ja võimaluse korral nende täielik keeld;
piirata nende levikut noorte seas (kui võimalik, keeld);
massidele teatamine alkoholi mürgistuse tagajärgedest, eriti selle hävitavast mõjust südamele;
ennetavate uuringute populariseerimine kardioloogi ja teiste erialade arstidega.

Prognoos

Alkoholi mürgistuse prognoos sõltub paljudest teguritest:

patoloogia avastamise õigeaegsus;
patsiendi soov täita kõik arsti eesmärgid, tema huvi lõpptulemuse vastu;
alkohoolsete jookide täielik vastuvõtmisest keeldumine.

Kirjeldatud haiguse varases staadiumis on prognoos soodne, kui:

alkoholi täielik tagasilükkamine;
õigeaegne ravi;
tervislik eluviis üldiselt;
harmoonia leidmine elus, nii et alkoholi vajadus puudub.

Positiivse prognoosi jaoks on väga oluline patsiendi siiras sugulaste ja lähisugulaste toetus, kontaktide lõpetamine edasist joomist provotseerivate inimestega ja kes oma kommentaaridega võib põhjustada haigestunud isiku kahtlust ravi vajalikkuses ja tõhususes.

Haiguse edasise progresseerumise korral on prognoos kahtlane.

Müokardi pöördumatute muutuste tekkega on prognoos halb, kuna kvaliteet halveneb oluliselt ja eluiga väheneb.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, meditsiiniline kommentaator, kirurg, meditsiinikonsultant

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi tunnused

Alkoholil on inimese kehale kõige tugevam negatiivne mõju. Selle mõju all tekivad mitmesugused neuroloogilised kahjustused, mis mõnel juhul ei sobi raviks. Mürgiste ainete negatiivne mõju südamele. Elundi lihased muutuvad lõpuks nõrgaks ja lõtvaks. Tulevikus tekib südamepuudulikkus.

Pooled regulaarselt alkoholi tarvitavatest patsientidest tekitavad alkohoolset kardiomüopaatiat. Sageli kannatavad keskealiste meeste haigused.

Mis on alkohoolne kardiomüopaatia?

1957. aastal pakuti välja mõiste „kardiomüopaatia” määramiseks mitte üht, vaid tervet rühma haigusi, mis põhjustavad müokardi kahjustusi. Kuid riik ise oli juba ammu enne ametliku nime registreerimist teada. Alkohoolse kardiomüopaatia (AKMP) esimene kirjeldus pärineb 19. sajandi keskpaigast. See viitab sakslaste elule, kuulsatele õlle armastajatele, kes tarbisid aastas keskmiselt 430 liitrit vahtjoogi ühe elaniku kohta. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on alkohoolsel kardiomüopaatial ICD-10 I42.6 kood.

AKMP on etanooli sisaldavate jookide kuritarvitamise taustal tekkinud haigus, mida iseloomustavad järgmised patogeneetilised omadused:

südameõõnde süstoolne düsfunktsioon;
südameõõne laienemine koos müokardi hüpertroofiaga;
epikardis on rasvkoe akumulatsioon.

Ebanormaalse südamefunktsiooni põhjused, alkoholi kuritarvitamine

Alkohoolse kardiomüopaatia tekkimise peamiseks põhjuseks on etanooli kardiotoksiline toime. Alkoholi mõju südamele mõjutavad mitmed võimalikud mehhanismid. Nende hulgas on:

Etanooli negatiivne mõju ainevahetusele südame lihasrakkudes (kardiomüotsüüdid). Alkoholi moodustavate toksiliste ainete mõjul muutub organismi ainevahetusprotsess. Suurim mõju on suurte alkoholi annuste kasutamine. Samal ajal toimub maksa lipiidide süntees ainetest, mis pidid Krebsi tsüklis oksüdeeruma. Paralleelselt selle protsessiga väheneb lipiidide oksüdatsioon südame lihaskihis oluliselt. See põhjustab rasvorganite düstroofiat.
Valgu sünteesi rikkumine etanooli ja atsetaldehüüdi toksilise toime tõttu kardiomüotsüütidele. On tõestatud, et lagunemisprotsessis etanooli reaktsioonil moodustunud atseetaldehüüdil on kõige hävitavam toime. See seondub oluliste ensüümidega, mis põhjustab rakkudes ainevahetushäireid. Suurtes kogustes võib alkohol tuua kaasa valgu tootmise täieliku lõpetamise südame lihaskoes. AKMP-ga patsientidel väheneb oluliselt valgu süntees. Sageli on sellisel juhul alkohoolne kardiomüopaatia patsientide peamine surmapõhjus. Surmav tulemus toimub reeglina lühikese aja jooksul.
Südame kontraktiilsete funktsioonide rikkumine. Etanool võib avaldada keha lihaste kokkutõmbumisele negatiivset mõju. See on tingitud ioniseeritud kaltsiumi kõrvaldamisest, mis on üks peamisi linke ergutussignaali edastamisel. Aine kontsentratsiooni vähenemine kahjustab oluliselt elundi lihasrakkude kontraktiilset funktsiooni.
Lipiidide ainevahetuse katkestamine organismis. Alkoholi pikaajaline kuritarvitamine toob kaasa vale rasvavahetuse, mis mõjutab negatiivselt südant.
Hormoonide sünteesi katkestamine. Alkohoolse kardiomüopaatiaga patsientidel on neerupealistes liigne adrenaliini ja norepinefriini akumulatsioon. Hormoonitaseme tõus põhjustab ka müokardi düstroofiat.
Metallist lisandite toksiline toime alkoholis. Paljud alkohoolsed joogid sisaldavad liiga palju metalle. Kõige tavalisem koobalt, millel on mürgine mõju südamele ja kehale tervikuna.

Alkoholi mõju südame-veresoonkonna süsteemile

Mis juhtub südamega?

Sõltumata mehhanismist, mis viis alkohoolse kardiomüopaatia tekkeni, põhjustab etanooli kahjulik mõju südamepuudulikkust. Kui see on registreeritud keha demodelleerimine, siis väljendatakse:

muutused südame rakkude kontraktiilses funktsioonis;
kardiomüotsüütide funktsionaalse asümmeetria teke;
interstitsiaalne fibroos (põletikulise protsessi taustal moodustunud sidekoe tihendid):
südame süvendite deformatsioonid.

Tasapisi muutuvad vatsakese seinad raskemaks ja kaotavad elastsuse. Diastoolse düsfunktsiooni tekkimisel tekib kasvav diastoolne surve ja elundi nõrk täitmine verega. Lisaks on klappide seinad järk-järgult nõrgenenud, kaasa arvatud mitraal. See muutub südame süvendite laienemise põhjuseks. Mõnel juhul põhjustab see kopsu hüpertensiooni.

Haiguse sümptomid

Haiguse täielikuks mõistmiseks ei piisa sellest, kui teate alkohoolset kardiomüopaatiat, milline see on ja milline on arengu mehhanism. Äärmiselt oluline on mõte AKPMi sümptomitest. Eriti soovitatav on uurida neid inimestel, kes kannatavad alkoholisõltuvuse ja nende sugulaste all.

Diagnoosi määramine ei nõua konsulteerimist psühhiaatri või narkootikuga ning põhineb kardioloogi poolt läbi viidud uuringul. Alkohoolsel kardiomüopaatial on järgmised sümptomid:

Valu rinnus. Lokaalne südame piirkonnas. Mõnel juhul kiirgab valu lõualuu või haava alla. Kannab lõikamist, valutavat, tõmbavat ja läbistavat iseloomu. Tunded jätkuvad piisavalt kaua.
Rinna pigistamine või pigistamine. Üks levinumaid AKPMi sümptomeid. Registreeritud peaaegu pooltel patsientidest. Rasketel juhtudel põhjustab see hingamisraskusi.
Raskuse taga rinnaku.
Valu südame tipus. Tsoon paikneb ligikaudu viienda ribi ristumiskohas tinglikult tõmmatud joonega, mis kulgeb paar sentimeetrit klavikuli keskelt vasakule. Harva väljendatud tundeid. Pärast alkoholi tarvitamist tekib ägenemine.
Hingamishäire. Patsient kaebab õhu puudumise, kiire hingamise, sügava hingeõhu võimatuse pärast. Sümptom suureneb pärast füüsilist pingutust, kiiret kõndimist, sörkimist. Aktiivsuse intensiivsus võib olla üsna madal. Sümptom on lamavas asendis halvem.
Südamerütmihäired. Elundi töös esineb katkestusi, mida väljendatakse ebaühtlases pulsis, perioodilises pearingluses ja südame “kadumise” tundes.
Alkoholismile iseloomulikud välised märgid. Nende hulgas on väljendunud laienenud kapillaarid, Dupuytreni kontraktsioon (nõrk võime painutada ja siduda sõrmed, mis on põhjustatud sidekoe ülemäärasest arengust), turse, turse ja teised.

Alkohoolse südamekahjustuse tunnused

Haiguse ravi

Alkohoolne kardiomüopaatia, mida mõnel juhul ravitakse põhjalikult. Kirjalikkust loetakse raviks korraga kolmes põhivaldkonnas:

Alkohoolsete jookide kasutamise täielik lõpetamine.
Ennetavad meetmed südamepuudulikkuse või ravi vältimiseks. Sellisel juhul ei erine ravi teistest südamepuudulikkuse puhul kasutatud etioloogiast.
Alkoholismi häiritud ainevahetusprotsessi taastamine. Kõige sagedamini on patsiendile ette nähtud trimetasidiin, fosfosiin ja teised ravimid. Neil on positiivne mõju Krebsi tsüklile ja võimaldada teil taastada ainevahetust.

Alkohoolse kardiomüopaatia operatsioon on võimalik. Sageli viiakse läbi kardiomüoplastika. Kaugelearenenud juhtudel kasutavad nad südame siirdamist. Sellisel kardinaalsel otsusel on aga mitte ainult muljetavaldav kulu, vaid ka doonororgan, mis raskendab oluliselt operatsiooni.

Eluviisi muutmine

Kui patsient jätkab alkoholi võtmist, kaotab kogu käimasolev ravi tõhususe ja kogu tähenduse. Sellisel juhul põhjustab progressiivne alkohoolne kardiomüopaatia surma.

Lisaks on oluline roll tervislike eluviiside põhireeglite järgimisel:

halbade harjumuste tagasilükkamine;
une ja puhkuse austamine;
hea toitumine;
tasakaalustatud füüsiline aktiivsus.

Alkohoolse kardiomüopaatia surma tõenäosus

Diagnoosi ja alkohoolse kardiomüopaatia tagajärjed on põhjustanud poole selle haiguse all kannatavate inimeste surma. AKMP on alkoholismi all kannatavate patsientide peamine surmajuhtum. Keskmiselt on sellised juhtumid registreeritud 20% patsientidest.

Haigus on tuntud oma ettearvamatuse poolest. Alkohoolne kardiomüopaatia kannab surma (hetk esineb 35 protsendil juhtudest), mida on sageli raske ennustada.

Võimalikud tüsistused

Alkohoolsel kardiomüopaatial (ICD 10 kood I42.6) on mitmeid komplikatsioone. Kõige levinumad on:

arütmia ja ventrikulaarne fibrillatsioon (võib lõppeda surmaga, mis väljendub nõrkuse, halva tervise ja impulsi kiirenduses kuni 200 lööki minutis);
trombemboolia (verehüüvete teke koos nende edasise eraldumise ja veresoonte ummistumise tõenäosusega) viib paljudel juhtudel patsiendi surmani.

Kasulik video

Kuidas alkoholitarbimine mõjutab südame-veresoonkonna süsteemi, vaadake seda videot: