• Arütmia
  • Hüpertensioon
  • Spasm
  • Südameinfarkt
  • Tahhükardia
  • Tromboos
  • Arütmia
  • Hüpertensioon
  • Spasm
  • Südameinfarkt
  • Tahhükardia
  • Tromboos
  • Arütmia
  • Hüpertensioon
  • Spasm
  • Südameinfarkt
  • Tahhükardia
  • Tromboos
  • Põhiline
  • Arütmia

Adrenergilised blokaatorid - mis see on?

Adrenergilised blokaatorid mängivad olulist rolli südame ja veresoonte haiguste ravis. Need on ravimid, mis pärsivad adrenergiliste retseptorite tööd, mis aitab ära hoida veenide seina kitsenemist, vähendada kõrget vererõhku ja normaliseerida südame rütmi.

Südame ja veresoonkonna haiguste raviks kasutati adrenergilisi blokaatoreid

Mis on adrenoblokkerid?

Adrenergilised blokaatorid (adrenolüütikumid) - ravimite rühm, mis mõjutab adrenergilisi impulsse veresoonte seintes ja südame kudedes, mis reageerivad adrenaliinile ja norepinefriinile. Nende toimemehhanism on see, et nad blokeerivad need samad adrenoretseptorid, mille tõttu saavutatakse südame patoloogiate jaoks vajalik terapeutiline toime:

  • rõhk väheneb;
  • veresoonte valendiku laienemine;
  • vähendab veresuhkru taset;

Klassifikatsioonravimid adrenolitikov

Süda veresoontes ja silelihastes paiknevad retseptorid on jagatud alfa-1, alfa-2 ja beeta-1, beeta-2.

Sõltuvalt sellest, milliseid adrenergilisi impulsse tuleb blokeerida, eristatakse 3 peamist adrenolüütiliste rühma:

  • alfa-blokaatorid;
  • beetablokaatorid;
  • alfa-beeta-blokaatorid.

Iga rühm inhibeerib ainult neid ilminguid, mis tekivad spetsiifiliste retseptorite (beeta-, alfa- või alfa-beeta samaaegselt) töö tulemusena.

Blokeerivad alfa-adrenergilised retseptorid

Alpha-blokaatorid võivad olla kolm tüüpi:

  • ravimid, mis blokeerivad alfa-1 retseptoreid;
  • alfa-2 impulsse mõjutavad ravimid;
  • kombineeritud ravimid, mis blokeerivad alfa-1,2 impulsse.

Alfa-blokaatorite peamised rühmad

Rühma ravimite farmakoloogia (peamiselt alfa-1 blokaatorid) - veenide, arterite ja kapillaaride luumenite suurenemine.

See võimaldab:

  • vähendada veresoonte seinte resistentsust;
  • vähendada rõhku;
  • vähendada südame koormust ja hõlbustada selle tööd;
  • vähendada vasaku vatsakese seinte paksenemist;
  • normaliseerida rasv;
  • stabiliseerida süsivesikute ainevahetust (suurenenud tundlikkus insuliini suhtes, normaalne suhkur plasmas).

Tabel "Parimate alfa-adrenergiliste blokaatorite nimekiri"

rasedusperiood ja rinnaga toitmise aeg;

tõsised maksakahjustused;

rasked südamepuudulikkused (aordi stenoos)

rindkere ebamugavustunne vasakule;

õhupuudus, õhupuudus;

käte ja jalgade turse;

rõhu vähendamine kriitilistele väärtustele

ärrituvus, suurenenud aktiivsus ja ärrituvus;

urineerimisprobleemid (eritunud vedeliku koguse vähendamine ja kiirendamise sagedus)

Perifeersed verevarustuse häired (diabeetiline mikroangiopaatia, atsotsüanoos)

Patoloogilised protsessid käte ja jalgade pehmetes kudedes (raku nekroosist tingitud haavandilised protsessid, tromboflebiit, kaugelearenenud ateroskleroos)

suurendada higi kogust;

pidev külma tunne jalgades ja käes;

palavik (temperatuuri tõus);

Uue põlvkonna alfa-adrenergiliste blokaatorite seas on Tamsulosiinil suur efektiivsus. Seda kasutatakse prostatiidi raviks, kuna see vähendab hästi eesnäärme pehmete kudede tooni, normaliseerib uriini voolu ja vähendab healoomulisi eesnäärme kahjustusi.

Ravim on organismis hästi talutav, kuid kõrvaltoimed võivad olla:

  • oksendamine, kõhulahtisus;
  • pearinglus, migreen;
  • südamepekslemine, valu rinnus;
  • allergiline lööve, nohu.
Tamsulosiini ei soovitata kasutada koos ravimi koostisosade individuaalse talumatusega, vähendatud rõhuga, samuti raskete neeru- ja maksahaiguste korral.

Beetablokaatorid

Beeta-blokaatorite rühma ravimite farmakoloogia on see, et need mõjutavad adrenaliini beeta1 või beeta1.2 impulsside stimuleerimist. Selline toime pärsib südame kontraktsioonide suurenemist ja inhibeerib suurt kasvatatud verd ning samuti ei võimalda bronhide luumenit teravalt laiendada.

Kõik beeta-adrenoblokkerid on jagatud kahte alarühma - selektiivsed (kardioselektiivsed, beeta-1 retseptori antagonistid) ja mitteselektiivsed (blokeerivad adrenaliini kahes suunas korraga - beeta-1 ja beeta-2 impulsid).

Beetablokaatorite toimemehhanism

Südame-selektiivsete ravimite kasutamine südame patoloogiate ravis võimaldab saavutada järgmist terapeutilist toimet:

  • südame löögisageduse vähenemine (minimeerib tahhükardia riski);
  • vähendab südame koormust;
  • stenokardiahoogude esinemissagedus on vähenenud, haiguse ebameeldivad sümptomid silutakse;
  • suurendab südamesüsteemi stabiilsust emotsionaalsele, vaimsele ja füüsilisele stressile.

Beetablokaatorite kasutamine aitab normaliseerida südamehäirete all kannatava patsiendi üldist seisundit ning vähendada diabeedihaigete hüpoglükeemia riski, vältida astmahaigete teravat bronhospasmi.

Mitteselektiivsed adrenergilised blokaatorid vähendavad perifeerse vere voolu üldist vaskulaarset resistentsust ja mõjutavad seinte tooni, mis aitab:

  • südame löögisageduse vähenemine;
  • rõhu normaliseerimine (hüpertensiooniga);
  • müokardi kontraktiilsuse vähenemine ja hüpoksia vastu resistentsuse suurenemine;
  • südame juhtimissüsteemis erutuvuse vähenemisest tingitud arütmiate vältimine;
  • ägedate vereringe kahjustuste vältimine ajus.

Farmakoloogiline rühm - alfa-blokaatorid

Alarühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Ravimid, mis on võimelised jälgima postünaptilisi alfa-adrenergilisi retseptoreid kokkupuutest vahendajaga (norepinefriini) või vereringes ringlevate adrenomimeetikumidega (endogeenne adrenaliin, ravimid), jagatakse selektiivseks alfa-ks1-adrenergilised blokaatorid (alfusosiin, prososiin, doksasosiin, tamsulosiin, terasosiin jne) ja mitteselektiivne blokeerimine ja t1-, ja alfa2-adrenoretseptorid (fentoolamiin, tropodifeen, tungaltera alkaloidid ja nende derivaadid, nikergoliin, propoksaan, butüroksaan jne). Selle rühma ettevalmistused takistavad vaskokonstriktsiooniliste impulsside läbimist adrenergiliste sünapside kaudu ja seetõttu põhjustavad arterioolide ja prekapillaaride laienemist. Teine blokaadi alfa vahendatud toime1-adrenoretseptorid, on healoomulise eesnäärme hüperplaasiaga urodünaamika paranemine (vt vahendid, mis mõjutavad ainevahetust eesnäärmes ja urodünaamilised korrektorid).

Narkootikumid

  • Esmaabikomplekt
  • Veebipood
  • Firmast
  • Võtke meiega ühendust
  • Kirjastaja kontaktid:
  • +7 (495) 258-97-03
  • +7 (495) 258-97-06
  • E-post: [email protected]
  • Aadress: Venemaa, 123007, Moskva, st. 5. põhiliin, 12.

Ettevõtte ametlik veebileht. Vene Interneti peamine entsüklopeedia narkootikumide ja apteegikaupade kohta. Ravimite tugiraamat Rlsnet.ru pakub kasutajatele juurdepääsu ravimite, toidulisandite, meditsiiniseadmete, meditsiiniseadmete ja muude kaupade juhenditele, hindadele ja kirjeldustele. Farmakoloogiline võrdlusraamat sisaldab teavet vabanemise koostise ja vormi, farmakoloogilise toime, näidustuste, vastunäidustuste, kõrvaltoimete, ravimite koostoime, ravimite kasutamise meetodi, ravimifirmade kohta. Ravimikiri sisaldab ravimite ja kaupade hindu Moskvas ja teistes Venemaa linnades.

Teabe edastamine, kopeerimine, levitamine on keelatud ilma LLC RLS-Patendi loata.
Kui viidatakse veebilehel www.rlsnet.ru avaldatud teabematerjalidele, on vaja viidata teabeallikale.

Paljud huvitavamad

© VENEMAA RAVIMITE REGISTREERIMINE ® Radar ®, 2000-2019.

Kõik õigused kaitstud.

Materjalide kaubanduslik kasutamine ei ole lubatud.

Teave on mõeldud meditsiinitöötajatele.

Adrenergiliste blokaatorite klassifitseerimine ja nende mõju isasorganismile

Tänapäeval kasutatakse blokeerijaid laialdaselt erinevates farmakoloogia ja meditsiini valdkondades. Apteegid müüvad erinevaid aineid, mis põhinevad nendel ainetel. Kuid teie enda ohutuse huvides on oluline teada nende toimemehhanismi, klassifikatsiooni ja kõrvaltoimeid.

Mis on adrenoretseptorid

Keha on hästi koordineeritud mehhanism. Seos aju ja perifeersete organite vahel, kudedega on tagatud erisignaalidega. Selliste signaalide edastamine põhineb spetsiaalsetel retseptoritel. Kui retseptor seondub oma ligandiga (teatud ainega, mis tunneb ära selle konkreetse retseptori), annab see täiendava signaaliülekande, mille käigus toimub spetsiifiliste ensüümide aktiveerimine.

Sellise paari (retseptori ligand) näide on katehhoolamiini adrenoretseptorid. Viimased hõlmavad adrenaliini, norepinefriini, dopamiini (nende lähteainet). On olemas mitut tüüpi adrenoretseptoreid, millest igaüks käivitab oma signaaliülekande kaskaadi, mille tulemusena toimuvad meie kehas põhilised ümberkorraldused.

Alfa adrenoretseptorite hulka kuuluvad alfa1 ja alfa2 adrenoretseptorid:

  1. Alfa1 adrenoretseptor asub arterioolides, tagab nende spasmi, suurendab survet, vähendab veresoonte läbilaskvust.
  2. Alfa 2 adrenoretseptor alandab vererõhku.

Beeta-adrenoretseptorid hõlmavad beeta1, beeta2, beeta3 adrenoretseptoreid:

  1. Beeta1 adrenoretseptor suurendab südame löögisagedust (nii nende sagedust kui ka tugevust), suureneb arteriaalne rõhk.
  2. Beeta2 adrenoretseptor suurendab veresse siseneva glükoosi kogust.
  3. Beeta3 adrenoretseptor asub rasvkoes. Aktiveerimisel tagab see energia tootmise ja soojuse suurenemise.

Alpha1 ja beeta1 adrenoretseptorid seovad norepinefriini. Alfa2 ja beeta2 retseptorid seovad nii norepinefriini kui ka adrenaliini (beeta2 adrenaliin on paremini haaratud adrenoretseptoritest).

Farmatseutilise toime mehhanismid adrenoretseptoritele

Põhimõtteliselt erinevad ravimid on kaks rühma:

  • stimulandid (need on adrenomimeetikumid, agonistid);
  • blokaatorid (antagonistid, adrenolüütikud, adrenoblokkerid).

Alfa-1 adrenomimeetikumi toime põhineb adrenergiliste retseptorite stimuleerimisel, mille tagajärjel tekivad muutused kehas.

Narkootikumide nimekiri:

Adrenolüütikumide toime põhineb adrenoretseptorite inhibeerimisel. Sel juhul käivitavad adrenoretseptorid diametraalselt vastandlikke muutusi.

Narkootikumide nimekiri:

Seega on adrenolüütilised ja adrenergilised mimeetikumid antagonistlikud ained.

Adrenergilise blokaatori klassifikatsioon

Adrenolüütikumide süstemaatilisust takistab adrenoretseptori tüüp, mida see blokaator inhibeerib. Seega eraldage:

  1. Alfa blokaatorid, mis hõlmavad alfa1 ja blokaatoreid alfa2.
  2. Beeta-adrenoblokkerid, mis hõlmavad beeta1 blokaatoreid ja beeta2 adrenergilisi blokaatoreid.

Adrenergilised blokaatorid võivad inhibeerida ühte või mitut retseptorit. Näiteks blokeerib pindodooli beeta1 ja beeta2 adrenoretseptorid - selliseid adrenoblokkereid nimetatakse mitteselektiivseteks; Esmolodi aine toimib ainult beeta-1 adrenoretseptorile - sellist adrenolüütilist toimet nimetatakse selektiivseks.

Mitmel beeta-adrenoblokaatoril (atsetobutolool, oksprenolool jt) on beeta-adrenergilistele retseptoritele stimuleeriv toime, nad on sageli ette nähtud bradükardiaga inimestele.

Seda võimet nimetatakse sisemiseks sümpatomiliseks aktiivsuseks (ICA). Seega, veel üks ravimite klassifikatsioon - ICA-ga ilma ICA-ta. Seda terminoloogiat kasutavad peamiselt arstid.

Adrenergiliste blokaatorite toimemehhanismid

Alfa-adrenergiliste blokaatorite peamine tegevus on nende võime suhelda südame ja veresoonte adrenergiliste retseptoritega, “lülita need välja”.

Adrenergilised blokaatorid seonduvad retseptoritega nende ligandide (adrenaliini ja norepinefriini) asemel, kuna need konkureerivad vastasmõjud põhjustavad täiesti vastupidist mõju:

  • vähendab veresoonte valendiku läbimõõtu;
  • suureneb vererõhk;
  • veres läheb rohkem glükoosi.

Praeguseks on mitmesuguseid alfa-adrenoblakaatoril põhinevaid ravimeid, millel on selle ravimirea jaoks nii tavalised farmakoloogilised omadused kui ka väga spetsiifilised.

On ilmne, et erinevatel blokeerijate rühmadel on kehale erinev mõju. Nende tööks on ka mitmeid mehhanisme.

Alfa-blokaatoreid alfa1 ja alfa2 retseptorite suhtes kasutatakse peamiselt vasodilataatoritena. Veresoonte valendiku suurenemine toob kaasa elundi verevarustuse paranemise (tavaliselt on selle rühma ravimid mõeldud neerude ja soolte abistamiseks), rõhk normaliseerub. Venoosse vere kogus ülemisest ja alumisest vena cava-st väheneb (seda indikaatorit nimetatakse veenipöördeks), mis vähendab südame koormust.

Ettevalmistused alfa-adrenergilisteks blokaatoriteks on laialdaselt kasutatud istuvate patsientide ja rasvunud patsientide raviks. Alfa-blokaatorid takistavad refleksi südamelööki.

Siin on mõned olulised mõjud:

  • südamelihase mahalaadimine;
  • vereringe normaliseerimine;
  • õhupuudus;
  • kiirendatud insuliini imendumine;
  • rõhk langeb kopsu ringluses.

Mitteselektiivsed beetablokaatorid on mõeldud peamiselt südame isheemiatõve vastu võitlemiseks. Need ravimid vähendavad müokardiinfarkti tõenäosust. Võimalus vähendada veres sisalduva reniini kogust, mis on tingitud hüpertensiooniga alfa-adenoblokatorovi kasutamisest.

Selektiivsed beetablokaatorid toetavad südamelihase tööd:

  1. Südame löögisageduse normaliseerimine.
  2. Edendada antiarütmilist toimet.
  3. Neil on antihüpoksiline toime.
  4. Isoleerige nekroosi piirkond südameinfarkti ajal.

Beetablokaatorid kirjutatakse sageli füüsilise ja vaimse ülekoormusega inimestele.

Näidustused alfa-blokaatorite kasutamise kohta

On mitmeid põhilisi sümptomeid ja patoloogiaid, mille puhul patsiendile määratakse alfa-blokaatorid:

  1. Raynaud'i tõve korral (spasmid tekivad sõrmeotstes, aja jooksul muutuvad sõrmed paistetuks ja tsüaansed; haavandid võivad tekkida).
  2. Ägeda peavalu ja migreeniga.
  3. Kui neerudes esineb hormonaalselt aktiivne kasvaja (kromafiinirakkudes).
  4. Hüpertensiooni raviks.
  5. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimisel.

On ka mitmeid haigusi, mille ravi põhineb adrenergilistel blokaatoritel.

Peamised valdkonnad, kus kasutatakse adrenergilisi blokaatoreid: uroloogia ja kardioloogia.

Adrenergilised blokaatorid kardioloogias

Pöörake tähelepanu! Sageli on segaduses mõisted: hüpertensioon ja hüpertensioon. Hüpertensioon on haigus, mis muutub sageli krooniliseks. Hüpertensiooni korral on teil diagnoositud vererõhu tõus (vererõhk), üldine toon. Suurenenud vererõhk on - hüpertensioon. Seega on hüpertensioon haiguse sümptom, näiteks hüpertensioon. Pideva hüpertensiivse seisundi korral suurendab inimene insuldi või südameinfarkti riski.

Alfa-adenoblokaatorite kasutamine hüpertensioonis on ammu meditsiinipraktikale jõudnud. Hüpertensiooni raviks kasutatakse terasosiini - alfa1 adrenergilist blokaatorit. Kasutatakse selektiivset blokaatorit, kuna selle mõju all suureneb südame löögisagedus vähemal määral.

Alfa-blokaatorite antihüpertensiivse toime peamine element on vasokonstriktorite närviimpulsside blokeerimine. Selle tõttu suureneb veresoonte luumen ja vererõhk normaliseerub.

See on oluline! Antihüpertensiivse ravi korral pidage meeles, et hüpertensioonil on ravi ajal oma lõkse: alfa-adrenergiliste blokaatorite juuresolekul langeb vererõhk ebaühtlaselt. Hüpotooniline toime valitseb püstises asendis, seetõttu võib kehaasendi muutmisel kaotada teadvuse.

Adrenergilisi blokaatoreid kasutatakse ka hüpertensiivse kriisi ja hüpertensiivse südamehaiguse korral. Sellisel juhul on neil samaaegne toime. Nõutav on arstiga konsulteerimine.

See on oluline! Mõned alfa-blokaatorid ei suuda hüpertensiooniga toime tulla, sest nad toimivad peamiselt väikeste veresoonte suhtes (seetõttu kasutatakse neid sagedamini aju- ja perifeerse vereringe haiguste raviks). Beetablokaatoritele iseloomulik antihüpertensiivne toime.

Adrenergilised blokaatorid uroloogias

Adrenolüütikume kasutatakse aktiivselt kõige tavalisema uroloogilise patoloogia - prostatiidi ravis.

Adrenergiliste blokaatorite kasutamine prostatiidis on tingitud nende võimest blokeerida alfa-adrenergilisi retseptoreid eesnäärme ja põie silelihastes. Selliseid ravimeid nagu tamsulosiin ja alfusosiin kasutatakse kroonilise prostatiidi ja eesnäärme adenoomide raviks.

Blokeerijate toime ei piirdu ühe võitlusega prostatiidi vastu. Preparaadid stabiliseerivad uriini voolu, mille tõttu eemaldatakse kehast metaboolsed tooted, patogeensed bakterid. Ravimi täieliku toime saavutamiseks on vaja kahenädalast kursust.

Vastunäidustused

Adrenergiliste blokaatorite kasutamisel on mitmeid vastunäidustusi. Esiteks on patsiendil individuaalne eelsoodumus nende ravimite suhtes. Sinusbloki või sinusõlme sündroomiga.

Kopsuhaiguste (bronhiaalastma, obstruktiivne kopsuhaigus) juures on vastunäidustatud ka adrenergiliste blokaatoritega ravi. Raskete maksahaiguste, haavandite, I tüüpi diabeedi korral.

See ravimirühm on vastunäidustatud raseduse ajal ja rinnaga toitmise ajal.

Blokeerijad võivad põhjustada mitmeid tavalisi kõrvaltoimeid:

  • iiveldus;
  • minestamine;
  • eesistuja probleemidega;
  • pearinglus;
  • hüpertensioon (asendamise ajal).

Järgmised (individuaalsed) kõrvaltoimed on alfa-1 adrenergilise blokaatori suhtes iseloomulikud:

  • vererõhu langus;
  • südame löögisageduse tõus;
  • nägemise hägustumine;
  • jäsemete turse;
  • janu;
  • valus erektsioon või vastupidi, erutuse ja seksuaalse soovi vähenemine;
  • valu selja- ja rinnapiirkonnas.

Alfa-2 retseptori blokaatorid põhjustavad:

  • ärevuse tunde tekkimine;
  • vähendada urineerimise sagedust.

Lisaks põhjustavad alfa1 ja alfa2 retseptori blokaatorid:

  • hüperreaktiivsus, mis põhjustab unetust;
  • valu jäsemetes ja südames;
  • halb söögiisu.

Alfa blokaatorid

Katehhoolamiinide suhtes tundlikud adrenoretseptorid asuvad erinevates organites ja erinevad nende funktsionaalsusest ja tundlikkusest. Need erinevad ka nende aktiveerimise käigus tekkivate reaktsioonide varieeruvuse poolest.

Mõnede retseptorite tundlikkust mõjutavad ravimid hõlmavad ravimite alfa-blokaatoreid. Selle klassi alatüüpidele kuuluvad mitteselektiivsed vahendid. Alates 1980. aastast on raviks kasutatud ka selektiivseid ravimeid.

Mis on alfa-blokaatorid?

Fondide poolt määratud ravimirühma võtmise mõju on juba pealkirjast selgeks saanud.

Ravimeid soovitatakse nii teistest ravimitest eraldi kui ka keeruka ravi osana.

Toimemehhanism

Pärast manustamist täheldatud toime sõltub blokeeritavate alfa-retseptorite tüübist. Need on tavaliselt jagatud kahte rühma: a1 ja a2. Organismi vastus blokaatorite toimele on tabeli raames mugavam kaaluda.

Tabel 1. Adrenergilisi retseptoreid mõjutavate alfa-blokaatorite toimemehhanismid a1

A2 tüüpi retseptorite blokeerimine alfa-blokaatorite abil erineb erinevast tulemusest, nimelt:

  • veresoonte luumenite ahenemine;
  • rõhu tõus;
  • noradrenaliini vabanemine;
  • suurendada mootori aktiivsust;
  • suurenenud libiido ja seksuaalsete funktsioonide normaliseerumine;
  • stimuleerib kesknärvisüsteemi jne.

Alfa-blokaatorite toimemehhanism

Klassifikatsioon

Terapeutilistel eesmärkidel kasutage mitut tüüpi ravimeid. Neid iseloomustab selektiivne või mitteselektiivne mõju retseptoritele.

Selektiivne

Need ravimid mõjutavad retseptoreid selektiivselt, eriti mõjutavad nad a1 tüüpi adrenergilisi retseptoreid. Praegu hõlmab selektiivsete alfa-blokaatorite klassifitseerimine mitmeid alarühmi, mis erinevad oma tegevuse kestusest. Lühikese toimega ravimid hõlmavad prasosiini. Terasosiini ja doksasosiini pikaajaline toime. Lisaks isoleeritakse eraldi grupis uroselektiivseid blokaatoreid, mis mõjutavad urogenitaaltrakti lihastes paiknevaid adrenoretseptoreid.

Mittesobiv

Erinevalt varasematest ravimitest toimivad need alfa-blokaatorid valimatult. Nad blokeerivad a1 ja a2 tüüpi perifeersed alfa retseptorid. Alfa-blokaatorite mitteselektiivne toime toob kaasa vererõhu lühiajalise vähenemise, kuna see avaldab mõju a1-le. Kuid alfa-2-adrenoretseptorite blokeerimine stimuleerib noradrenaliini vabanemist, mis viib hüpotensiivse toime tasandamisele.

Narkootikumide nimekiri

Adrenoretseptorite blokaatoritel on mitmesugused rakenduste omadused. Määrata raha ainult spetsialistidele. Mõelge mõnele selle klassi tööriistale tabelis.

Tabel 2. Ravimite nimekiri, mis mõjutavad retseptoreid a1 ja a2

Toimeaine: Prazozin

Toimeaine: doksasosiin

Toimeaine: terasosiin

Toimeaine: doksasosiin

A1 ja a2 retseptori blokaatorid

Toimeaine: Nicergolin

Toimeaine: Proroxan

Näidustused

Suur hulk toiminguid võimaldab kasutada klassiravimeid erinevate haiguste raviks. Kõige sagedamini kasutatakse vahendeid kardioloogilises praktikas, samuti urogenitaalsüsteemi patoloogiate ravis.

Healoomuline eesnäärme hüperplaasia

Varem nimetati haigust, mis on eesnäärme healoomuline kahjustus, eesnäärme adenoomiks. Keskmiselt kannatab iga teine ​​mees, kes on jõudnud 40-45-aastase vanuseni, selle patoloogia.

Olukorra leevendamiseks võib soovitada alfa-adrenergilisi blokaatoreid, mis mõjutavad a1 retseptoreid. Nad aitavad vähendada eesnäärme ja kusiti silelihaste tooni, lõõgastavad põie kaela.

Hüpertensioon

Regulaarne kõrge vererõhk kuni 140/90 mm Hg. samba ja rohkem nimetatakse arteriaalseks hüpertensiooniks (hüpertensioon). Rõhu vähendamiseks määravad spetsialistid mõnel juhul a1 blokaatorid. Selektiivset tüüpi hüpertooniaga alfa-adrenergilised blokaatorid aitavad vähendada survet ilma südame kokkutõmbeid suurendamata. Klassiravimid vähendavad südame lihaskoe eel- ja järelkoormust. Toodetel on pikaajaline toime - kuni 24 tundi.

Muud kardiovaskulaarsed haigused

Alfa-blokaatoritel a1 on muud kasutustingimused. Eelkõige soovitatakse vahendeid südamepuudulikkuse raviks. Ravimid annavad vasaku vatsakese hüpertroofia korral märkimisväärse pöördumise. Nagu a2 retseptori blokaatorite puhul, soovitatakse neid ka erektsioonihäirete ja impotentsuse korral.

Vastunäidustused

Enne narkootikumide kasutamist peaksite tundma nende kasutamise piiranguid.

Tabel 3. Alfa-adrenoblokkerite ravi vastunäidustused a1

A2-blokaatorid ei ole soovitatavad veritsushäirete, verejooksu, eesnäärme hüperplaasia, diabeedi, depressiivse emotsionaalse seisundi, raseduse jne korral. Lisateavet leiate konkreetse ravimi juhistest.

Arteriaalne hüpertensioon kui insultide arengu faktor

Võtmise kõrvaltoimed

Kõige ilmsemad negatiivsed nähtused, mis on tingitud a1 blokaatorite vastuvõtmisest, on vererõhu langus ja ortostaatiline kollaps. Reeglina täheldatakse neid kõrvaltoimeid pärast alfa-blokaatori esimest kasutamist ("esimese annuse" nähtus). Leitud ka patsientidel:

  • peavalu, pearinglus;
  • kiire väsimus, uimasus, vähenenud jõudlus;
  • isheemilise haiguse ägenemine;
  • suurenenud posturaalsete nähtuste risk jne.

Mõnede tablettide kasutamise juhised

Ravimite märkused sisaldavad üksikasjalikke andmeid toimemehhanismi, manustamisrežiimi ja kasutusomaduste kohta. Allpool on toodud mõned alfa-blokaatorite juhendis kirjeldatud aspektid.

Doksasosiin

"Esimese annuse" efekti vältimiseks on soovitatav ravim välja kirjutada, alustades minimaalsest kogusest 0,5-1 mg. Lisaks sellele on selle alfa-blokaatori erivorm, millel on toimeaine kontrollitud vabanemine.

Selle kasutamine soodustab nii süstoolse kui ka diastoolse rõhu leebemat vähenemist. Sel juhul ei ole esimese annuse vähendamine vajalik.

Kardura

Ravim põhineb Saksamaal toodetud doksasosiini mesilaadil. Alfa blokeerija põhjustab olulist rõhu langust. Isegi pikaajalise ravi korral ei näidanud patsiendid selle ravimi suhtes mingit tolerantsust. Lisaks hüpotensiivsele toimele avaldab see positiivset mõju erektsioonihäirele.

Prazosiin

Farmakoloogilise ravi läbiviimine on soovitatav alustada väikese kogusega - 0,5-1 mg, et vältida vererõhu märkimisväärset langust. Järk-järgult suureneb alfa-blokaatorite päevane kogus. Maksimaalne päevane annus on 7,5 mg. Reeglina on ravim hästi talutav.

Terasosiin

See võib põhjustada vähenenud jõudlust, peavalu, nägemise halvenemist, tinnitust, südame rütmi muutusi, düspeptilisi häireid jne. See alfa-adrenergiline blokaator suurendab kaltsiumi antagonistide, AKE inhibiitorite, diureetikumide jne toimet.

Setegis

Setegis - alfa-blokeerija, toodetud Ungaris. See on analoogne eelmise ravimiga. Setegise päevane annus valitakse individuaalselt, lähtudes konkreetse patsiendi vererõhust. Soovitatav on alustada vastuvõtmist minimaalse kogusega, suurendades järk-järgult mg.

Kasulik video

Järgmisest videost saate teada kasulikku teavet alfa-blokaatorite rolli kohta hüpertensiooni ravis:

Alfa 1 blokaatorid

Adrenolüütikud on kemikaalide rühm, mis toimib teatud adrenergiliste retseptorite suhtes. Olenevalt sellest, millised adrenoretseptorid neid aineid mõjutavad, jagunevad nad beeta- ja alfa-adrenergilisteks blokaatoriteks. Neil põhinevad ettevalmistused on ette nähtud võitluseks erinevate südame patoloogiate, veresoonkonna, vereringehäirete ja rõhu normaliseerimise vastu.

Ettevalmistused alfa-blokaatorid

On kaks peamist ravimirühma.

Ained, mis pärsivad postünaptiliste adenoretseptorite aktiivsust, mille tulemuseks on veresoonte luumenite laienemine ja rõhu langus, samuti noradrenaliini ülemäärane vabanemine.

Esimese rühma peamine esindaja on fentoolamiin, mille mõju on perifeersete veresoonte suurendamine. Aine intravenoosseks manustamiseks saavutatakse toime viieteistkümne minuti jooksul.

Meditsiinis kasutatakse ravimit üsna harva, kuid seda võib ette näha:

  • magamis- või külmumisalused;
  • feokromotsütoomi diagnoos;
  • hüpertensiivne kriis;
  • hemorraagiline šokk;
  • Raynaudi haigus.

Teised selle rühma liikmed on:

Selektiivsed alfa-1-blokaatorid

Aineid iseloomustab suurem aktiivsus ja kestus. Neil on positiivne mõju kolesterooli tasemele veres, vähendades seeläbi ateroskleroosi riski. Lisaks ei mõjuta ained suhkrusisaldust, ei suurenda rõhku ja eristuvad väikeste kõrvaltoimete arvuga.

Selektiivsed alfa-blokaatorid sisaldavad järgmist ravimite nimekirja:

Tõhususe seisukohalt on need ravimid oluliselt kõrgemad kui fentoolamiin. Nende peamine tegevus on survet vähendada veresoonte toonide pärssimise vähendamisega. Omadused hakkavad näitama juba umbes tunni pärast pärast allaneelamist.

Näidustused alfa-blokaatorite kasutamiseks

Mõelge üksikute ravimirühmade ravitoimetele:

  1. Perifeerse vereringesüsteemi (Raynaud 'tõbi) patoloogiates on ette nähtud pikaajaliste mitte-tervendavate haavade ja allapõletike raviks, samuti feokromotsütoomide vastases võitluses Phentolamine ja Tropafen.
  2. Eesnäärme adenoomide arengu algstaadiumeid ravitakse prozasiiniga, mis parandab uriini voolu.
  3. Alfa-1-blokaatorid on kõige sagedasemad hüpertensiooni korral. Nad laiendavad laevu (väikseimast suurimini), saavutades seeläbi rõhu vähenemise. Rõhu vähendamine põhjustab müokardi koormuse olulist langust, mis muudab need ravimid müokardiinfarkti efektiivseks.
  4. Pikaajaliseks raviks, kasutades Prazoniini ja Doksasiini.
  5. Antispasmoodilised omadused on varustatud fentoolamiini ja prasoniiniga.
  6. Migreeni, samuti vereringehäirete ägedate ja kongestiivsete vormide puhul kasutatakse dihüdroergotamiini.

Vastunäidustused Alfa adrenergilised blokaatorid

Ravimeid ei tohi anda isikutele, kellel on järgmised kõrvalekalded:

  • bradükardia;
  • väljendunud ateroskleroos;
  • südamepekslemine;
  • neeruhaigus;
  • diabeediga eakatele iseloomulik ortostaatilise reaktsiooni kalduvus;
  • isheemiatõbi beetablokaatorite paralleelse manustamise korral;
  • aju vereringe patoloogia.

Suhteline vastunäidustus on rasedus.

Soovimatud mõjud ilmuvad järgmiselt:

  • liigne rõhulangus;
  • paistetuse esinemine;
  • peavalud;
  • südame löögisageduse talitlushäired;
  • tahhükardia;
  • veresoonte laienemine;
  • limaskestade turse;
  • iiveldus;
  • unetus;
  • lihasvalud.

Mis on alfa-blokaatorid?

Adrenergilised blokaatorid on ravimid, mis võivad neutraliseerida südame ja veresoonte neerupealiste retseptoreid. Ainult need, kes vastutavad adrenaliini ja norepinefriini reguleerimise eest, kõrvaldatakse. Millist mõju see võimaldab:

  • Veresoonte dilatatsioon
  • Vererõhu langus
  • Vähendage veresuhkru taset
  • Bronhide luumenite ahenemine
  • Vähenenud silelihaste ja lihaste toon

Prostatiidi alfa-blokaatorid kuuluvad alfa-1-blokaatoritega, st. nad on võimelised ainult oma alfa-1-adrenoretseptoreid välja lülitama. Selliste ravimite hulka kuuluvad Alfuzonin, Prazozin, Tamsulosin. On mitmeid teisi narkootikumide rühmi:

  1. Alpha 2-blokaatorid
  2. Alfa-1,2-blokaatorid
  3. Beeta 1-blokaatorid
  4. Beeta-1,2-blokaatorid

Igaüks neist tegeleb oma retseptorite väljalülitamisega, ilma et see mõjutaks teisi. Need, kellel on kaks numbrit, võivad korraga mõjutada mitut ensüümi. Hüpertensioon, krooniline südamepuudulikkus, eesnäärme adenoom on standardsed näidustused, mida kasutada kaaluvate ravimite kasutamiseks. Prostatiiti võib seostada ka selle rühmaga, sest ilmingud on väga sarnased healoomulise hüperplaasiaga.

Prostatiit on eesnäärme põletikuline haigus, mis esineb ainult meestel. See on tüüpiline tugevama soo esindajatele vanuses 40 aastat ja üle selle.

Prostatiidi mitmesuguste sümptomite hulgas esineb kuseteede häireid - valu tualetti minekul, kusepõie ebatäieliku tühjendamise tunne, reaktiivi katkemine jne. Prostatiidi alfa-blokaatorid on mõeldud haiguse nende ilmingutega toime tulemiseks. Teised adrenolüütikud võivad suurendada tugevust, leevendada peavalu, parandada aju vereringet ja kõrvaldada hapniku nälga. Ravimite vastunäidustused ja kõrvaltoimed on piisavad, seega peate neid võtma ettevaatlikult.

On võimalik osta ravimit apteegis ilma arsti retseptita, kuid see ei tähenda, et teil on vaja osta ja kohe ravi alustada. Oluline on teada prostatiidi põhjust, arstilt teada saada, kuidas sellest vabaneda, ja samal ajal lõpetada sümptomid.

Ravimite toimimise põhimõte

Alfa-blokaatorite töö prostatiidi ravis põhineb postünaptiliste alfa-1a-adrenoretseptorite blokeerimisel, mis asuvad eesnäärme silelihaste kudedes, väikese osa põie ja uriinikanaliga (eesnäärme lähedal). Selle tõttu toimivad ja lõõgastuvad need lihased ning uriini vool paraneb. Sest mõju on ainult ühel retseptoril, patsiendil ei ole probleeme rõhu või muude protsessidega.

Veenide laienemise tõttu paraneb perifeerne vereringe, väheneb südame koormus. Põletikulised protsessid muutuvad vähem intensiivseks, kudede turse väheneb ja sellega muutub urineerimine lihtsamaks. See põletab ja valutab, põie puuduliku tühjenemise tunne ja öise soovi suurendada tualetti. Prostatiidi alfa-1-blokaatorid võivad hakata toimima mitte väga vastuvõtust, vaid mõne päeva pärast. Pillid kestavad üsna pikka aega - umbes 24 tundi või rohkem, nii et neid võetakse ainult üks kord päevas.

Populaarsed alfa-blokaatorid

Alfa-blokaatorite puhul on üsna vähe ravimi rühmi koos erinevate toimeainetega. Allpool tutvustame neist kõige populaarsemaid ja efektiivsemaid, samuti täielikku teavet nende kohta.

Tamsulosiin

Prostatiidi alfa-1-blokaatorite üsna tuntud esindaja on tamsulosiin. Selle analoogid (sisaldavad täpselt samu elemente koostises) on hüperprost, Omnik, Tulosin, Fokusin. Ravimi kasutamise näidustused on:

  • Krooniline prostatiit
  • Healoomuline eesnäärme hüperplaasia
  • Düsuurilised häired

Tablettide mõjul lõdvestub eesnäärme silelihased ja selle lähedane osa kusiti. See muudab urineerimise lihtsamaks ja kõik sellega seotud sümptomid kaovad. Ravimi maksimaalne kontsentratsioon jõuab pärast 4-5 tundi, kui seda võetakse tühja kõhuga, ja pärast 6-7 tundi koos toiduga. Ravimi vajalik terapeutiline kontsentratsioon jõuab 5-6 päeva pärast, seega ei ole oodata selle vahetu mõju.

Võtke tabletid sees 1 tk. päevas, see on 400 mg toimeainet. Seda tuleks teha söögi ajal, alati samal kellaajal. Kapslit ei saa osadeks jagada ega närida, see on vajalik, et neelata ja juua vett. Arsti poolt määratud ravi kestus.

Tamsulosiini kasutamise vastunäidustused on ülitundlikkus selle komponentide (tamsulosiinvesinikkloriid), naissugu, raske neeru- või maksapuudulikkuse suhtes. Ravimi kõrvaltoimeid ei ole nii palju:

  1. Peavalu ja pearinglus
  2. Unehäired (unetus või uimasus)
  3. Südamepekslemine
  4. Iiveldus ja oksendamine
  5. Allergiline reaktsioon

Tamsulosiini segamine teiste alfa-blokaatorite, PDE-5 inhibiitoritega (suurenenud tugevus), furosemiid on ebasoovitav. Tuleb hoolitseda autojuhtimise või töötamise kohtades, kus on vaja suurt tähelepanu.

Terasosiin

Terasosiin toodetakse tablettidena ja sellel on antihüpertensiivne, vasodilatatiivne ja vereringet parandav toime. Selle põhikomponent on sama nimetusega aine, mis blokeerib selektiivselt alfa-1-adrenergilisi retseptoreid, normaliseerides seeläbi uriini voolu. Ravimil on suurepärane biosaadavus, eritub 24 tunni jooksul. Kasutusjuhised ütlevad, et võite kasutada tööriista prostatiidi ja eesnäärme adenoomide, hüpertensiooni korral.

Patsient saavutab eesnäärme põletikuks vajaliku efekti, kui seda võetakse regulaarselt 2 nädalat ja nii et tulemus ei kao, tuleb ravi jätkata umbes kuu aega. Terasosiini võetakse 1 mg magamaminekut, järk-järgult lastakse annusel suurendada 10 mg-ni. Maksimaalne ööpäevane annus on 20 mg terasosiini.

Valmistatakse 1, 2, 5 ja 10 mg suurused tabletid, mistõttu on arsti ettekirjutuse kohaselt soovitav valida kõige mugavamad, selle ravimi - alfa-blokaatori hind prostatsitsiidi puhul on umbes 300 rubla pakendi kohta. Selle ravimiga ravi on keelatud:

  • Rasedus ja imetamine
  • Alla vanus
  • Individuaalne sallimatus komponentide suhtes
  • Ülitundlikkus teiste adrenolüütikumide suhtes

Vastuvõtmise alguses paljudel patsientidel võib tekkida ortostaatiline hüpotensioon (rõhu järsk langus istudes või lamades), isegi minestamiseks. See võib põhjustada ka südame südamepekslemist, iiveldust, peavalu, ninakinnisust ja näo turset. Terasosiini ja beetablokaatorite, kaltsiumikanali blokaatorite ja AKE inhibiitorite kombinatsioon on sellest ajast alates ebasoovitav see on täis arteriaalse hüpotensiooni kohest arengut.

Alfuzosiin

Alfuzosiini võib valmistada erinevate kaubamärkide all: Alfuprost, Dalzaf, Alfuzosin ise ja teised. Tööriist on jagatud kaheks tablettide rühmaks - 5 ja 10 mg. Neil on valge või valge kollane toon ja ümmargune kuju. Nad võetakse eesnäärme adenoomi korral urineerimishäirete esinemisel, kuid prostatiidi korral määravad arstid seda ravimit sageli. Tänu oma toimeainetele vähendab see põie põletiku all kannatava elundi survet ja lõdvestab kuseteede kanalit.

Seega ei leia uriini vool enam resistentsust ja urineerimine toimub palju lihtsamalt. Lisaks ei mõjuta see mõju ainult eesnäärme alfa-1 retseptoritele, teiste organitega kaasas olevatele anumatele. Ravimi biosaadavus ei ole nii kõrge kui varasematel ravimitel, kuid toidu tarbimine ei ole selle efektiivsusele tähelepanu pööranud. Rakendusmeetod on järgmine:

  1. Võtke 1 tablett 5 mg hommikul ja õhtul
  2. Alustage ravi õhtune vastuvõtt
  3. Päeval on lubatud võtta kuni 10 mg alfusosiini.

Pille pestakse väikese koguse veega, seda saab teha olenemata söögist. Vanematel meestel, kes põevad hüpotensiooni, vähendatakse annust 5 mg-ni päevas. Vastunäidustused alfa-blokaatorite kasutamisele võivad olla selle suhtes tundlikumad, samaaegne ravi selle rühma teiste vahenditega, maksafunktsiooni halvenemine, ortostaatilise hüpotensiooni kalduvus. On mõistlik võtta kapsleid tugevama soo esindajatele, kes on vanemad kui 75 aastat, kroonilise neerupuudulikkusega mehed, südame isheemiatõbi.

Üleannustamise korral täheldatakse märkimisväärset vererõhu langust, kõrvaltoimeid esineb harva, sest ravim on hästi talutav. Suukaudne suu, kõhuvalu, kõhulahtisus, pearinglus ja peavalud võivad tekkida. Allergilised reaktsioonid ilmnevad harvemini, millega kaasneb nahalööve ja sügelus. Apteegis saab Alfuzosini osta ainult retsepti alusel.

Doksasosiin

Doksasosiin on selektiivne alfa-blokaator, mis põhjustab perifeerset vasodilatatsiooni ja vähendab kolesterooli taset veres. See parandab urodünaamikat ja leevendab prostatiidi sümptomeid. Seda võib kasutada nii iseseisvalt (kui haigus on algstaadiumis ja esineb ainult urineerimishäire) ja kombineeritult teiste vahenditega. Saadaval kapslite kujul 1, 2, 4 ja 8 mg doksasosiini (valge pulber).

Ravimit saab kasutada alles pärast arstiga konsulteerimist, sest Tal on üsna tõsised kõrvaltoimed ja nad on eriti tugevad ravi esimestel päevadel. Lubatud annus on 1 kuni 10 mg päevas, määrati keskmiselt 2-4 mg. Ravi algab ühe nädala jooksul 1 g manustamisega, seejärel võtab aega 2 g, seega võib annust suurendada 16 mg-ni.

Nagu näete, on ravim mõeldud pikaajaliseks kasutamiseks, kuid te ei tohiks karta sõltuvust või võõrutussündroomi. Juhised sisaldavad järgmisi vastunäidustusi:

  • Raske maksapuudulikkuse vorm
  • Neerukahjustus
  • Kuseteede infektsioon
  • Hüpotensioon
  • Imetamine
  • Lapsed või noorukid
  • Doksasosiini komponentide individuaalne talumatus

Alpha-blokeerijad ja 5-alfa-reduktaasi inhibiitorid prostatiidi korral, mis töötavad koos, võivad anda palju tugevama mõju ning see on ka kiirem. Kombinatsioon 5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorite, kaltsiumi antagonistide, nitraatide ja alkohoolsete jookidega on ebasoovitav.

Ärge unustage, et täielikuks taastumiseks peate mängima sporti, sööma õigesti, regulaarselt seksima, võtma rahvahooldusvahendeid.

Alfa-blokaatoriga tasub alustada ainult siis, kui raviarst on selle heaks kiitnud. Kui ta ei ole seda tüüpi ravimeid düsuuria sümptomite esinemisel määranud, märkige see talle. Kuigi mõnikord saab neid kasutada lihasrelaksantide asendamiseks, sest neil on samad tegevused.

Blokeerijad [redigeeri]

Paljud ravimid häirivad sümpaatilise närvisüsteemi mõju, muutes seeläbi oluliselt sümpaatilise innervatsiooniga elundite aktiivsust. Mõnel neist on oluline kliiniline tähtsus, eriti südame-veresoonkonna haiguste ravis. Keskendume adrenergilistele blokaatoritele - ravimitele, mis takistavad norepinefriini, adrenaliini ja mitmete teiste adrenoretseptorite toimet adrenoretseptoritele.

Peaaegu kõik selle rühma vahendid on pöörduvad, konkurentsivõimelised α- või β-adrenoretseptorite blokaatorid. Erandiks on fenoksübensamiin - pöördumatu a-blokaator, mis moodustab kovalentse sideme retseptoritega. Adrenoretseptorite erinevad tüübid ja alatüübid erinevad struktuuris oluliselt. Erinevate adrenoretseptorite suhtes erineva afiinsusega ainete väljatöötamine võimaldas selektiivselt kõrvaldada teatud organitele sümpaatilisi mõjusid. Seega inhibeerivad β1-adrenergilised blokaatorid adrenaliini ja noradrenaliini toimet südamele, kuid neil on vähe mõju bronhide β2-adrenoretseptorite aktiveerimisele ja nad ei mõjuta kõiki a, - ja α2-adrenoretseptorite poolt vahendatud reaktsioone. Et mõista adrenergiliste blokaatorite farmakoloogilisi omadusi ja kliinilisi toimeid, on oluline teada autonoomse närvisüsteemi füsioloogiat ja adrenergiliste ainete manustamiskoha.

Alfa blokaatorid [redigeeri]

Paljusid katehhoolamiinide füsioloogilisi toimeid vahendavad a-adrenoretseptorid. Kõige olulisem neist on arterite ja veenide ahenemine α1-adrenoretseptorite aktiveerimise tõttu. Α2-adrenoretseptorite stimuleerimine toob kaasa sümpaatilise tooni vähenemise, suurenenud parasümpaatilise tooni, hõlbustab trombotsüütide agregatsiooni, pärsib atsetüülkoliini ja noradrenaliini vabastamist närvilõpmetest, vähendab insuliini sekretsiooni ja inhibeerib lipolüüsi. Nende retseptorite aktiveerimisega kaasneb ka arterite ja veenide vähenemine mõnes vaskulaarses vesikonnas.

Α-blokaatorite farmakoloogilised omadused ja keemiline struktuur on erinevad. Mõnedel nendest ainetest on selge selektiivsus α1- või α2-adrenergiliste retseptorite suhtes. Niisiis on prasosiin α1-adrenergiliste retseptorite ja yohimbin-a2-adrenoretseptorite suhtes palju aktiivsem; fentoolamiini afiinsus mõlema a-adrenoretseptori alatüübiga on ligikaudu sama. Hiljuti on ilmnenud ravimid, mis toimivad ühe adrenoretseptori alatüübi üksikutele alarühmadele. Seega on tamsulosiin α1A-adrenoretseptorite suhtes aktiivsem kui α1B-adrenoretseptorid. Keemilised omadused Mõnede a-blokaatorite valemid on toodud joonisel fig. 10.4. Neid erinevaid struktuure võib jagada mitmeks rühmaks, kaasa arvatud haloalküülamiinid, imidasoliini derivaadid, piperasinüülkinasoliini derivaadid ja indooli derivaadid.

Farmakoloogilised omadused [redigeeri]

Südame-veresoonkonna süsteem. Kõige olulisem kliinilisest seisukohast on α-blokaatorite mõju, mis on seotud nende mõjuga südame-veresoonkonna süsteemile. Selle põhjuseks on nii kesk- kui ka perifeersed toimed ning lõpptulemus sõltub südame-veresoonkonna süsteemi seisundist ravimite manustamise ajal ja nende afiinsuse suhe α1 ja α2-adrenergiliste retseptorite suhtes.

Alfa1 blokaatorid. Α1-adrenoretseptorite blokeerimine takistab endogeensete katehhoolamiinide vasokonstriktsiooni. Sellega võib kaasneda arterioolide ja veenide laienemine ning vererõhu langus. Selle toime raskus sõltub sümpaatilisest toonist; seetõttu on see rohkem seisvas asendis ja eriti hüpovoleemias. Enamikul juhtudel kompenseerivad α-blokaatorite hüpotensiivset toimet baroreflex-reaktsioonid - südame löögisageduse ja südame väljundi suurenemine ja vedelikupeetus. Neid reaktsioone tõhustatakse veelgi, kui ravim blokeerib sümpaatiliste lõppude α2-adrenoretseptoreid, mis viib noradrenaliini suurenenud vabanemiseni ja südame ja juxtaglomerulaarrakkude postsünaptiliste β1-adrenoretseptorite stimuleerimisele (Langer, 1981; Starke et al., 1989; vt ka 6. peatükk).. Südame a-adrenoretseptorite aktiveerimisega võib kaasneda kontraktiilsuse suurenemine, kuid ei ole teada, milline võib olla nende retseptorite blokeerimine inimestel.

Α1-adrenoretseptorite blokeerimine häirib ka eksogeensete adrenergiliste ainete vasokonstriktsiooni ja survetegurit. Lõplik reaktsioon sõltub sellest, millist adrenergilist ainet süstitakse: reaktsioon fenüülefriinile on täielikult allasurutud, noradrenaliinile - ainult osaliselt (selle stimuleeriv toime südame β1-adrenoretseptoritele ei ole kõrvaldatud) ja reaktsioon adrenaliinile võib muutuda depressoriks (paradoksaalne) selle stimuleeriva toime tõttu veresoonkonna β2-adrenoretseptoritele.

Alfa2 blokaatorid. Alfa2-adrenoretseptorid mängivad olulist rolli sümpaatilise närvisüsteemi mõju reguleerimisel - nii kesk- kui ka perifeersel tasandil. Nagu juba mainitud, pärsib presünaptiliste α2-adrenoretseptorite stimuleerimine norepinefriini vabanemist sümpaatilistest lõpudest. Aju tüve α2-adrenoretseptorite aktiveerimine viib sümpaatilise tooni ja vererõhu languseni; see on täpselt see, mida klonidiin teeb. Seevastu α2-adrenoretseptorite blokaadiga (nt yohimbin) kaasneb sümpaatilise tooni suurenemine ja norepinefriini vabastamine sümpaatilistest lõpudest; see viib veresoonte α1-adrenoretseptorite ja südame β1-adrenoretseptorite stimuleerimisele ja järelikult vererõhu tõusule (Goldberg ja Robertson, 1983). Nii α1- kui ka α2-adrenoretseptoreid blokeerivad ravimid põhjustavad ka sümpaatilise tooni suurenemist ja noradrenaliini vabanemist, kuid mitte vererõhu suurenemist - α1-adrenoretseptorite blokaad takistab vasokonstriktsiooni.

Mõnel anumal on α2-adrenoretseptorid, mille aktiveerimine põhjustab silelihase kontraktsiooni, kuid arvatakse, et need retseptorid toimivad peamiselt vere katehhoolamiinidele ja a1-adrenergilistele retseptoritele, mida sekreteerivad sümpaatilised otsad (Davey, 1987; van Zwieten, 1988). Paljudes teistes anumates põhjustab α2-adrenoretseptorite stimulatsioon silelihase lõõgastumist, mida vahendab N0 vabanemine. Nende retseptorite roll elundite verevoolu reguleerimisel ei ole selge (Cubeddu, 1988). Inimese jala sapenoonilises veenis põhjustab α2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine silelihaste kokkutõmbumist, samal ajal kui a-adrenoretseptorid domineerivad käe dorsaalsetes veenides (Haefeli et al., 1993; Gavin et al., 1997). Olgu see, et α2-adrenergiliste blokaatorite kesksed mõjud ja nende mõju sümpaatilistele lõppudele on ülekaalus nende otseste mõjude suhtes anumatele.

Teised elundid. Alfa-blokaatorid mõjutavad teisi silelihasorganeid. Niisiis pärsivad nad tsüstilise kolmnurga kokkutõmbumist, põie sfinkterit ja eesnäärme silelihaseid; selle tulemusena hõlbustatakse uriini voolu. Hiljuti on näidatud, et α1A-adrenoretseptorid mängivad olulist rolli eesnäärme katehhoolamiini poolt põhjustatud silelihaste kontraktsioonides (Ruffolo ja Hieble, 1999). Α-adrenoretseptorite stimuleerimisega võib kaasneda bronhide silelihaste vähenemine, kuid see toime on nõrk. Katehhoolamiinid põhjustavad maksast glükoosi mobilisatsiooni; inimestel vahendavad seda toimet peamiselt β-adrenoretseptorid, kuigi a-adrenoretseptorid annavad teatud panuse (Rosen et al., 1983). Α2A-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine hõlbustab trombotsüütide agregatsiooni, kuid trombotsüütide a-adrenergiliste retseptorite blokaadi mõju in vivo pole veel selge. Pankrease saarekeste α2-adrenoretseptorite stimuleerimine. põhjustab insuliini sekretsiooni selget inhibeerimist, nende retseptorite blokaad võib viia selle hormooni vabanemise leevendamiseni (Kas-hiwagietal., 1986).

Phenoxybenzamine [redigeeri]

Fenoksübensamiin on α1- ja α2-adrenoretseptorite pöördumatu blokeerija. Selle aktiivsus α1-adrenoretseptorite suhtes on mõnevõrra suurem, kuid ei ole teada, kas see mängib inimestel mingit rolli.

Keemilised omadused Haloalküülamiinide rühma adrenergilised blokaatorid on struktuuris sarnased lämmastiku sinepigaasiga. Nii nendele kui ka teistele on iseloomulik, et ühe kloroetüülrühma sulgemine positiivselt laetud etüleenimiintsüklis on klooraniooni vabanemine ja karbokaadi moodustumine (Ch. 52). Viimane on ilmselt oluline roll adrenoretseptorite blokeerimisel. Eeldatakse, et arüülalküülrühm vastutab adrenoretseptorite suhtes afiinsuse eest, kuna kari on ilmselgelt võimeline reageerima sulfhüdrüülrühmadega. paljude valkude karboksüül- ja aminorühmad. Kirjeldatud reaktsioonide tõttu moodustab fenoksübensamiin a-adrenoretseptoritega kovalentseid sidemeid ja põhjustab seeläbi nende pöördumatu blokaadi. Kudede tundlikkuse taastamine α-adrenostimulantidega on ilmselt tingitud uute retseptorite sünteesist.

Farmakoloogilised omadused. Fenoksübensamiini peamised mõjud on tingitud silelihaste α-adrenergiliste retseptorite blokaadist. See põhjustab ümmarguse fokaalse haiguse vähenemist ja südame väljundi suurenemist, osaliselt sümpaatilise tooni refleksi suurenemise tõttu. Sellest tulenev tahhükardia suureneb noradrenaliini suurenenud vabanemise tõttu (presünaptiliste α2-adrenoretseptorite blokaadi tõttu) ja selle vähenenud inaktiveerumisest (neuronaalsete ja extraneuroonide sidumise pärssimise tõttu; vt allpool ja 6. peatükk). Eksogeensete katehhoolamiinide rõhu mõju väheneb; Lisaks põhjustab fenoksübensamiini taustal adrenaliin vererõhu langust veresoonte beeta-adrenergiliste retseptorite aktiveerimise tõttu. Normaalse vererõhuga patsientidel ei põhjusta fenoksübensamiin alatises asendis peaaegu arteriaalset hüpotensiooni, kuid kui nad seisavad asendis, tekivad nad fenoksübensamiini kasutamisel väljendunud ortostaatilise hüpotensiooni (puudub refleksvaskulaarne ahenemine). Lisaks on halvenenud hüpovoleemia ja üldanesteesia vahenditest põhjustatud vasodilatatsiooni kompenseerivad reaktsioonid.

Fenoksübensamiin inhibeerib nii katehhoolamiinide neuronaalset kui ka võõrast kinnipidamist. Haloalküülamiinid mitte ainult ei blokeeri a-adrenoretseptoreid, vaid põhjustavad ka pöördumatut reaktsiooni vähenemist serotoniini, histamiini ja atsetüülkoliini suhtes. Selle viimase efekti saavutamiseks on vaja mitmeid suuremaid fenoksübensamiini annuseid kui α-adrenoretseptorite blokeerimiseks. Lisateavet haloalküülamiinide farmakoloogiliste omaduste kohta võib leida Nickersoni ja Hollenbergi (1967) ja Furchgott'i (1972) ülevaadetest ning selle raamatu eelmistest väljaannetest.

Fenoksübensamiini farmakokineetikat ei ole hästi teada. T1 / 2 on ilmselt vähem kui 24 tundi, kuid kuna see põhjustab α-adrenoretseptorite pöördumatu blokaadi, sõltub selle toime kestus mitte ainult selle esinemise ajast! samuti nende retseptorite sünteesi kiirust. Täieliku a-adrenergilise retseptori normaalse tiheduse taastamiseks rakupinnal on võimalik, et on vaja mitut plokki (Hamilton et al., 1982). Reaktsioon katehhoolamiinide suhtes võib taastuda varem, kuna veresoonte silelihasel on niinimetatud reserv-a-adrenoretseptorid (Hamilton et al., 1983).

Rakendus. Fenoksübensamiini peamiseks näidustuseks on feokromotsütoom. See on kasvaja neerupealiste mullast või sümpaatilisest ganglionist, mis toodab tohutuid koguseid katekolamiine. Selle tulemusena arteriaalne hüpertensioon areneb koos järsu tõusuga (katehhoolamiinikriisid). Enamikul juhtudel on ravi kirurgiline, kuid operatsiooni ootamisel on sageli ette nähtud fenoksübensamiin. See aitab ära hoida katehhoolamiinikriise ja vähendada teisi katehhoolamiinide liigiga seotud komplikatsioone, nagu hüpovoleemia ja müokardi kahjustused. Tavaliselt määratakse fenoksübensamiin 1–3 nädalat enne operatsiooni, kõigepealt 10 mg kaks korda päevas, seejärel suurendatakse annust päevasel perioodil, kuni vererõhk stabiliseerub rahuldaval tasemel. Mõnikord peab ortostaatilise hüpotensiooni tekkimise tõttu annus olema piiratud. Teine ebameeldiv kõrvaltoime on ninakinnisus. Üldiselt on fenoksübensamiini tavaline ööpäevane annus 120 mg 2–3 annusena. Mõned eksperdid eelistavad siiski operatsiooni teostada ilma fenoksübensamiini eelneva väljakirjutamiseta (Boutros et al., 1990). Puuduliku või pahaloomulise feokromotsütoomiga võib olla vajalik selle ravimi pikaajaline kasutamine. Mõnel patsiendil, eriti pahaloomulise feokromotsütoomiga, määratakse lisaks fenoksübensamiinile ka metürosiin (Brogden et al., 1981; Perry et al., 1990). See ravim inhibeerib türosiini hüdroksülaasi, ensüümi, mis katalüüsib katehhoolamiini sünteesi piiravat reaktsiooni (6. peatükk). Kandke ka p-adrenoblokkerid, kuid ainult α-adrenoblokkide vastu (vt allpool).

Fenoksübensamiin oli esimene α-blokaator, mida hakati kasutama eesnäärme adenoomis. Selle näärme silelihaste α-adrenoretseptorite blokeerimine ja põie sfinkter aitab parandada uriini voolu ja vähendada nokturiat (Caine et al., 1981). Tänapäeval kasutatakse selle haigusega efektiivsemaid ja ohutumaid α-blokaatoreid, näiteks terasosiini (vt allpool). Fenoksübensamiini on kasutatud ka seljaaju süvendi ajalise vegetatiivse hüperrefleksia kõrvaldamiseks (Braddom ja Rocco, 1991).

Kõrvaltoimed Fenoksübensamiini peamine kõrvaltoime on ortostaatiline hüpotensioon, mis on sageli kombineeritud refleksse tahhükardia ja südamerütmihäiretega. See võib olla eriti raske hüpovoleemia ja vasodilatatsiooniga kaasnevate seisundite korral (vasodilaatorite võtmine, treening, alkoholi joomine või palju kirjutamine). Vere deferenside ja vas deferens'i silelihaste kontraktsiooni rikkumine põhjustab pöörduvaid aspermiat ja ejakulatsiooni häireid. Amesi mutatsioonitesti läbiviimisel on fenoksübensamiinil mutageensed toimed ja korduvatel loomadel põhjustab see kõhukelme ja kopsukasvajate arengut (1 ARC, 1980). Nende faktide kliinilist tähtsust ei ole kindlaks tehtud.

Fentoolamiin ja tolasoliin [redigeeri]

Imidasoliini derivaat fentoolamiin on konkurentsivõimeline a-blokaator, millel on ligikaudu sama afiinsus α1 ja α2-adrenergiliste retseptorite suhtes. Selle mõju südame-veresoonkonnale on peaaegu sama, mis fenoksübensamiinil. Lisaks blokeerib fentoolamiin serotoniini retseptoreid ja põhjustab histamiini vabanemist nuumrakkudest. Samuti on leitud, et see blokeerib kaaliumikanaleid (McPherson, 1993). Tolasoliin on lähedal fentoolamiinile, kuid aktiivsus on veidi väiksem. Tolasoliinil ja fentoolamiinil on stimuleeriv toime seedetrakti silelihastele, mis elimineeritakse atropiini abil. Nad suurendavad ka soolhappe sekretsiooni maos ja tolasoliin stimuleerib sülje-, pisar- ja higinäärmete sekretsiooni.

Fentoolamiini farmakokineetika on peaaegu uurimata; on teada ainult, et see metaboliseerub suures osas. Tolasoliin imendub seedetraktist hästi ja eritub uriiniga.

Rakendus. Fentoolamiini kasutatakse katehhoolamiini kriisides feokromotsütoomiga patsientidel. Seda tuleb kasutada ettevaatusega - kiire sissejuhatus / sissejuhatus võib põhjustada vererõhu järsku langust Teine fenolamiini ja feokromotsütoomi näidustus on paralüütiline soole obstruktsioon, mis on tingitud katehhoolamiinide inhibeerivast toimest seedetrakti silelihasele. Fentoolamiini manustatakse paikselt, et vältida naha nekroosi, mis tekib siis, kui α-adrenostimulaator süstitakse juhuslikult kudedesse sissejuhatuses. Seda kasutatakse ka hüpertensiivsetes kriisides, mis on põhjustatud klonidiini ärajätmisest või türamiini sisaldavate ravimite kasutamisest samaaegselt MAO inhibiitoritega. Kuigi α-adrenoretseptorite liigne aktiveerimine mängib nende kriiside tekkimisel olulist rolli, on vähe andmeid fentolamiini efektiivsuse ja ohutuse kohta võrreldes teiste ravimitega nendes tingimustes. On tehtud ettepanek manustada fentolamiini papaveriiniga peenise õõnsatesse kehadesse impotentsusega (Sidi, 1988; Zentgraf jt, 1988), kuid sellise ravi pikaajalist efektiivsust ei ole kindlaks määratud. Fentoolamiini õõnsate kehade sissejuhatus võib põhjustada priapismi (seda saab kõrvaldada α-adrenostimulantidega, näiteks fenüülefriiniga) ja ortostaatilist hüpotensiooni. Fentolamiini korduvate süstide korral võib tekkida peenise fibroos (Sidi, 1988). On tõendeid, et impotentsusega on suukaudne fentoolamiin mõnikord efektiivne (Zorgniotti, 1994; Becker et al., 1998).

Tolasoliini kasutatakse vastsündinute püsivaks pulmonaalseks hüpertensiooniks (selle asemel võib kasutada NO inhaleerimist ja prostaglandiinide manustamist; Gouyon ja Francoise, 1992) ning parandada distaalsete veresoonte nähtavust arteriograafia ajal (Gouyon ja Francoise, 1992; Wilms et al., 1993).

Kõrvaltoimed Fentoolamiini peamine kõrvaltoime on hüpotensioon. Lisaks võivad refleksireaktsioonide tõttu tekkida tõsine tahhükardia, südame rütmihäired ja südamelihase isheemia. Fentoolamiini toime seedetraktile võib põhjustada kõhuvalu, iiveldust, maohaavandite ägenemist. Seega tuleb fentoolamiini kasutada erilise ettevaatusega IHD ja peptilise haavandi korral.

Prazosiin ja sellega seotud ravimid [redigeeri]

Prazosiin - pipa-rasinüülkinasoliini derivaatide peamine esindaja. See on väga aktiivne ja väga selektiivne ravim: tema afiinsus α1-adrenergiliste retseptorite suhtes on umbes 1000 korda suurem kui α2-adrenergiliste retseptorite puhul. Α1А-, α1- ja α1D-adrenoretseptoritel toimib see ligikaudu võrdselt. Lisaks on prososiin suhteliselt fosfodiesteraasi inhibiitor, lisaks sellele oli see algselt välja töötatud (Hess, 1975). Patsosiin on üks levinumaid antihüpertensiivseid ravimeid ja selle farmakoloogilisi omadusi on üksikasjalikult uuritud.

Farmakoloogilised omadused. Prazosiin. Prasosiini peamised mõjud on tingitud arterioolide ja veenide α1-adrenergiliste retseptorite blokaadist. See toob kaasa ümmarguse fokaalse haiguse ja venoosse naasmise vähenemise. Erinevalt paljudest teistest vasodilaatoritest ei põhjusta patsosiin tavaliselt südame löögisageduse suurenemist. Selle põhjuseks on mitu põhjust. Esiteks, terapeutiliste annuste korral ei avalda prososiin praktiliselt mingit mõju α2-adrenoretseptoritele ja seetõttu ei suurenda see ilmselt norepinefriini vabanemist sümpaatilistest lõpudest südames. Teiseks vähendab prososiin südame eelsalvestust (erinevalt näiteks hüdralasiinist, mis peaaegu ei põhjusta veenide dilatatsiooni) ja seetõttu peaaegu ei suurenda südame väljundit ega südame löögisagedust. Lõpuks on tõendeid, et prososiin vähendab sümpaatilist tooni keskse tegevuse kaudu (Cubeddu, 1988). Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel inhibeerib prasosiin baroreflexi (Sasso ja O'Conner, 1982). Prazosiinil ja sarnastel ainetel on inimestel soodne, kuid mitte väga väljendunud mõju veri lipiidide koostisele - nad vähendavad LDL ja triglütseriidide taset ning suurendavad HDL taset. Selle nähtuse kliiniline tähtsus ei ole veel selge. Lõpuks võivad prasosiin ja teised piperasinüülkinasoliini derivaadid mõjutada rakkude kasvu ja see toime ei ole seotud nende α1-adreno-blokeeriva toimega (Yang et al., 1997; Nor et al., 1998).

Prazosiin imendub seedetraktist hästi. Suukaudsel manustamisel on selle biosaadavus 50–70% ja maksimaalne seerumikontsentratsioon saavutatakse tavaliselt 1–3 tunni pärast. -proteiin. Seetõttu võib selle valgu kontsentratsiooni muutus veres (näiteks põletiku ajal) muutuda ka prasosiini vaba fraktsiooni suurus (Rubin ja Blashke, 1980). Prazosiin elimineerub peamiselt maksa metabolismi kaudu - ainult väike osa sellest eritub uriiniga. T1 / 2 on 2–3 tundi, kuid südamepuudulikkuse korral võib see tõusta 6-8 tunnini, hüpotensiivse toime kestus on tavaliselt 7–10 tundi.

Prasosiiniga ravimisel algab tavaliselt 1 mg öösel (eelistatavalt pärast esimest annust, jääb patsient mitu tundi, et vältida ortostaatilist hüpotensiooni). Seejärel määratakse 1 mg 2-3 korda päevas ja seejärel suurendatakse annust sõltuvalt vererõhust. Maksimaalne hüpotensiivne toime saavutatakse tavaliselt annuses 20 mg päevas. Kui prostasiini kasutatakse eesnäärme adenoomi uriini voolu hõlbustamiseks, on selle annus tavaliselt 1–5 mg 2 korda päevas. Vajadus võtta 2 korda päevas prasosiini põhjustab mõningaid ebamugavusi ning selle puuduse kaasaegsed ja adrenoblokkerid on ilma jäetud.

Terasosiin. See ravim on struktuuris väga sarnane prasosiiniga (Kyncl, 1993; Wilde et al., 1993). Selle aktiivsus on mõnevõrra madalam kui prasosiinil, kuid selektiivsus on sama kõrge. Nagu prasosiin, toimib see ligikaudu võrdselt α1A-, α1B- ja α1D-adrenoretseptoritel. Nende kahe ravimi peamised erinevused on seotud nende farmakokineetikaga. Terasosiin on rohkem vees lahustuv ja suukaudsel manustamisel on suurem biosaadavus (> 90%) (Cubeddu, 1988; Frishman et al., 1988). See muudab annuse kogumise lihtsamaks. T1 / 2 on umbes 12 tundi ja toime kestus on üle 18 tunni, mistõttu võib enamikul juhtudel, nii arteriaalse hüpertensiooniga kui ka eesnäärme adenoomiga, võtta terasosiini 1 kord päevas. Eesnäärme adenoomis oli terasosiin efektiivsem kui finasteriid (Lepor et al., 1996). Terasosiini eliminatsioon toimub peamiselt metabolismi teel - ainult 10% eritub muutumatul kujul uriiniga. Ravi algab tavaliselt 1 mg-ga, seejärel järk-järgult suurendatakse annust, keskendudes kliinilisele toimele. Maksimaalse toime saavutamiseks eesnäärme adenoomis on mõnikord vaja annuseid kuni 10 mg päevas.

Doksasosiin. See on ka prasosiini struktuurne analoog, millel on kõrge selektiivsus a1-adrenoretseptorite suhtes, kuid mitte nende suhtes. rühmad (a1A-, α1B- ja α1D-adrenergilised retseptorid). Sarnaselt terasosiiniga erineb see prososiinist peamiselt farmakokineetilistes omadustes (Babamoto ja Hirokawa 1992). Selle T1 / 2 on umbes 20 tundi ja toime kestus võib ulatuda 36 tunnini (Cubeddu, 1988). Doksasosiini ja prasosiini eliminatsiooni (eelistatavalt metabolismi kaudu) biosaadavus ja olemus on sarnased. Enamik doksasosiini metaboliite eritub väljaheitega. Dosososiini toime südame-veresoonkonna süsteemile on umbes sama, mis prasosiinil. Arteriaalse hüpertensiooni ja eesnäärme adenoomiga ravi algab 1 mg-ga. Hiljutises kliinilises uuringus seati kahtluse alla doksasosiini monoteraapia võimalus arteriaalse hüpertensiooni korral. Testitakse pikatoimelist doksasosiini; Esialgsed tõendid näitavad, et seda ravimit on lihtsam kohandada (Os ja Stokke, 1999).

Alfuzosiin. See on piperasinüülkinasoliini a1-adrenergiline blokaator, millel on sama afiinsus kõigi a1-adrenoretseptorite alarühmade suhtes (Foglaret al., 1995; Kenny etal., 1996). Seda kasutatakse laialdaselt eesnäärme adenoomiks. Biosaadavus manustamisel on umbes 64% ja T1 / 2 - 3-5 tundi. USA-s ei ole alfusosiin saadaval.

Tamsulosiin. See on benseensulfamiidi derivaat. Tamsulosiinil on α1-adrenoretseptoritega võrreldes teatav selektiivsus a1A ja α1D-adrenergiliste retseptorite suhtes (Kenny et al., 1996). Selle tõttu võib see toimida rohkem eesnäärme a-adrenoretseptoritele (mis on rohkem seotud alarühmaga a, A) kui vaskulaarsete a-adrenoretseptorite puhul (peamiselt seotud alarühmaga α1c). Tamsulosiin on eesnäärme adenoomis üsna efektiivne ja avaldab vererõhule vähe mõju (Wilde ja McTavish, 1996; Bedushi jt, 1998). Tamsulosiin imendub seedetraktist hästi; selle T1 / 2 on 5-10 tundi, elimineerimine toimub peamiselt ainevahetusega, kaasates mikrosomaalseid maksaensüüme. Ravi võib alustada 0,4 mg-ga, kuigi 0,8 mg annus on tavaliselt efektiivsem. Kõrvaltoime on ejakulatsiooni häired.

Kõrvaltoimed Prasosiini ja selle analoogide kõige olulisem kõrvaltoime on niinimetatud esimese annuse toime: raske ortostaatiline hüpotensioon (kuni minestamiseni) 30–90 minuti jooksul pärast ravimi esimese annuse võtmist. Mõnikord tekib minestamine annuse kiire suurenemisega või teise antihüpertensiivse aine lisamisega patsientidele, kes juba võtavad suure annuse prazosiini. Selle kõrvaltoime mehhanismid, samuti selle järkjärguline vähenemine aja jooksul ei ole teada. Võib-olla mängib teatud rolli prazosiini ja selle analoogide keskne tegevus, millega kaasneb sümpaatilise tooni vähenemine (vt eespool). Ravi alustamisel 1 mg-ga öösel vähendatakse esimese annuse toime ohtu, suurendades annust aeglaselt ja lisades ettevaatusega täiendavaid antihüpertensiivseid ravimeid. Kuna ortostaatiline hüpotensioon võib tekkida pikaajalise ravi korral prasosiiniga ja selle analoogidega, on oluline perioodiliselt mõõta vererõhku nii alatises asendis kui ka seisvasse asendisse. Harvadel juhtudel on prososiinil muid kõrvaltoimeid, mis nõuavad mõnikord ravimi kasutamist.

Nende hulka kuuluvad peavalu, asteenia ja iiveldus. Valguskindluse kaebused on mittespetsiifilised ega ole tavaliselt seotud ortostaatilise hüpotensiooniga. Prasosiini analoogide kõrvaltoimete kohta on vähe andmeid, kuid ilmselt on need kõrvaltoimed samad, mis prasosiinil. Nagu juba mainitud, mõjutab tamsulosiin annuses 0,4 mg päevas vähe vererõhku, kuid võib põhjustada ejakulatsiooni halvenemist.

Rakendus. Hüpertensioon. Patsosiini ja selle analooge kasutatakse laialdaselt arteriaalse hüpertensiooni korral (ptk 33). Selle rühma ravimite peamised erinevused, nagu juba mainitud, on seotud nende toime kestusega ja seega manustamissagedusega. Viimastel aastatel on nende vastu huvi oluliselt suurenenud, kuna neil on soodne mõju vere lipiidide koostisele ja glükoosi metabolismi regulatsioonile insuliinist sõltuvalt; arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel ja ateroskleroosi suurenenud riskil on see eriti oluline (Grimm, 1991). Võimalik on ka teine ​​prasosiini ja selle analoogide positiivse toime mehhanism: katehhoolamiinid on teadaolevalt vaskulaarse silelihase hüpertroofia tugevad stimulaatorid ja seda toimet vahendavad aradrenoretseptorid (Majesky et al., 1990; Okazaki jt, 1994). Prasosiini rühma ravimid on just need retseptorid, mis blokeerivad. Siiski ei ole veel teada, kui palju need ravimid vähendavad ateroskleroosi riski.

Südamepuudulikkus. Sarnaselt teistele vasodilataatoritele kasutatakse aradrenoblokkereid südamepuudulikkuse korral. Patsosiinil on arterioolide ja veenide laienemise tõttu see seisund lühiajaline; see toob kaasa südame eelsesse ja -järgse koormuse vähenemise, südame väljundi suurenemise ja kopsude ummiku vähenemise (Colucci, 1982). Südamepuudulikkuse korral ei suurenda prasosiin, erinevalt AKE inhibiitoritest ja hüdralasiini ja nitraatide kombinatsioonist, eluiga (Cohn et al., 1986).

Eesnäärme adenoom. Α1-adrenoretseptorite aktiveerumisest tingitud tsüstilise kolmnurga silelihaste, põie ja eesnäärme sulgurlihase kokkutõmbumine takistab uriini voolamist. Nende lihaste lõõgastumise tõttu võib prososiinil olla soodne toime urineerimisega patsientidele (näiteks siis, kui eesnäärme suurenemine või kui seljaaju vigastuse tõttu elimineeritakse supraspinaalne mõju parasümpaatilistele sakraalsetele keskustele) (Kirby et al., 1987; Anders-son, 1988). Paljudes kliinilistes uuringutes on näidatud adrenergiliste blokaatorite efektiivsust ja tähtsust eesnäärme adenoomis. Kõige tavalisem kirurgiline meetod selle haiguse raviks on eesnäärme transuretraalne resektsioon, kuid see operatsioon on seotud tõsiste tüsistustega ja mõnikord on paranemine ajutine. Sellega seoses on välja töötatud ja konservatiivsed ravimeetodid, eriti a1-blokaatorid. Kasutatakse ka finasteriidi - ravimit, mis pärsib testosterooni konversiooni dihüdrotestosterooniks ja aitab seeläbi vähendada eesnäärme suurust (ptk 59). Üldiselt tundub selle efektiivsus olevat madalam kui a-blokaatorite efektiivsus (Lepor et al., 1996). Nagu juba mainitud, on viimaste tegevus eesnäärme adenoomide puhul tingitud tsüstilise kolmnurga silelihaste lõõgastumisest, põie ja eesnäärme sfinkterist. Alfa-adrenoblokaatorid põhjustavad uriini väljavoolu kiiret paranemist, samas kui finasteriidi toime ilmneb tavaliselt vaid mõne kuu pärast. Esimene eesnäärme adenoomis levinud blokaator oli fenoksübensamiin. Selle pöördumatu α-blokaatori ohutus ei ole siiski veenvalt tõestatud ja seetõttu kasutatakse selle asemel konkureerivaid blokaatoreid. Patsosiini, terasosiini, doksasosiini, tamsulosiini ja alfusosiini (Cooper et al., 1999) kasutatakse eesnäärme adenoomide suhtes laialdaselt ja põhjalikult. Nende efektiivsus ja kõrvaltoimed, välja arvatud tamsulosiin, on sarnased, kuigi otseseid võrdlevaid teste on vähe. Tamsulosiin tavapärases annuses (0,4 mg / päevas) ei põhjusta tavaliselt ortostaatilist hüpotensiooni, kuid ka selle efektiivsuse võrdlusuuringud eesnäärme adenoomis ei ole piisavad. Loomkatsed võimaldavad võrrelda adrenergiliste blokaatorite aktiivsust, kuid see ei anna siiski võimalust hinnata nende mõju inimese eesnäärmele või spekuleerida nende kliinilise efektiivsuse kohta (Breslin et al., 1993). Ei ole veel teada, millised alarühma a1-adrenoretseptorid vastutavad inimese eesnäärme silelihaste kokkutõmbumise eest, kuid üha rohkem andmeid näitavad, et selles domineerivad a1d-adrenergilised retseptorid (Price et al., 1993; Faure et al., 1994; Forray et al., 1994). Uuringud eesnäärme silelihaste kontraktsioonide kohta vastusena ligandi sidumisele viitavad ka a1A-adrenoretseptorite tähtsusele (Forray et al., 1994). Võib-olla on sel alal täiendavate uuringute aluseks selektiivsete α1A-blokaatorite väljatöötamine ja rakendamine. Siiski on võimalik, et eesnäärme adenoomis esinevate obstruktiivsete häirete patogeneesis mängivad ka teiste organite, nagu põis, seljaaju ja aju, aradrenoretseptorid.

Muud haigused. On mõned aruanded prososiini efektiivsuse kohta vasospastilises stenokardias, kuid mitmed väikesed kontrollitud uuringud ei ole seda kinnitanud (Robertson et al., 1983b; Winniford et al., 1983). Mõned uuringud on näidanud, et prasosiin võib vähendada Raynaud'i tõve sõrmede vaskulaarsete spasmide esinemissagedust, kuid ei ole läbi viidud võrdlevaid uuringuid prasosiini ja teiste vasodilaatorite (näiteks kaltsiumi antagonistide) efektiivsuse kohta (Surwit et al., 1984; Wollersheim jt, 1986). Prazosiinil võib olla kasulik toime ka muudes vasospasmi tingimustes (Spittell ja Spittell, 1992). Loomadel pärsib prososiin koronaararteri ligeerimise ja reperfusiooni ajal tekkivaid ventrikulaarseid arütmiaid, kuid selle asjaolu kliinilist tähtsust ei ole veel kindlaks tehtud (Davey, 1986). Lõpuks võib prasosiin olla kasulik mitraalses ja aordi puudulikkuses, kuna see vähendab südame-südame koormust - siiski on vaja täiendavaid uuringuid (Jebavy et al., 1983; Stanaszek et al., 1983).

Kallid-alkaloidid [redigeeri]

Need on esimesed α-blokaatorid. Nende peamisi farmakoloogilisi omadusi on kirjeldatud Dale'i klassikalistes töödes (Dale, 1906). Need omadused on väga erinevad: ergotsiid alkaloidid võivad erineval määral toimida α-adrenoretseptorite, serotoniini ja dopamiini retseptorite blokeerijatena või osaliste agonistidena.

Keemilised omadused Tuhkru alkaloidide keemilist struktuuri käsitletakse üksikasjalikult Ch. 11. Ergometriini tüüpi ravimitel, millel ei ole peptiidi külgahelat, ei ole adreno-blokeerivat toimet. Looduslikest alkaloididest on ergotoksiini (kolme alkaloidi segu - ergokorniin, ergokristiin ja ergokriptiin) kõrgeim α-adrenergilise blokeerimise aktiivsus. Lüserghappe aromaatse tuuma hüdrogeenimine suurendab α-adrenoblokeerumist ja vähendab (kuigi ei kõrvalda täielikult) ravimite võimet stimuleerida serotoniini retseptorite vahendatud silelihaste kontraktsioone.

Farmakoloogilised omadused. Nii naturaalsetel kui ka dihüdrogeenitud peptiid alkaloididel on α-adrenoblokiruyuschee toime. See toime on üsna pikk (arvestades, et tungaltera alkaloidid on konkurentsivõimelised blokaatorid), kuid siiski palju lühemad kui fenoksübensamiinil. Lisaks on need ravimid üsna aktiivsed serotoniini retseptori blokaatorid. Hüdrogeenitud tungaltera alkaloidid on üks võimsamaid teadaolevaid α-blokaatoreid, kuid kliinikus on neid paljude kõrvaltoimete tõttu võimalik kasutada ainult annustes, mis põhjustavad minimaalset α-adrenoretseptorite blokaadi.

Tuhkru alkaloidide peamised mõjud on tingitud nende kesksest toimest ja otsestest stimuleerivatest toimetest silelihastele. Viimast täheldatakse paljudes silelihasorganites (ptk 11) - näiteks võib dihüdroergoksiin põhjustada soole spastilisi kontraktsioone.

Peptiidide tormide alkaloidide taustal võib pressoreaktsioon adrenaliini suhtes muutuda depressoriks (paradoksaalne). Samal ajal põhjustavad kõik looduslikud tungaltera alkaloidid märkimisväärset vererõhu kasvu peamiselt kapillaarsete veresoonte ahenemise tõttu. Hüdrogeenimine vähendab seda toimet, kuid siiski on dihüdroergotamiinil piisavalt tugev vasokonstriktorne toime ja mõningal määral leidub see ka dihüdroergotaksiinis. Ergotamiin, ergometriin ja muud tungaltera alkaloidid võivad põhjustada südame isheemiatõve ja stenokardiaga kaasnevate südame isheemiatõvega patsientide koronaararterite spasmi. Hariliku alkaloidid põhjustavad tavaliselt bradükardiat, isegi kui vererõhk ei tõuse. See toime on peamiselt tingitud parasümpaatilise tooni suurenemisest, kuigi sümpaatilise toonuse vähenemine (tsentraalse toime tõttu) ja otsene inhibeeriv toime müokardile ei ole välistatud.

Kõrvaltoimed Peamine kõrvaltoime, mille tõttu on vaja piirata tungaltera alkaloidide annust, on iiveldus ja oksendamine. Hariliku alkaloidide pikaajaline kasutamine või üleannustamine võib põhjustada vaskulaarsete spasmide tõttu erinevate organite isheemiat (stenokardia, jäsemete gangreen) (Galeret al., 1991) - eriti olemasolevate vaskulaarsete haiguste taustal. Rasketel juhtudel on vaja kiiresti rakendada vasodilataatoreid. Erinevate ravimite võrdlevad testid antud olekus ei ole olemas, kuid ilmselt on naatriumnitroprussiidi tüüpi otsesed vasodilaatorid kõige efektiivsemad (Caerlineretal., 1994). Tuhkru alkaloidide kõrvaltoimeid ja nende mürgitust kirjeldatakse üksikasjalikumalt Ch. 11. Taotlus. Tuhkru alkaloidide põhinäidusteks on sünnitusjärgne hüpotensioon või emaka atoonia ja migreen (Mitchell ja Elboume, 1993; Saxena ja De Deyenl, 1992; vt ka 11. peatükk).

Praegu kasutatakse migreeni, näiteks sumatriptaani ja teiste 5-HT1 stimulantide puhul efektiivsemaid ja ohutumaid ravimeid (Dechant ja Clissold, 1992; vt ka ptk 11). Ergometriin ja metüülergometriin - tõhus vahend sünnitusjärgse verejooksu tekkeks emaka atoonia tõttu. Ilmselt on nende toime tingitud emaka veresoonte kokkusurumisest selle kokkutõmbumisega. Neurohüpofüüsi hormooni oksütotsiini sünteesderivaate (ptk 56) kasutatakse ka emaka kokkutõmbete suurendamiseks. Nad ei aita mitte ainult sünnitusjärgset verejooksu peatada, vaid põhjustavad või suurendavad ka tööjõudu. Dinoprostoon (prostaglandiini E2 analoog) on ​​samuti efektiivne sünnitusjärgsel verejooksul ja seda võib kasutada siis, kui on ebapiisav vastus tungaltera alkaloidide ja oksütotsiini preparaatidele (Winkler ja Rath, 1999). Sarvkesta arteriaalse haiguse diagnoosimisel on ka koronaararterite spasmide tekitamiseks kasutatud ergot alkaloide; nagu nootroopsed ained (Wadworth ja Chrisp, 1992); ortostaatilise hüpotensiooni raviks (Stumf ja Mitrzyk, 1994). Bromokriptiini mõju prolaktiini produktsioonile - vt. 56.

Muud α-blokaatorid [redigeeri]

Indoramiin. See on konkurentsivõimeline α1-adrenergiline blokaator, mida kasutatakse arteriaalses hüpertensioonis. Samuti on see H1 retseptori ja serotoniini retseptorite konkureeriv blokeerija (Cubeddu, 1988). Α-adrenoretseptorite selektiivse toime tõttu alandab indoramiin vererõhku peaaegu tahhükardiat põhjustamata. Lisaks vähendab see Raynaudi sündroomi rünnakute sagedust (Holmes ja Sorkin, 1986).

Indoramiini biosaadavus on tavaliselt alla 30%, kuigi see võib oluliselt erineda. See metaboliseerub ulatuslikult esimest korda läbi maksa (Holmes ja Sorkin, 1986; Pierce, 1990) ja mõned selle metaboliidid jäävad aktiivseks. Väike osa ravimist eritub muutumatul kujul uriiniga. T1 / 2 indoramiin on umbes 5 tundi, kõrvaltoimed on sedatiivne toime, suukuivus, ejakulatsiooni halvenemine. Indoramiin on antihüpertensiivse ravimina üsna efektiivne, kuid selle farmakokineetika on keeruline ja selle roll hüpertensiooni ravis ei ole veel selge. USAs ei ole see saadaval.

Labetalool. See on võimas β-blokaator, millel on ka konkurentsivõimeline α1-blokeeriv toime. Vaadake üksikasju allpool.

Ketanseriin See ravim on välja töötatud serotoniini retseptori blokeerijana, kuid sellel on ka α1-adreno-blokeeriv toime. Täpsema teabe saamiseks vt. 11

Urapidil. See on uus selektiivne agadrenergiline blokaator, mis erineb keemilise struktuuri poolest grupi prazosiini preparaatidest. See põhjustab vererõhu langust, mis on ilmselt tingitud peamiselt perifeersete α1-adrenoretseptorite blokaadist, kuigi on olemas ka keskne toime (Cubeddu, 1988; van Zwieten, 1988). Urapidil metaboliseerub kiiresti (T1 / 2 umbes 3 tundi). Urapidiili tähtsust arteriaalse hüpertensiooni ravis ei ole veel kindlaks tehtud. USAs seda ei kasutata.

Bunasosiin. See agadrenoblokk on piperasinüülkinasoliinide rühmast. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel vähendab see vererõhku (Harder ja Thurmann, 1994). Bunasosiin ei ole Ameerika Ühendriikides kättesaadav.

Yohimbin. See on valikuline, konkurentsivõimeline a2-blokeerija. See on indoolalküülamiinalkaloid, mis on eraldatud yohimbe Pausinystalia yohimbe koorest ja rauwolfia Rauwolfia juurtest. Struktuuri järgi on see lähedal reserpiinile. Yimbimbiin tungib kergesti vere-aju barjääri ja keskse toime tõttu põhjustab vererõhu ja südame löögisageduse suurenemise. Lisaks suurendab see liikuvust ja põhjustab värinaid. Seega on selle keskne toime vastupidine klonidiini a2-adrenergilise stimulaatori toimele (Goldberg ja Robertson, 1983; Grossman et al., 1993). Lisaks blokeerib yohimbine serotoniini retseptoreid. Kui seda kasutati meeste seksuaalse funktsiooni rikkumiste puhul; selle efektiivsust selles osas ei ole tõestatud, kuid huvi selliste häirete vastu yohimbiini vastu elab uuesti. See suurendab rottide seksuaalset aktiivsust (Clark et al., 1984) ja võib olla kasulik mõnel psühhogeense impotentsuse korral (Reid et al., 1987). Teisest küljest on palju veenvamad andmed sildenafiili ja apomorfiini impotentsuse efektiivsuse kohta. Mitmetes väikestes uuringutes on saadud tõendeid, et yohimbine võib olla kasulik diabeetilise neuropaatia ja ortostaatilise hüpotensiooni korral.

Neuroleptikumid. Mõnede keemiliste rühmade looduslikud ja sünteetilised ravimid, mis on välja töötatud D2-blokaatoritena, omavad samuti α-adreno-blokeerivat toimet. Loomadel ja inimestel on kloorpromasiinil, haloperidoolil ja teistel antipsühhootikumidel - fenotiasiini ja butürofenooni derivaatidel - üsna tugev mõju.

,21,2-blokaatorid

β-blokaatorid nõrgendavad sümpaatilise innervatsiooni stimuleerivat toimet müokardile ja sellega seoses:

Vähendage sinoatriatsõlme automatismi

Vähendada atrioventrikulaarse sõlme automaatsust ja juhtivust

Vähendage Purkinje kiudude automatismi

2. Südame löögisageduse vähenemine

3. IOC vähendamine, mis on ühekordse süstimisega 10-25% ja jääb tulevikus 5-15% tasemele. See on oluline et ravimid, millel on ICA, mõjutavad IOC-i, on nõrgem, kuid sama aktiivne GB ravimisel

4. „adrenaliinireaktsiooni” vähendamine vastuseks stressirõhule ja füüsilisele aktiivsusele

5. Müokardi hapnikusisalduse vähenemine

6. Reniini sisaldus veres väheneb ja selle tulemusena tekib angiotensiin

- supraventrikulaarsed tahhüarütmiad ja ekstrasüstoolid

- ventrikulaarsed ekstrasüstoolid, mis on seotud suurenenud automatismiga

1. Paradoksaalne vererõhu tõus üksikutel patsientidel ravi alguses

2. Südamepuudulikkuse tekkimine või süvenemine sümpaatilise inerveerimise suurenenud toonust, mis on harjunud kompenseerima

3. Südame kontraktsioonide nõrgenemine ja vähenemine - bradükardia

4. Rikkumine AV sõlmes ja His-Purkinje kiudsüsteemis. Seda esineb harva (suured annused) pideva juhtivuse taustal, kuid see võib olla ohtlik juba olemasolevate defektide korral.

5. bronhide tooni suurenemine kuni raske bronhospasmi tekkeni koos bronh-obstruktiivsete haigustega

6. Suurendage perifeersete veresoonte toonust ja seega ka perifeerse vereringe halvenemist iseloomulike sümptomite süvenedes

- külmad jäsemed jne. kuni raskete tüsistuste tekkimiseni - gangreen!

7. BBB kaudu läbitungivate ravimite keskse toimega seotud kõrvaltoimete rühm

7. Rasvkoes lihaste glükogenolüüsi ja lipolüüsi inhibeerimine, vähendades insuliini sekretsiooni. Vähenenud glükoositaluvus.

8. Düspeptilised häired reeglina seedetrakti samaaegse patoloogiaga patsientidel

9. "Tagasipöördumise" nähtus, mida saab väljendada

- hüpertensiivse kriisi tekkimisel

- stenokardia rünnakud samaaegse pärgarteritõve patsientidel

- tahhüarütmiahoogude korral

Üldiselt taluvad hästi noored ja keskealised inimesed, kellel ei ole kaasnevaid haigusi ja kui maksimaalseid annuseid ei kasutata.

Vanemate patsientide puhul, kes kannatavad samaaegsete haiguste, vanusega seotud ainevahetushäirete ja elundite funktsioonide tõttu, väheneb taluvus oluliselt.

Ravi ohutus sõltub ravimi õigest valikust, mis on ette nähtud ainult kombinatsioonravi osana.

1. Müokardi infarkt - (-) inotroopne toime

2. Bronhiaalastma

3. Diabeet

Propranolool = Anapriliin = Obzidan = Inderal - kõik tüübid GB ja eriti rasked, alates hoiatab refleksse tahhükardia eest. Summutab reniini tootmist katehhoolamiinide mõju all (vahendatud beeta-1-AR kaudu). Kuni 10-180 mg päevas.

Sümpaatilise innervatsiooni keelamine on võimalik:

vahendaja sünteesi häirete tõttu (metüüldof)

noradrenaliini ammendumise tõttu postganglionsetes närvides (reserpiin, oktadiin)

neurotransmitterite sümpaatiliste närvilõpmete blokaad (ornid)

Selle rühma ravimite puhul see on iseloomulik:

1. Blokeeriva tegevuse lokaliseerimine presünaptilisel tasandil

2. Lüütilise tegevuse keskendumine sümpaatilisele inervatsioonile, samas kui parasümpaatilise innervatsiooni toon on suhteliselt suurenenud

3. Vaskulaarse seina ja müokardi postsünaptilise AR reaktiivsuse täielik säilimine või isegi reaktiivsuse suurenemine veres ringlevate katehhoolamiinide suhtes

Ühine kõigile antihüpertensiivne mehhanism tegevused:

1. OPS vähenemine veresoonte laienemise tõttu

2. Müokardi sümpaatilise toime pärssimisega kaasnev bradükardia ja südamelihase südamepuudulikkuse vähenemine südame löögisageduse tõttu ning parasümpaatiliste mõjude ülekaal.

Adrenergilise blokaatori klassifikatsioon

Veresoonte seintes on 4 tüüpi retseptoreid: beeta-1, beeta-2, alfa-1, alfa-2-adrenergilised retseptorid. Kõige tavalisemad on alfa- ja beetablokaatorid, vastavate adrenaliini retseptorite väljalülitamine. Samuti on alfa-beeta blokaatorid samaaegselt blokeerivad kõik retseptorid.

Iga rühma vahendid võivad olla selektiivsed, katkestades selektiivselt ainult ühe tüüpi retseptori, näiteks alfa-1. Ja mitte-selektiivne, samaaegselt blokeerides mõlemat tüüpi: beeta-1 ja -2 või alfa-1 ja alfa-2. Näiteks võivad selektiivsed beetablokaatorid mõjutada ainult beeta-1.

  •         Eelmine Artikkel
  • Järgmine Artikkel        

Veel Artikleid Umbes Peavalu

elustamine

Milline arst peab kõrge vererõhuga kokku puutuma

Silmade ees

Kerge peapööritus ja jalgade ebastabiilsus

Miks on leukotsüüdid veres tõusnud: põhjused ja ravi

Müokardi metaboolsed muutused

Veini valus jalg: mida teha, võimalikud põhjused

  • Pea Laevad
Triglütseriidide tase veres: normaalne, madal ja kõrge
Tahhükardia
Milline peaks olema vere glükoosi optimaalne tase?
Arütmia
Naiste negatiivse veregrupiga seotud probleemid raseduse ajal
Hüpertensioon
Hüpodünaamika - mis see on, sümptomid, millised on selle tagajärjed ja ennetamine, kuidas võidelda?
Spasm
Krampide minestamine: põhjused, esmaabi
Südameinfarkt
Pillid õhupuuduseks
Südameinfarkt
Parema käe sõrmede nõrkus: põhjused. Miks su sõrmed tuimastuvad
Tromboos
Sõrme krampide ja nende ravi põhjused
Arütmia
Vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni ülevaade: sümptomid ja ravi
Spasm
Mis on MRI - diagnostilise uuringu üksikasjalik kirjeldus
Südameinfarkt
  • Südame Veresoontes
Eesnäärme adenoomide ravi rahva abinõude abil
Reiting: TOP 9 parim mälu ja aju pillid
Pulss 63 lööki minutis on normaalne
Millal ja miks kasutada ACE inhibiitoreid, ravimite loetelu
Peamiste põhjuste hõõrumine
Inimese normaalne rõhk: põhinäitajad vanuse järgi
Kirurgia jalgade veenide eemaldamiseks: selle liigid, kuidas see läheb
Mida näitab täielik vereanalüüs: transkript, normaalne
Sõna tähendus laquo paroxysm "

Huvitavad Artiklid

Südamemurdide, sümptomite ja patoloogiate ravi põhjused
Tahhükardia
Silmade rõhk: sümptomid, ravi, normaalne
Hüpertensioon
Sügelev valu: põhjused ja ravi, võimalikud haigused
Hüpertensioon
Esimene abi kopsuverejooksuks
Tahhükardia

Lemmik Postitused

Ülevaade 13 populaarsest ravimist südamele: nende plusse ja miinuseid
Tee veresuhkru alandamiseks
Vere voolu katkemine 1b kraadi raseduse ajal
Milline on inimese pulsi määr vanuse järgi?

Populaarsed Kategooriad

  • Arütmia
  • Hüpertensioon
  • Spasm
  • Südameinfarkt
  • Tahhükardia
  • Tromboos
Pineaalne aju tsüst on kasvaja sarnane vorm, mis on healoomuline. Tähelepanuväärne on see, et valdav enamus juhtudest (kuni 90 protsenti) ilmneb sellisest haridusest täiesti juhuslikult, arstliku läbivaatuse käigus, millel ei ole mingit pistmist aju struktuuridega.
Copyright © 2022 smahealthinfo.com Kõik Õigused Reserveeritud