Antifosfolipiidide sündroom ja rasedus

Antifosfolipiidide sündroom (APS) on kombinatsioon kliinilistest ja laboratoorsetest märkidest, mis on põhjustatud fosfolipiidide ja fosfolipiidiga seonduvate valkude esinemisest organismis. Fosfolipiidid on rakumembraani aluseks. Nende antikehad reageerivad nende ainetega ja kahjustavad rakuseinu. Selle tulemusena areneb märkide kompleks, sealhulgas:

• veenide või arterite obstruktsioon (tromboos);
• Raseduse katkemine ja muu sünnitusabi patoloogia;
• vereliistakute arvu vähenemine veres (trombotsütopeenia).

Selle seisundi põhjused on teadmata. Varasemate nakkushaigustega on seotud mõned suhted. On olemas geneetiline eelsoodumus APS arengule. See sündroom võib komplitseerida süsteemse erütematoosse luupuse kulgu või vastupidi, enne selle arengut.

Räägime sellest, kuidas antifosfolipiidide sündroom ja rasedus on seotud.

Kliiniline pilt

Sageli tekitavad selle tõsise haiguse kahtluse alla ainult korduvad spontaansed abordid. Mõtle, millised sümptomid võivad APS-i diagnoosimisel enne rasedust aidata. Ravi on vaja alustada õigeaegselt ja vältida loote surma.

Kõige tavalisem haiguse sümptom on venoosne tromboos. Enamasti mõjutab see alajäsemete sügavaid veeni. Kuid mõnikord mõjutavad ka pindmised veenid, samuti maksa, neerupealiste ja teiste elundite veresooned. Deep vein tromboosiga kaasneb valu ja turse, selle temperatuuri tõus. Selles seisundis võib tekkida ohtlik tüsistus - kopsuemboolia. See võib avaldada püsivat köha, hemoptüüsi, õhupuudust. Raskematel juhtudel esineb rindkeres järsk valu, tõsine õhupuudus, naha tsüanoos. Pulmonaalne trombemboolia võib põhjustada patsiendi surma.

Noorte naise insuldi, mööduva isheemilise rünnaku, raske pearingluse, krampide episoodide tekkimisel on alati vaja välistada APS-i põhjustatud ajuarteri tromboos. Mõnel juhul võib arteriaalne tromboos ilmneda migreeni või isegi ägeda vaimse häirena.

Patsientidel võib mõjutada südame-veresoonkonna süsteemi. Kui tuvastatakse ehhokardiograafia, muutuvad ventiilid kasvude moodustumisega - taimestikud. On südamehaiguse või nakkusliku endokardiidi tunnuseid. Noore naise motiveerimata õhupuuduse, nõrkuse, turse, südamepekslemine ja hüpertensiooni ilmnemine peaks olema APS-i põhjaliku uurimise ja väljajätmise põhjuseks.

Nahakahjustus on üsna iseloomulik - silma maks, nahahaavandid, purpur, tallade punetus ja peopesad (erüteem).

Patsientide veres leidub trombotsüütide arvu vähenemist. Sageli kombineeritakse trombotsütopeeniat hemolüütilise aneemiaga. Verejooksude kalduvus on ebatüüpiline ja juhtub kõige sagedamini antikoagulantide üleannustamise korral.

Sünnitusabi patoloogia APS-is

Naistel võib APS esineda tavapärase raseduse katkemise, spontaansete korduvate spontaansete abortidena. Kolme spontaanse abordi korral suureneb raseduse katkestamise risk raseduse alguses 45% -ni.

Arengu viivitus või loote surm lootel, tekib preeklampsia nähtusi. Rasedus lõpetatakse kõige sagedamini II ja III trimestril. Ilma ravita on sellist kurb tulemust täheldatud 90–95% patsientidest. Õige õigeaegse ravi korral on raseduse negatiivse arengu tõenäosus kuni 30%.

Raseduse patoloogia variandid:

• terve loote seletamatu surm kogu raseduse ajal;
• tervet loote surma preeklampsia, eklampsia või platsentaepuudulikkuse tõttu kuni 34-nädalase raseduse ajal;
• vähemalt kolm spontaanset abortit kuni 10 rasedusnädalani, kui vanematel ei esine kromosomaalseid kõrvalekaldeid, ema suguelundite hormonaalsed või anatoomilised häired.

Raseduse tunnused

Raseduse planeerimisel tuleb naist reumatoloog, kardioloog ja teised spetsialistid põhjalikult uurida.

Raseduse ajal on vaja loote arengu igakuist ultraheliuuringut. Platsentaarset vereringet tuleb hinnata Doppleri abil. III trimestril on vaja korrapäraselt läbi viia kardiotokograafiat, et mitte jätta tähelepanuta loote hapniku nälga tekkimine platsenta puudulikkuse tõttu.

Fosfolipiidide antikehade määramine toimub 6 rasedusnädalal ja enne planeeritud sündi.

Regulaarselt tuleb määrata vere hüübimisparameetrid, sealhulgas sünnitusjärgsed parameetrid. See aitab vähendada trombootiliste komplikatsioonide riski.
Muutustega, mis viitavad suurenenud vere hüübimisele, tuleb patsiendi poolt manustatud hepariini annust suurendada.

Hepariin, sealhulgas väike molekulmass, nõuab imetamisest loobumist. See on nii, kui ema tervisele ja elule avalduv oht on ebamõistlikult kõrgem kui mis tahes tagajärjed lapsele kunstliku toitmise ajal.

Antifosfolipiidide sündroomi ravi raseduse ajal

Kui naisel on diagnoositud APS enne rasedust, ei ole haiguse kliinilist ilmingut ning see ilmneb ainult laboratoorsete muutustega, võib ravi hõlmata ainult atsetüülsalitsüülhapet annuses kuni 100 mg päevas, kuid selle ravi kasulikkust ei ole lõplikult kindlaks tehtud.

Teine asümptomaatilise APS-i ravivõimalus on hüdroksüklorokiini kasutamine. See ravim on eriti näidustatud, kui naisel on seotud sidekoe haigused, sealhulgas süsteemne erütematoosne luupus. Asümptomaatilistel patsientidel (operatsioon, pikaajaline liikumatus) on tromboosi ohu korral ette nähtud profülaktilise annusega hepariin.

Olulised tegurid trombootiliste komplikatsioonide vältimiseks asümptomaatilistel patsientidel on suitsetamisest loobumine ja kehakaalu normaliseerimine.

Raseduse puudumisel on varfariin peamine vahend APS-i tüsistuste vältimiseks, mis takistab tromboosi teket. Siiski on raseduse ajal vastunäidustatud. Selle kasutamise käigus tekib nn varfariini embrüopaatia (loote lüüasaamine). See avaldub skeleti süsteemi, nina vaheseina ja neuroloogiliste häirete nõrgenenud arengus.

Tavapärase raseduse katkemise korral on näidustatud hepariinravi. Uuringud ei näidanud väikese molekulmassiga hepariinide eeliseid fraktsioneerimata hepariinide suhtes. Madala molekulmassiga hepariinid on siiski mugavamad, kuid kallimad. On ette nähtud ravi madala molekulmassiga hepariinidega kombinatsioonis väikeste atsetüülsalitsüülhappe annustega. Selline ravi suurendab raseduse kandmise ja tervisliku lapse sünnitamise võimalust kaks kuni kolm korda. Kõige sagedamini kasutatav enoksipariin annuses 20 mg päevas subkutaanselt. See ravim ei tungi platsentasse ega kahjusta sündimata last.

Glükokortikosteroidhormoonide kasutamine sel eesmärgil on palju vähem efektiivne. Kuid paljud teadlased soovitavad lisaks hepariinipreparaatidele kasutada ka madalaid glükokortikoidide annuseid (5... 10 mg prednisolooni).

Glükokortikosteroide kasutatakse tingimata selliste tüsistuste tekkimisel raseduse ajal kui katastroofiline mikroangiopaatia. Samal ajal on ette nähtud antikoagulandid, plasmaferees, külmutatud plasma ja inimese immunoglobuliini manustamine.

Läbiviidud ravimiteraapia, mille eesmärk on vältida platsenta puudulikkust.

Pärast sünnitust on APS-iga naisele ette nähtud elukestev varfariiniravi.

Perekonna lähtekeskuse direktor Veronika Ulanova räägib, kuidas raseduse ajal diagnoosida ja ravida antifosfolipiidide sündroomi:

APS sündroom ja rasedus: ravi ja diagnoos

Antifosfolipiidide sündroom on autoimmuunne trombofiilne (kalduvus tromboosiga) seisund, mis on tingitud antikehade esinemisest veres - APA.

Need antikehad tunnevad ära ja ründavad rakumembraanidega seotud valke, kahjustades ise rakumembraane. Tromboosi või raseduse tüsistuste ilmne APS areng. Rasedus antifosfolipiidide sündroomiga ilma ravita planeerimisjärgus ja raseduse ajal on sageli katastroofiliste tagajärgedega.

Antifosfolipiidantikehade olemasolu veres ilma kliiniliste sümptomideta ei ole antifosfolipiidide sündroom.

APS sündroom liigitatakse:

• sekundaarne (areneb teise autoimmuunhaiguse taustal - SLE - süsteemne erütematoosne luupus või nakkushaigused - nakkuslik mononukleoos, HIV, parasiithaigused);
• primaarne (reumatoloogilise haiguse puudumisel);
• katastroofiline APS on mitme organi äge tromboos, mis areneb väga lühikese aja jooksul ja võib hoolimata ravist olla surmav.

Sisu

1. Antifosfolipiidide sündroomi põhjused
2. APS ja rasedus
3. Antifosfolipiidide sündroomi diagnoos raseduse ajal
4. APS-i ravi raseduse ajal
5. Ravi režiimid
6. APS-i ravi raseduse planeerimisel
7. Juhtimise taktika pärast sünnitust

ASFi päritolu ja põhjused

Nagu paljud autoimmuunhaigused, ei ole antifosfolipiidide sündroomi etioloogia täielikult teada, kuid selle päritolu on mitu teooriat:

1. Passiivne transplatsentaalne ülekanne raseduse ajal loote antifosfolipiidantikehade vastu (raseduse vereringest lapse vereringesse), mis tekitavad vastsündinul haiguse.
2. Geneetiline olemus viitab APS-i perekondlikele juhtudele.
3. Fosfolipiidid on tavalised inimkudede ja mikroorganismide - viiruste ja bakterite - olemuses. Kehasse sisenenud mikroorganismide hävimisega kaasneb meie juhtumite "peremeesrakkude" hävitamine. Seda nähtust nimetatakse "Mimikri toime". See tähendab, et immuunreaktsioonid, mille eesmärk on nakkuse hävitamine, viivad autoimmuunprotsesside käivitumiseni.
4. Peamine roll APS arendamisel on määratud geeni polümorfismile. Antifosfolipiidide sündroomi tekkimisel raseduse ajal pööratakse rohkem tähelepanu antikehade 1 domeeni beeta-2-glükoproteiinile. See on valk, mis on integreeritud rakumembraanisse ja täidab selle funktsiooni - tromboossust. Vereplasmas olev valk ei saa antikehadega seonduda, kuid niipea, kui see seondub membraanrakkude fosfolipiididega, saab see kättesaadavaks APL-i antikehade rünnamiseks. Moodustub glükoproteiini kompleks koos antikehadega, mis käivitab enamiku patoloogilistest reaktsioonidest, mis esinevad APS sündroomis, sealhulgas raseduse ajal.

Mutatsioon geenis, mis kodeerib seda beeta-2-glükoproteiini molekuli, põhjustab molekuli muutumise antigeenilisemaks, toimub autosensibiliseerimine ja ilmnevad selle valgu antikehad.

Antifosfolipiidide sündroom ja rasedus

Kõik APS-i rasedusega kokkupuutumise patoloogilised protsessid on vähendatud nelja põhiprotsessi:

• verehüüvete algus veenides ja arterites;
• põletikulise kaskaadi tekkimine;
• apoptoosi aktiveerimine (programmeeritud rakusurm);
• mõju trofoblastile - embrüo rakkude kiht, mille kaudu toidetakse ema organismist

Implantaadi staadiumis rikuvad antifosfolipiidivastased antikehad embrüo rakkude omadusi ja trofoblastrakkude struktuuri, mis kestab kogu implantaadi perioodi, mis vähendab trofoblasti tungimise sügavust endomeetriumi ja trombootiliste protsesside suurenemist.

Antifosfolipiidsed antikehad võivad põhjustada progesterooni puudust, mis iseenesest võib põhjustada raseduse katkemist ja täiendavat loote kadu sündroomi.

Need protsessid esinevad üldiselt (kõigis inimorganites) ja lokaalselt (lokaalselt) emaka endomeetriumis. Edukaks implantatsiooniks ja raseduseks peab endomeetrium olema terve. Seetõttu on raseduse sagedased komplikatsioonid antifosfolipiidide sündroomiga:

• raseduse varajane lõpetamine;
• rasedus, mis ei ole arenenud;
• loote emakasisene kasvupeetus kuni selle surmani 2. ja 3. trimestril;
• preeklampsia.

APS kliinilised ilmingud raseduse ja diagnoosi ajal

Kõik APS-i sümptomid ja ilmingud võib jagada kahte rühma:

1. Ema.
2. Loote küljest.

Enne raseduse algust avaldub APS-i ebaselge sünteesi viljatus, implantatsioonihäired looduslikes ja kunstlikes väetamistsüklites. See on vastus küsimusele: kas antifosfolipiidide sündroom häirib rasestumist. Kontseptsioon on äärmiselt raske. Samuti on raseduse ajal suurenenud trombootiliste komplikatsioonide oht.

Raseduse ajal on APS sündroomi tõsised tüsistused järgmised:

• Eclapsia ja preeklampsia. Eelkampsia risk rasedatel naistel on 16-21%, võrreldes 2-8% -ga, mida täheldatakse populatsioonis.
• Tavaliselt asuva platsenta enneaegset eraldumist täheldatakse 10% juhtudest. Komplikatsioonide esinemissagedus elanikkonnas - 1%.
• Trombotsütopeenia - tüsistus on 20%.
• Venoossed trombemboolilised häired.
• Katastroofne antifosfolipiidide sündroom, mis 70% juhtudest lõpeb surmaga. Selle sagedus rasedatel naistel, kellel on APS, on 1%.

Pärast sündi on fosfolipiidide sündroom ohtlik venoosse trombemboolia häirete ja katastroofilise antifosfolipiidide sündroomi suhtes.

Lapse raseduse ajal raseduse ajal on järgmised raskused:

• Tavaline nurisünnitus. APS-i panus raseduse kadu kujunemisse on 15%, rahvastikust 1-2%.
• Enneaegne sünd - 28%.
• Sünnitus või loote surm - 7%.
• Loote kasvu aeglustumine 24-39%.
• Loote tromboos (loote tromboos).

Pärast vastsündinu sünnitust tekivad järgmised komplikatsioonid:

• Tromboos.
• Neurokirkuleeriva tromboosi risk suureneb - 3%. Enamik neist häiretest kaasneb autismiga.
• Asümptomaatiline antikehade ringlus fosfolipiidide suhtes 20% juhtudest.

APS sündroom ja ravi raseduse ajal

Kullastandard APS-i raseduse ravis on väikese molekulmassiga hepariinide ja atsetüülsalitsüülhappe väikeste annuste määramine.

On tõestatud, et madala molekulmassiga hepariinid võivad:

• siduvad otseselt APL antikehad, vähendades seeläbi nende kontsentratsiooni veres;
• inhibeerivad (inhibeerivad) antikehade sidumist trofoblastiga;
• takistada trofoblastirakkude surma, suurendades apoptootiliste valkude sünteesi;
• neil on antikoagulant (antikoagulant) toime - vältida vere hüübimise ja verehüüvete suurenemist;
• blokeerida põletikulise vastuse mehhanisme käivitavate ainete tootmist.

Ravi APS sündroomi raseduse ajal

Standardsed soovitatavad raviskeemid APS raviks raseduse ajal:

• APS sündroomi korral ilma trombootiliste tüsistusteta, mis on varasemate rasedusajaga kuni 10 nädalat, kasutatakse LMWH (väikese molekulmassiga hepariini) ja atsetüülsalitsüülhappe kombinatsiooni. Clexan'i manustatakse subkutaanselt 40 mg 1 kord 24 tunni jooksul.
• APS-i puhul rasedatel naistel, kellel ei esine trombootilisi komplikatsioone ja kellel on 10-nädalase perioodi vältel rasedus, soovitatakse ainult LMWH-Clexane'i annuses 40 mg ööpäevas.
• Trombootiliste komplikatsioonide ja raseduse kadumisega antifosfolipiidide sündroomi korral kasutatakse Clexane'i annuses 1 mg 1 kg kehakaalu kohta iga 12 tunni järel.

Koagulogrammi ja emaka verevoolu halvenemise korral määratakse raviannused.

APS-i ravi raseduse planeerimisel

Võtta ravimeid - madal fraktsioneeritud hepariin (kõige sagedamini kasutatav Clexane, Enoxiparin) ja atsetüülsalitsüülhape on väikeses annuses vajalik isegi raseduse planeerimise etapis. Vere ja selle koagulatsioonisüsteemi parandamisega (testid viiakse läbi - koagulogrammid, hemostaasiogramm), emaka verevoolu paranemine (hinnanguliselt dopleromeetria abil), arst lahendab raseduse.

Antikoagulantide sissetoomine ei lõpe ja jätkub kuni manustamiseni. Raseduse planeerimise etapis määrati ka:

• vitamiinid - foolhape annuses 400 mikrogrammi päevas;
• omega-3 polüküllastumata rasvhapped;
• Utrozhestan.

APS-i korduval ravil põhinev standardne lähenemisviis võimaldab teil rasedust säästa 70% juhtudest. 30% APS-i rasedatest ei saa saavutada positiivseid tulemusi. Sellistel juhtudel kasutatakse plasmapereesi, kaskaadi plasma filtreerimist. Nende protseduuride ülesandeks on eemaldada vereringest APS-i antikehadest ja paljudest ainetest, mis osalevad põletikuliste trombide moodustamise protsesside kaskaadis.

Enne kavandatud keisrilõiget peatatakse ravi verejooksu vältimiseks ja epiduraalse anesteesia tekkeks. Päevas toodetud ravimite tühistamine. Spontaansete sünnide ja erakorralise keisrilõhe puhul on olukord keeruline, kuid kui LMWH manustati 8-12 tunni jooksul, siis on võimalik epiduraalne anesteesia.

Arvestades selliseid raskusi raviga, tühistatakse alates 37. rasedusnädalast madala molekulmassiga hepariinid ja ettenähtud fraktsioneerimata hepariin, selle toime on lühiajaline. Standardse hepariini aktsepteerimine ei ole tööhaiguse epiduraalse analgeesia vastunäidustus.

Erakorralise keisrilõike puhul kasutatakse üldanesteesiat.

Antifosfolipiidide sündroom pärast sünnitust

Pärast sündi jätkub antifosfolipiidsündroomi antikoagulatsiooni ravi 12 tunni pärast. Kõrge trombootiliste tüsistuste riskiga - pärast 6 tundi. Ravi jätkub 1,5 kuud pärast manustamist.

Antifosfolipiidide sündroom ja rasedus

Antifosfolipiidide sündroom (APS) on seisund, mille puhul keha toodab antikehi oma rakkude vastu. Raseduse ajal võib see patoloogia selle perioodi jooksul põhjustada selle lõpetamist ja muid tõsiseid tüsistusi.

Põhjused

Antifosfolipiidide sündroomi avastatakse 2-4% -l kõigist rasedatest. Selle patoloogia täpsed põhjused pole veel teada. Spetsiifilised antifosfolipiidantikehad on leitud mitmesugustes tingimustes, kaasa arvatud mõned nakkushaigused. Miks mõnedes naistes põhjustab selline nähtus raseduse tüsistuste tekkimist, samas kui teistes on see märkamata, ei ole võimalik seda teha.

APS loetakse pärilikuks haiguseks. On teada, et seda patoloogiat põdevatel naistel avastatakse mõningaid spetsiifilisi HLA-süsteemi geene palju sagedamini. Just need geenid põhjustavad immuunsüsteemi ebaõnnestumist. Selle tulemusena hakkab keha tootma agressiivseid antikehi, mis hävitavad oma rakud.

Spetsiifilised antikehad mõjutavad otseselt fosfolipiide - rakumembraanide komponente. Kõige enam kannatab laevade endoteel (sisemine vooder). Endoteliaalse düsfunktsiooni tekkimine põhjustab hemostaatilise süsteemi mitmesuguste protsesside katkemist. Vere hüübimine suureneb, tromboosi risk suureneb. Trombi moodustumine platsenta veres võib põhjustada raseduse katkemist, platsentaarset katkestust ja teisi raseduse tüsistusi.

ASFi arengu riskitegurid:

• autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia, Sjogreni sündroom ja teised);
• nakkushaigused (viirushepatiit, HIV, Epstein-Barri viirus);
• onkoloogilised protsessid (munasarjavähid, verevähk);
• teatud ravimite võtmine (hormoonid ja teised).

Sümptomid

Antifosfolipiidide sündroomi äratundmine raseduse ajal ei ole nii lihtne. Haigusel ei ole konkreetseid sümptomeid, mis võimaldaksid arstil pärast patsiendi esimest uurimist diagnoosida. APS-i kujunemisega on naisel mitmeid verehüüvete tekkimisega seotud patoloogilisi tunnuseid. Haiguse ilmingud sõltuvad lokaliseerimisprotsessist.

APSi tõenäolised sümptomid:

• jalgade turse;
• alumine jäsemete pikemaajalised haavandid;
• jäsemete tuimus;
• indekseerimise tunne;
• peavalud;
• õhupuudus;
• õhupuudus;
• tugev valu rinnus;
• nägemishäired;
• vähenenud mälu ja tähelepanu;
• kõrge vererõhk.

Kõik need märgid räägivad ainult ühe või teise lokaliseerimise tromboosi võimalikust arengust. Trombi moodustumine toimub mitmesugustes patoloogiates ja antifosfolipiidide sündroom on ainult üks selle pika nimekirja haigustest. Vere hüübimise suurenemise põhjuse väljaselgitamiseks on vaja läbida ekspertiis.

Oletame, et APS-i olemasolu peaks olema kõigis viljatuse ja raseduse katkemise naistes. Agressiivsete antikehade teke toob kaasa asjaolu, et embrüo ei saa täielikult seostuda emaka seina külge. Tema implantatsioon on halvenenud, mis lõppkokkuvõttes viib abordini. Mõnes naises areneb viljatus APS-i taustal.

APS kahtlus naistel ilmneb järgmistes olukordades:

• viljatus;
• raseduse taandumine;
• 2 või enam spontaanset nurisünnitust varases staadiumis (kui teised raseduse katkestamise põhjused on välistatud);
• spontaanne abort pärast 10 nädalat;
• loote loote surm (enneaegse sünnituse, raske preeklampsia või platsentaepuudulikkuse korral);
• sünnitus;
• alla 45-aastaste naiste tromboosi juhtumid (südameatakk, insult, tserebrovaskulaarne õnnetus, võrkkesta tromboos).

Kõigis neis olukordades tuleb spetsialistilt läbi viia täielik uuring antifosfolipiidide sündroomi välistamiseks või kinnitamiseks.

Raseduse tüsistused

Antifosfolipiidide sündroom võib raseduse ajal põhjustada järgmisi komplikatsioone:

Spontaanne abort

Raseduse lõpetamine APS-is toimub kas esimesel etapil või 10 nädala pärast. Esimesel juhul rikutakse embrüo implanteerimist, mis toob kaasa selle tagasilükkamise ja surma. Raseduse katkemine toimub raseduse esimesel 2-3 nädalal, sageli enne menstruatsiooni hilinemist. Naine ei pruugi isegi teada, et ta oli rase. Pikad ja ebaõnnestunud katsed lapse ette kujutada on hädavajalik katsetada APS-is.

Raseduse katkemine 10 nädala pärast on seotud verevarustuse vähenemisega vormivas platsentas. Verehüüvete teke ema-platsenta-lootele süsteemis viib koorioni eraldumiseni, verejooksu ja raseduse katkemiseni. Raseduse lõpetamine teisel trimestril võib olla seotud ka fosfolipiidide sündroomiga.

Enneaegne töö

Raseduse lõpetamist 22-36 nädala jooksul nimetatakse enneaegseks sünniks. Antifosfolipiidide sündroom on selle patoloogia üheks peamiseks põhjuseks. Töö algusest enne saabumist ilmnevad järgmised sümptomid:

• alumine kõhuvalu;
• valu alaseljas;
• emakakaela avalikustamine ja lühendamine;
• lima pistiku tühjendamine;
• efusioon

Enneaegne sünnitus põhjustab enneaegse vastsündinu sündi. Mida lühem on raseduse periood, seda raskem on lapsel kohaneda väljaspool ema emast. Hooldamine enneaegsetel imikutel toimub spetsialiseeritud üksuses. Juba mõnda aega on vastsündinu kapuuts - spetsiaalne seade, mis toetab lapse elulist tegevust. Kokkupuude kodus on võimalik alles pärast lapse täielikku kohanemist uute elutingimustega.

Platsentaalne puudulikkus

Suurenenud vere hüübimine toob paratamatult kaasa paljude verehüüvete tekkimise platsentas. Selle tulemusena on häiritud ema-platsenta-loote süsteemi verevool. Areneb platsentaalne puudulikkus - seisund, milles laps kannatab üsna tugevalt. Loote veri ei saa piisavalt toitaineid, mis viib selle edasilükkamiseni. Oluliselt mahajäänud lapse areng võib pärast sündi põhjustada tõsiseid terviseprobleeme.

Platsentaalpuudulikkus viib paratamatult teise raseduse tüsistuseni - krooniline hüpoksia. Selle patoloogiaga ei saa laps piisavalt hapnikku, mis on vajalik selle täielikuks arenguks. Hüpoksia mõjutab peamiselt loote närvisüsteemi. Pikaajaline hüpoksia võib põhjustada ajukahjustust ja teisi närvisüsteemi haigusi.

Gestoos

Gestoos on spetsiifiline patoloogia, mis esineb ainult raseduse ajal. Eeldatakse, et preeklampsia arengu peamine põhjus APS-is on endoteliaalne düsfunktsioon ja regulaarne naiste keha kohandumine raseduse algusega. Suurenenud tromboos põhjustab vererõhu järsu tõusu kuni eklampsia tekkeni. Raske gestoos on üks enneaegse sünnituse ja sünnijärgse loote surma põhjustajaid.

Tavaliselt asuva platsenta (PONRP) enneaegne eraldumine

PONRP on raseduse äärmiselt tõsine tüsistus. Verehüüvete moodustumine ja vererõhu langus platsentas 20 nädala pärast võib viia selle eraldumiseni emaka seintest ja massilisest verejooksust. See tingimus on ohtlik naise ja tema lapse elule. Tõsise verekaotuse korral viiakse läbi erakorraline keisrilõige, sõltumata raseduse kestusest.

HELLPi sündroom

Harv ja äärmiselt ohtlik patoloogia sünnituses, kus naise ja loote surma tõenäosus on väga suur. HELLPi sündroom esineb kolmandal trimestril, kõige sagedamini pärast 34 nädalat. Selle patoloogia, verehüüvete, verehüüvete, millele järgneb verejooks. HELLPi sündroomi peetakse äärmuslikuks mitmekordse elundite puudulikkuseks, mis tekib siis, kui organism ei ole rasedusega kohanenud.

• iiveldus ja oksendamine;
• valu epigastria piirkonnas;
• valu paremal rinnal;
• turse;
• peavalud;
• kollatõbi;
• vere oksendamine;
• verejooks süstekohal.

Sümptomid on üsna mittespetsiifilised ja võivad esineda mitmesugustes haigustes. Patoloogia arenguga tekib raske maksapuudulikkus, krambid ja kooma. HELLPi sündroom on otsene näidustus erakorralise keisrilõike ja intensiivravi jaoks.

Diagnostika

Kinnita, et AFS võimaldab selliste elementide veres tuvastada:

• lupus antikoagulant;
• antikardiolipiini antikehad;
• antikehad fosfolipiidide vastu.

Nad räägivad antifosfolipiidide sündroomist, kui täheldatud aineid leiti naisest veres kaks või enam korda järjest. Uuringud viiakse läbi 6-8 nädalase intervalliga. Antikehade üksik tuvastamine ei ole soovituslik. Sellised ained võivad esineda lühiajaliselt lühiajaliselt. Antikehade mööduv esinemine ei põhjusta viljatust ega rasedust komplikatsioonide teket.

Näidustused testimiseks:

• viljatuse sõelumine;
• raseduse ettevalmistamine pärast raseduse katkemist või regressiooni;
• APS kahtlustatakse raseduse ajal;
• varasemad tromboosi juhtumid (südameinfarkt, insult, aju vereringe häired);
• koormatud pärilikkus (tromboos lähisuguluses alla 45 aasta).

Verd antikehade määramiseks võetakse veenist hommikul tühja kõhuga. Uuringu eelõhtul on soovitatav hoiduda 8-12 tundi söömisest. Enne vere andmist saate juua puhast vett.

Ravi põhimõtted

APS-i avastamisel peaks rasedat naist jälgima günekoloog, üldarst ja hematoloog. Vajadusel ühendage vaskulaarne kirurg ja kardioloog. Kogu raseduse ajal peaks oodatav ema regulaarselt arsti juurde minema ja läbima kõik uuringud õigeaegselt. Meditsiiniline ravi toimub seisundi halvenemise või tüsistuste tekkimise tõttu.

Haiglasse sisenemise viited:

• naise ja loote halvenemine ravi ajal;
• mõõdukas ja raske preeklampsia;
• raske vererõhu langus platsentas;
• verejooks;
• mis tahes lokaliseerimise tromboos.

Antifosfolipiidide sündroomi raviks kasutatakse kahte ravimirühma:

Trombotsüütide agregatsioonivastased ained aitavad vähendada trombotsüütide agregatsiooni ja seega vähendada vere hüübimist. Sisestatud kursusele 3 nädalat. Annuse määrab arst.

Antikoagulandid inhibeerivad vere hüübimissüsteemi aktiivsust ja takistavad verehüüvete teket. Nimetatakse subkutaanselt 10 või enama päeva jooksul. Antikoagulantide annus valitakse individuaalselt.

Ravi ajal hinnatakse loote seisundit. Dopplomeetria viiakse läbi iga 3-4 nädala järel. See meetod võimaldab hinnata verevoolu seisundit ja märgata selle erinevaid rikkumisi õigeaegselt. Vajaduse korral korrigeeritakse platsenta puudulikkust ja loote arengut.

Iseseisev töö täiskohaga raseduse ajal on võimalik naise ja loote rahuldavas seisukorras. APS-i tüsistuste tekkega ei välistata keisrilõiget. Meetodi ja manustamise kestuse valik sõltub raseduse kestusest ja antifosfolipiidide sündroomi ilmingute raskusest.

APS spetsiifilist ennetamist ei ole olemas. Eelnev uurimine enne raseduse planeerimist aitab vähendada tüsistuste riski. Antifosfolipiidi antikehade avastamisel on soovitatav jälgida arsti ja pikaajalist ravimit, mis vähendab vere viskoossust. Selline lähenemine võimaldab vähendada raseduse ajal kõrvaltoimete tõenäosust APS-iga.

Raseduse planeerimine antifosfolipiidide sündroomiga. Antifosfolipiidide sündroomiga raseduse juhtimise tunnused. Antifosfolipiidide sündroomi ravi raseduse ajal

Naistel, kellel on anamneesis mitmed ebaõnnestunud rasedused, tuleb uurida antifosfolipiidide sündroomi (HPS) või Hughesi sündroomi esinemist. See autoimmuunhaigus on vastuolus rasedusega, kuid kui te määrate vajaliku ravi, on naistel võimalus saada emaks.

Antifosfolipiidide sündroom: arengu ja kliinilise pildi põhjused

Antifosfolipiidide sündroom - kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kogum, mille põhjuseks on fosfolipiidide vastaste antikehade kasv (need on rakumembraane moodustavad ühendid). Patoloogia tekib siis, kui immuunfunktsioonis esineb rike. Fosfolipiidide "hävitamiseks" hakkab keha tootma antikehi, sest see hakkab neid võõrkehadena tajuma. See põhjustab vere hüübimise probleeme, suurendab verehüüvete tekkimise ohtu, veenide ummistumist. Patoloogia taustal väheneb vereliistakute arv veres järsult, tekib raseduse katkemine ja võib tekkida erinevaid sünnitusravi patoloogiaid.

Ametlik meditsiin esitab mitmeid võimalikke poliitilise strateegia väljatöötamise põhjuseid, kuid ei ole võimalik leida täpset vastust küsimusele, mis tekitab puutumatuse ebaõnnestumist.

Tõenäolised tegurid ASFi arenguks:

• geneetiline eelsoodumus (esineb juhul, kui perekonna ajaloos esines APS-i juhtumeid);
• raskeid nakkushaigusi. Fosfolipiidid esinevad viiruste ja bakterite rakkudes ning mikroorganismide hävitamiseks käivitab immuunsüsteem antikehade sünteesi, mis mõnikord lõpetab „halbade” fosfolipiidide äratundmise ja nende asemel hävitavad inimese;
• pikaajalise ravi tugevate ravimitega (hormoonravi, psühhotroopsed ained jne);
• fosfolipiidide vastaste antikehade passiivne ülekanne - on võimalik emade antikehade ülekandumine lootele, mis põhjustab vastsündinul APS-i;
• erütematoosne luupus (ASF areneb sageli süsteemsete haiguste taustal);
• onkoloogilised protsessid.

APS on sageli asümptomaatiline, kuid spetsiifiliste sümptomite teket ei välistata. Üks neist on veenitromboos. Naistel on jalgades veenid, kudede turse, troofilised haavandid.

Kuid APS võib ilmneda mitte ainult väliste märkidega. Sageli diagnoositakse naistel, kellel on diagnoositud siseorganite veresoonte ja veenide kahjustused. See võib mõjutada maksa, südame, nägemisnärvi, neerude mõju. Sõltuvalt veeni kahjustuse astmest ilmnevad järgmised sümptomid:

• Kui patoloogiline protsess mõjutab kopse, tekib kopsu trombemboolia, millega kaasneb märkimisväärne õhupuudus, valulikud aistingud rinnaku taga, hemoptüüs, köha.
• Kui ilmnevad isheemilise rünnaku, krampide, vaimse häire, sagedase pearingluse, migreeni ilmingud, on vaja välistada ajuarteri kahjustused.
• Hüpertensioon, endokardiitide tunnused, ehhokardiograafia kõrvalekalded võivad viidata kardiovaskulaarse süsteemi ülemaailmsele kahjustusele.
• Nägemispuudulikkus, "lendab" silmade ees näitab APS mõju naise visuaalsele seadmele.

See on oluline! APS spetsiifilist sümptomit võib nimetada "vaskulaarseks võrguks". Seda võib näha puusadel, pahkluudel, jalgadel.

Antifosfolipiidide sündroomi tunnused raseduse ajal

APS areneb 5% elanikkonnast, kelle hulgas on ülekaalus naised. Mis on ohtlik AFS raseduse ajal? Fakt on see, et platsenta moodustumise etapis tekivad paljud laevad. Antikehad, mida naissoost keha tekitab platsenta ja kutsub esile vaskulaarse oklusiooni, põhjustades tõsiseid tüsistusi, sealhulgas raseduse katkemist ja beebi surma.

Reeglina tekivad kõik tüsistused pärast 12-nädalast rasedust. Kahjuks on 90% juhtudest ilmnenud ebasoodne tulemus. Kui diagnoos määrati õigeaegselt, langeb see näitaja 30% -ni.

Märkus! On võimalik kahtlustada APS-i naisel pärast kolme raseduse katkemise juhtumit järjest.

Patoloogia võib avalduda erinevates vormides:

• loote ootamatu surm emakas ilma nähtava põhjuseta;
• raske preeklampsia või platsentaepuudulikkuse tekkimine, mis viis lapse surmani;
• rohkem kui kolm spontaanset aborti (esimese 10 nädala jooksul), mida ei põhjustanud kromosomaalsed kõrvalekalded, naiste haigused ja muud ilmsed põhjused.

Neid haiguse mõju raseduse patoloogilisi protsesse võib kokku võtta järgmiselt:

• antikehade tootmine aktiveerib massilist tromboosi;
• põletik areneb vastusena fosfolipiidvalkude kiirele hävimisele;
• veresoonte kahjustuse ja põletikulise protsessi tulemusena käivitub raku enesevigastamise mehhanism (apoptoos);
• platsenta alaväärsuse tingimustes mõjutab trofoblast (embrüo erirakud, mis täidavad selle implanteerimist ja toitumist).

APS raseduse ajal põhjustab palju tüsistusi. Antifosfolipiidkehad häirivad sageli munarakkude täielikku fikseerimist endomeetriumis ja vähendavad progesterooni taset. Need kaks põhjust põhjustavad enamasti raseduse katkemist. Lisaks võib APS aeglustada loote arengut, põhjustades selle kadumise (surma) mis tahes rasedusperioodil.

Antifosfolipiidide sündroomi kliinilised ilmingud raseduse ajal

Et mõista, et naisel võib olla ASF-i määramata iseloomuga esmase viljatusega, mis väljendub nii loomuliku kui ka ekstrakorporaalse implantaadi rikkumises. Kuid alati ei ole võimalik õiget diagnoosi kohe teha.

Kui naine rasestub ja rasedusperiood suureneb, on tal teatavad märgid:

• Progressiivne preeklampsia, mis enamikul juhtudel läheb viimasesse etappi - preeklampsia. Selle haiguse risk APS-ga naistel on üle 20%.
• Platsenta äkiline enneaegne eraldumine, mis toimis täielikult kuni selle ajani. Patoloogia sagedus - 10%.
• Raske trombotsütopeenia (esineb 20% rasedatel naistel, kellel on APS).
• Veenide kukkumine verehüüvetega. See on kõige levinum tüsistus. Peamiselt kahjustatud jalad.

Tähelepanu! 1% naistest on katastroofiline AFS. See ei ole korrigeeritav, nii et see võib olla surmav.

Mis puutub lootele, siis APS negatiivne mõju laieneb ka temale. Võib esineda surnult sündimist, embrüo tuhmumist, arenguhäireid, loote tromboosi.

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoos raseduse ajal

Diagnoos kinnitatakse laboratoorsete testide põhjal. Antifosfolipiidantikehade määramiseks seerumi veeniveres tehakse ensüümi immunoanalüüs. Lisaks avastatakse veres lupus antikoagulant (APS ja lupus erythematosus on sageli konjugeeritud). Kui mõlemad testid on positiivsed, kinnitatakse diagnoos.

Antifosfolipiidide sündroom - raseduse juhtimine

Naistel, kellel on diagnoositud antifosfolipiidide sündroom, tuleb ravi planeerimisel uurida, et kohandada ravi. Seda peaks uurima reumatoloog, immunoloog ja teised spetsialistid.

Pärast edukat kontseptsiooni on naine tähelepanelikult jälgitud:

• Loote arengu ja platsenta seisundi hindamiseks tehakse Doppleriga igakuine ultraheli.
• Alates 3. trimestrist tehakse regulaarselt kardiotokograafiat. See on aegsasti vajalik hüpoksia avastamiseks ja selle kompenseerimiseks.
• Fosfolipiidide antikehade taseme kontroll määratakse 6 rasedusnädalal ja enne manustamist.
• Trombootiliste häirete ennetamiseks naistel uuritakse sageli vere hüübimist. Kui veri pakseneb tugevalt, kaaluge vajadust võtta hepariini, et vältida verehüüvete moodustumist.

See on oluline! Keisrilõiget planeerides peatatakse APS-i ravi, et välistada läbimurdeverejooks. Ravimite tühistamine toimub 24 tundi enne operatsiooni.

Antifosfolipiidide sündroom ja rasedusravi

• APS-i arengu varases staadiumis on ravi üsna lihtne ja seisneb atsetüülsalitsüülhappe võtmises (kuni 100 mg päevas). Kuid sada protsenti efektiivset ravi ei erine.
• Moodsam lähenemine APS-i ravile on hüdroksüklorokiini väljakirjutamine. See ravim pärsib fosfolipiidide vastaste antikehade kasvu, eriti kui naisel on ka lupus erythematosus.
• Hepariin on lubatud. See hoiab ära tromboosi, kui naisel on liiga paks veri või ta ei saa täielikult liikuda, näiteks kui ta asub seinal.
• Ravi oluline punkt on normaalse kehakaalu säilitamine. See nõuab toitumise ja aktiivse elustiili ülevaatamist.
• Tromboosi ettenähtud varfariini ennetamiseks. Kuid seda tööriista kasutatakse embrüotoksilise toime tõttu ainult väljaspool rasedust.
• Hepariini toime suurendamiseks määratakse väikestes annustes glükokortikosteroidid (prednisoon). Nende vastuvõtt on õigustatud, kui naisel esineb katastroofiline mikroangiopaatia.

See on oluline! Raseduse ajal viiakse läbi profülaktiline ravi, et hoida ära loote hüpoksiat, mis on tingitud platsenta väiksusest.

Antifosfolipiidide sündroom raseduse planeerimisel

Lapse planeerimisel võtab ASF-iga naine väikese fraktsioneeritud hepariini (see on Clexane või Enoxiparin), mis on kombineeritud väikese koguse atsetüülsalitsüülhappega. See ravirežiim suurendab 30–40-kordset ravi, kuna kõik vereproovid normaliseeruvad.

Lisaks soovitatakse naisel võtta foolhapet, omega-3 happeid ja kui see on kinnitatud progesterooni puudulikkuseks - utrozhestan.

Kui see ravi ei anna tulemusi, antakse naisele plasmaperees, mis võimaldab vähendada antikehade kontsentratsiooni fosfolipiidide suhtes.

Antifosfolipiidide sündroom takistab naist rasestumist ja lapse saamist. Kuid see on üks nendest haigustest, mida saab hoida kontrolli all, mis võimaldab teil edukalt last läbi viia. Peaasi on läbida vajalik ravi ja uskuda edu.

Viljatus antifosfolipiidide sündroomiga

Hoolimata asjaolust, et reumatoloogid on välja töötanud antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimise ja ravi kliinilised juhised, on see otseselt seotud sünnitusabiga. Antifosfolipiidide sündroom raseduse ajal viib tavapärase raseduse katkemiseni, mis toob kaasa paari lapse.

Mis on see haigus

Antifosfolipiidide sündroom või APS on patoloogia, mida iseloomustab korduv venoosne, arteriaalne, mikrotsirkulatsiooniline tromboos, raseduse patoloogia koos loote kadumisega ja antifosfolipiidantikehade (afl) süntees: kardiolipiini antikehad (aLC) ja / või lupus antikoagulant (VA)))). antikehad beeta2-glükoproteiini antibodies suhtes. APS on sageli omandatud trombofiilia variant.

ICD-koodi 10 versioon - D68.8.

Antifosfolipiidide sündroomi patogeneesi aluseks on rakumembraanide rünnak antikehade poolt. Kõige sagedamini areneb naistel antifosfolipiidide sündroom - 5 korda sagedamini kui meestel.

Sündroomi ilming esineb tromboosi, raseduse katkemisega. Sageli ei kahtlenud naised enne tiinuse tekkimist selle patoloogia olemasolu ja antikehade esinemist veres.

Klassifikatsioon

Antifosfolipiidide sündroomi on mitmeid variante. Nende peamine liigitus on järgmine:

1. Esmane - seotud pärilike hemostaasi defektidega.
2. Sekundaarne APS ilmnes autoimmuunhaiguste (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosne luupus), vaskuliitide, elundite spetsiifiliste patoloogiate (suhkurtõbi, Crohni tõbi), vähi protsesside, ravimi ekspositsiooni, infektsioonide (HIV, süüfilis, malaaria) lõppedes neerupuudulikkuse lõppetapis.
3. Muud valikud AFS:

• seronegatiivne
• katastroofiline
• teised mikroangiopaatilised sündroomid (DIC, HELLP).

Ebaõnnestumise põhjused

APS sünnituspatoloogia arengu patogenees.

APS-i mõju selliste rasedusprobleemide tekkele on tõestatud:

• teadmata päritolu viljatus;
• varajased embrüonaalsed kaotused;
• ebaõnnestunud IVF;
• nurisünnitus erinevatel aegadel;
• loote loote surm;
• sünnijärgne loote surm;
• loote kasvupeetuse sündroom;
• preeklampsia ja eklampsia;
• tromboos raseduse ajal ja pärast sünnitust;
• loote väärarenguid.

Sünnitusjärgsel perioodil on lapsel ka antifosfolipiidide sündroomi tagajärjed: tromboos, neurokirculatory häired koos autismi tekkega tulevikus. 20% lastest, kes on sündinud APS-i emadele, on antifosfolipiidivastased antikehad, mis ei sisalda nende veresümptomeid, mis viitab aFL-i emakasisene ülekandele.

Raseduse ajal kõigi APS-i ilmingute arengu patogeneetiline alus on platsenta dekstuaalne vaskulopaatia, mis on tingitud prostaglandiini tootmise puudumisest, platsenta tromboosist ja implantatsioonimehhanismi rikkumisest. Kõik need mehhanismid takistavad rasedust.

Diagnoosi kriteeriumid

Eristatakse kriteeriume, mille alusel määratakse kindlaks "antifosfolipiidide sündroomi" diagnoos. Kliiniliste kriteeriumide hulgas on järgmised:

1. Igasuguse lokaliseerumise vaskulaarne tromboos: nii venoosne kui arteriaalne, kinnitatud visuaalsete uuringute meetoditega. Histoloogilise uuringu kasutamisel biopsia proovides ei tohiks olla veresoonte seina põletiku märke.
2. Raseduse tüsistused:

• üks või mitu episoodi tavapäraselt areneva loote surmast pärast 10-nädalast rasedust või
• üks või mitu enneaegse sünnituse episoodi kuni 34 nädalat märkimisväärse preeklampsia, eklampsia, platsentaalse t
• kolm või enam järjestikust spontaanse abordi juhtu vähem kui 10 nädala jooksul emaka anatoomia patoloogiate, geneetiliste mutatsioonide, suguelundite infektsioonide puudumisel.

Laboratoorsed kriteeriumid on järgmised:

1. Klassides G ja M olevate kardiolipiini immunoglobuliinide vastased antikehad avastati veres vähemalt 2 korda 12 kuu jooksul.
2. B2-glükoproteiini I klasside G ja / või M vastased antikehad keskmise või kõrge tiitriga, vähemalt 2 korda aastas.
3. Plasma lupus antikoagulant BA määrati veel kahes laboratoorses katses vähemalt 12-kuulise intervalliga. On võimalik kahtlustada VA esinemist veres, suurendades APTT-d koagulogrammis 2 või enam korda.

Antikeha test on väga positiivne - 60 RÜ / ml, keskmine positiivne vastus on 20-60 RÜ / ml ja madal positiivne väärtus on alla 20 RÜ / ml.

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimine eeldab ühe kliinilise ja ühe laborikriteeriumi olemasolu.

Sümptomid

Antifosfolipiidide sündroomi peamiseks sümptomiks on tromboos. Naistel ilmneb see patoloogia abordina. Lisaks sellistele ilmsetele tunnustele võivad naised näidata täiendavaid kliinilisi kriteeriume:

• võrgusilm;
• migreeni ajalugu, korea;
• alumiste jäsemete trofilised haavandid;
• endokardiit ja nii edasi.

Antifosfolipiidide sündroomi katastroofiline vorm on väga raske. Sellega kaasneb akuutse neerupuudulikkuse, respiratoorse distressi sündroomi, maksapuudulikkuse, peaaju verevarustuse, suurte veresoonte tromboosi, sealhulgas kopsuarteri kliinik. Ilma kiireloomulise abita elada selle vormiga pikka aega on võimatu.

Ravi

Paljud spetsialistid tegelevad APS-i raviga: reumatoloogid, hematoloogid, sünnitusarstid ja günekoloogid, kardioloogid, südame kirurgid ja teised.

Esimene patsientide rühm

Patsiendid, kellel puuduvad laboratoorsed tunnused või kliinilised sümptomid, ei vaja pidevat laboratoorset jälgimist ja pidevat antikoagulantravi. Selles patsientide rühmas teostatakse venoosse tromboosi standardne profülaktika.

Teine rühm

Patsientidel, kellel on lupus antikoagulandi ja / või antifosfolipiidi antikehade kõrge tiitriga rohkem kui 10 RÜ / ml ilma tromboosita, on vaja määrata spetsiifiline profülaktika - Aspiriin annuses 75-100 mg üks kord päevas.

Kolmas rühm

Neil inimestel on negatiivsed antikeha testid, kuid on kinnitatud tromboosi juhtumeid ja nende tekkimise ohtu. Neid patsiente ravitakse väikeste molekulmassiga hepariini antikoagulantidega terapeutilistes annustes. Kohe pärast diagnoosi kasutamist:

• Daltepariin 100 RÜ / kg 2 korda päevas;
• Nadropariin 86 RÜ / kg või 0,1 ml 10 kg kohta 2 korda päevas subkutaanselt;
• Enoksapariin 1 mg / kg kaks korda päevas subkutaanselt;
• Teisel päeval määratakse varfariin 5 mg päevas.

Selles patsiendirühmas teostatakse hepariinravi vähemalt 3 kuud. Ravi alguses teostatakse INR-i jälgimine iga 4-5 päeva järel, et säilitada sihtväärtus 2,0-3,0.

Neljas rühm

Sellesse rühma kuuluvad inimesed, kelle tromboos esineb lupuse antikoagulandi ja antifosfolipiidide antikehade kõrgendatud tiitrite taustal. Selles patsientide kategoorias on ette nähtud varfariin ja madal annus (75-100 mg) atsetüülsalitsüülhapet. Kõrge riskiga patsiendid peavad saama eluaegset antikoagulantravi.

Pregravidi valmistamine

Raseduse ettevalmistamine APS-iga viiakse läbi kahel järjestikusel etapil. Esimeses etapis hinnatakse koagulogrammi, määratakse vere antigeensed komponendid ja eemaldatakse nakkuslikud fookused ning desinfitseeritakse.

Teine etapp on otsene ettevalmistus rasedusele ja selle juhtimine. See nõuab antikoagulantravi. Ravimit manustatakse individuaalselt 1-2 menstruatsioonitsükli jooksul. Selleks peate lisama naise ühes järgmistest rühmadest:

1. APS seronegatiivne variant koos sündroomi sünnitusnähtustega. Seerumis on võimalik tuvastada ainult beeta2-glükoproteiini I vastaseid antikehi.

• üks väikese molekulmassiga hepariini 1 preparaate subkutaanselt (daltepariin (Fragmin) 120 antiXa RÜ / kg või enoksapariin (Clexane) 100 antiXa IU / kg;
• kalaõli 1-2 kapslit 3 korda päevas;
• foolhape 4 mg päevas;

1. Kui luupuse antikoagulant puudub, kuid APLA esineb ilma tromboosi ja sünnitusabi kliiniliste ilminguteta:

• mõõduka tiitriga määratakse APLA Aspirin 75-100 mg / päevas ja kui rasedus areneb, tühistatakse see asendades dipüridomooliga 50-75 mg päevas;
• antifosfolipiidse antigeeni kõrge ja mõõduka tiitriga kombineeritakse üks kord päevas 75 mg atsetüülsalitsüülhapet ja subkutaanselt väikese molekulmassiga hepariini;
• kalaõli 1-2 kapslit 3 korda päevas;
• foolhapet 4 mg päevas.

1. Kui veres ei ole lupusevastast antikoagulanti, kuid antifosfolipiidse antigeeni sisaldus on kõrge või mõõdukas, on olemas tromboosi ja sünnitusabi komplikatsioonid:

• üks NMG-st (Clexane, Fragmin, Fraxiparin) 1 kord päevas subkutaanselt;
• Aspiriin 75 mg päevas koos selle kaotamisega raseduse arengus ja dipüridamooli määramine 50-75 mg päevas;
• kalaõli 1-2 kapslit 3 korda päevas;
• foolhapet 4 mg päevas.

1. AFLA tuvastati naise plasmas ja lupus antikoagulant VA määratakse 1,5 kuni 2 tavapärase ühikuga. Kuni VA normaliseerumiseni peaks hoiduma rasedusest. VA normaliseerimiseks kehtib vähem kui 1,2 usd:

• Clexane 100 antiXa IU / kg või Fragmin 120 antiXa RÜ / kg üks kord päevas subkutaanselt;
• soovitatav inimese immunoglobuliin intravenoosselt 25 ml igal teisel päeval 3 annuses, korrake ravimi manustamist 7-12 nädalal raseduse ajal, 24 nädala jooksul ja viimast süstimist enne sünnitust;
• pärast raseduse teket normaalse vahemiku piires määratakse enne raseduse algust ette 75 mg atsetüülsalitsüülhape;
• Clexane või Fragmin üks kord päevas subkutaanselt eelmistes annustes;
• kalaõli 1-2 korgiga. 3 korda päevas;
• foolhape 4 mg / kg.

1. Kui veres on BA rohkem kui 2 standardühikut, lükatakse kontseptsioon edasi vähemalt 6-12 kuud. Nende naiste tromboosirisk on väga suur. VA sihtväärtus on 1,2 kasutatud ühikut. Ravi viiakse läbi vähemalt 6 kuud.

Laboratoorne diagnostika ja uuring raseduse planeerimise käigus sisaldavad tingimata järgmisi vere hüübimisnäitajaid:

• trombotsüüdid - 150-400 * 10 9 / l;
• fibrinogeen - 2-4 g / l;
• INR - 0,7-1,1;
• fibrinogeeni ja fibriini lagunemissaadused - alla 5 μg / ml;
• d-dimeerid - vähem kui 0,5 μg / ml;
• lahustuvad fibriinmonomeerikompleksid ei tohiks olla;
• valk C - 69,1-134,1%;
• antitrombiin Ⅲ - 80-120%;
• trombotsüütide agregatsioon adenosiini difosfaatsoolaga - 50-80%, adrenaliinvesinikkloriidiga - 50-80%;
• antikardiolipiini antikehad - kõik immunoglobuliinide klassid on alla 10 RÜ / ml;
• VA - negatiivne või väiksem kui 0,8-1,2;
• hüperhomotsüsteemia - negatiivne;
• faktori V sünteesi eest vastutava geeni FV (Leiden) mutatsioon või faktor II sünteesi eest vastutava geeni G20210A mutatsioon puudub;
• hematuuria uriinianalüüs;
• nakkushaiguste arengu jälgimine: lümfotsüüdid, ESR.

Raseduse läbiviimine APS-iga

Tromboosi ja loote kadumise vältimiseks raseduse ajal on vajalik ennetamine - mitte ravim ja ravim.

• füüsiline aktiivsus stimuleerib oma kudede plasminogeeni;
• elastne meditsiiniline kudumid klassi 1-2 kokkusurumine;
• Toitumine paljude taimeõlide, peet, ploomide, viigimarjade, banaanidega, sest need tooted on lahtistava toimega - on oluline, et kui teil on soole liikumine, ei tekita veenide seintele suuremat survet.

Tromboosi ennetamine raseduse ajal

Sõltuvalt antifosfolipiidide sündroomi kulgemisest on mitmeid ennetamise võimalusi.

1. BA ja antikardiolipiini antigeeni, trombootiliste tüsistuste, beeta2-glükoproteiini I antikehade seroloogilisi markereid ei ole.

• Esimesel trimestril määratakse deksimeeride ja foolhappe 4 mg / kg optimaalseks säilitamiseks Clexane või Fragmin.
• Teisel ja kolmandal trimestril - Frigmin või Clexane normaalsetele d-dimeeride arvudele, kalaõli, Aspiriin 75-100 mg / kg koos suurenenud trombotsüütide agregatsiooniga, FFP 10 ml / kg või antitrombiini kontsentraat, mille antitrombiini 3 vähenemine on alla 80%.
• Enne sünnitust tühistatakse aspiriin 3-5 päeva, HMG õhtu annus muudetakse FFP 10 mg / kg hepariiniga 1-2 ühikut / ml FFP-d.
• Kohaletoimetamise ajal on FFP 10 mg / kg D-dimeeride normaalne tase enne operatsiooni kõrge tasemega - FFP 5 ml / kg pluss hepariin 1 U 1 ml FFP või antitrombiinikontsentraadi 3 kohta toimingu FFP 5 ml / kg ajal.

1. Vere APLA ja tromboosi juuresolekul või ilma nendeta puudub lupus antikoagulant.

• 1 trimester - Klesan või Fragmin, et säilitada d-dimeeride normaalne tase + 4 mg foolhapet päevas.
• 2 ja 3 trimestrit - Clexane või Fragmin üksikannustes + Aspiriin 75 mg päevas + kalaõli 1-2 korgiga 3 korda päevas, antitrombiini 3 vähenemine vähem kui 80% aktiivsus - FFP 10 ml / kg või antitrombiini kontsentraat Ⅲ - 10- 50 IU / kg, suurendades d-dimeere rohkem kui 0,5 μg / ml - suurendades LMWH annust.
• Enne sünnitust - Aspiriin kaotatakse 3-5 päeva jooksul, LMWH asendatakse FFP 10 ml / kg + UFG 1-2 U iga ml FFP-ga, antifosfolipiidide antikehade suurenemine Prednisoloon (metüülpred) manustatakse intravenoosselt 1-1,5 mg / kg.
• Toimetamisel, kui normaalsed D-dimeerid on FFP 10 ml / kg; kui d-dimeerid on kõrgendatud, siis enne FFP 5 ml / kg + UFG 1 ühiku kasutamist iga ml CPG või antitrombiin 3 kontsentraadi kohta, operatsiooni ajal - FFP 5 ml / kg, antikehade märkimisväärne suurenemine - Prednisoloon 1,5-2 ml / kg intravenoosselt.

1. VA suurenemisega 1,5 kuni 2 srv.ed.

• 1 trimester - Fragmin või Clexane põhitarbimine annuses, nagu eelmises versioonis + foolhape + inimese immunoglobuliin 25 ml igal teisel päeval 3 annustena 7-12 nädala jooksul. Kui esimesel trimestril suureneb VA-ga üle 1,5 ravimi, tuleb rasedus lõpetada.
• 2 ja 3 trimestrit - Fragmin ja Clexane d-dimeeride normaalseks hoolduseks + Aspiriin 75 mg + kalaõli 1-2 korgiga 3 korda päevas, vähendatud antitrombiini - FFP 10 ml / kg või antitrombiini kontsentraat Ⅲ 10-50 RÜ / kg v / v, D-dimeeride suurenemisega - suurendage LMWH, immunoglobuliini annust 25 ml pärast 1 päeva 3 korda 24 nädala jooksul, kui VA suureneb 1,2-lt 2-le tavalisele ühikule - Prednisoloon 30-60 mg / päevas 13 kuni 34 nädalat on võimalik INR kontrolli all varfariini üle kanda.
• Varfariini manustamise korral tühistatakse see 2-3 nädala jooksul, kantakse üle NMG-le, aspiriin tühistatakse 3-5 päeva enne manustamist, FFP 10 ml / kg + NFG 2 ühikut iga ml plasma kohta, Prednisoloon - 1,5-2 ml / kg IV, vähendatud antitrombiin Ⅲ - antitrombiini kontsentraat 10-30 RÜ / kg.
• Sünnil enne operatsiooni FFP 500 ml + NFG 1000 RÜ operatsiooni ajal - FFP 10 ml / kg, Prednisoloon 1,5-2 mg / kg IV.

1. Kui VA on suurenenud, tuleb katkestada 2 srv.ed.ne rasedus.

Kui naisel on tekkinud katastroofiline antifosfolipiid- või HELLP-sündroom, võib määrata plasmapereesi või plasma filtreerimise.

Sünnitusjärgne periood

Pärast manustamist tuleb trombemboolia profülaktikat jätkata ainult 8–12 tunni pärast, kui on esinenud faksipariiniga (Nadroparin) - 0,1 ml / 10 kg, Clexane (Enoxaparin) 100 RÜ / kg, Fragmin (Daltepariin) 120 RÜ / kg, kui veritsus puudub.

Kui naisel on esinenud tromboosi, siis määratakse nende ravimite terapeutilised annused: Fraxiparin - 0,1 ml / 10 kg 2 korda päevas, Clexane - 100 RÜ / kg 2 korda päevas, Fragmin - 120 RÜ / kg 2 korda päevas.

LMWH kasutamist tuleb jätkata vähemalt 10 päeva. Ja kui esines tõestatud trombemboolia episood, siis kasutatakse antikoagulante vähemalt 3-6 kuud.

Antigeenide kontsentratsiooni suurendamine veres nõuab hematoloogi või reumatoloogi konsulteerimist hormoonravi probleemi lahendamiseks.

Hindade analüüs

APS-i tuvastamiseks saate diagnoosi tasu alusel. Paljud eralaboratooriumid pakuvad paneeli antifosfolipiidide antikehade määramiseks. 2018. aasta lõpus olid Moskvas Invitro laboris järgmised hinnad:

• immunoglobuliinide G ja M tuvastamine kardiolipiini maksumuse jaoks 1990 hõõruda;
• sekundaarse AFSi diagnoos - 3170 rubla hind;
• põhjalik seroloogiline uuring APS-is - 4200 rubla;
• Laboratoorsed kriteeriumid APS - 3950 rubla.

Moskva Synevo laboris on selle paneeli analüüside hinnad mõnevõrra erinevad:

• immunoglobuliin G ja M kardiolipiinile - 960 rubla;
• beeta2-glükoproteiini I antikehad - 720 rubla;
• G-klassi antikehad fosfolipiidide vastu - 720 rubla;
• M-klassi antikehad fosfolipiidide vastu - 720 rubla.

Ligikaudu selliseid hindu võivad pakkuda teised Venemaa linnade erasektori laborid.