Kolmas südametoon

57. Mis on III südametoon?

III aste on madala sagedusega, vaikne, proto-diastoolne südame järelkontroll, millel on suur kliiniline tähtsus. Seda kirjeldas Poten üheksateistkümnendal sajandil ja seda on peetud ventrikulaarse kahjustuse oluliseks märgiks.

58. Kas tooni III kuulamine on lihtne?

III tooni ei ole kerge kuulata selle madala sageduse (40 - 50 Hz) tõttu. III toon on sõna otseses mõttes kuulmise äärel. Veelgi enam, paljude muutujate mõju tõttu sellele võib III toon olla püsiv. Seda tuleks otsida sihikindlalt südamepuudulikkuse kahtluse korral.

59. Millised tegurid mõjutavad III tooni mahtu?

III köite tooni (st subjektiivset tajumise intensiivsust) saab suurendada membraani ilma stetoskoopi kasutades. See katkestab kõik mittevajalikud kõrged sagedused, mis hõlbustab madala sagedusega III tooni tajumist. Madala sageduse tõttu ei pruugi fonendoskoopmembraani kasutamisel kuulda III tooni. Stetoskoopi kasutades ei saa kuulda III tooni, kui see on tugevalt naha vastu surutud ja seega muutunud membraaniks. Tegelikult saab stetoskoopi naha vastu vajutades kinnitada, et nähtust kuulatakse tõepoolest kolmanda tooni ja mitte teise kõrgsagedusliku nähtusega, näiteks klõpsates mitraalklapi avamisele.

Märkus. Kolmandat tooni tuleks kuulata, puudutades kergelt stetoskoopi pea patsiendi rinnale.

60. Kus on kõige paremini kuulda III tooni?

Patsiendi ülemises ja asendis vasakul; samal ajal sobib vasaku vatsakese rindkere seinale lähemale, edastades seega paremini III tooni stetoskoopile. Loomulikult peaks arstil olema kindel kahtlus patsiendi vasakule küljele pööramisel pärast seda, kui ta ei kuulnud midagi tagaküljel. Patsiendiga peab alati olema piisavalt meetodeid ja manipuleerimist.

61. Kas on võimalik palpeerida III tooni?

Jah Vasaku vatsakese hüpertroofiaga patsientidel on toon III palju lihtsam kui kuulata (eriti patsiendi asendis vasakul).

62. Kui üksmeel on ekspertide arvamus kuulamise kohta

III toon südame paispuudulikkusega patsientidel?

Parimal juhul langevad eksperdiarvamused mõõdukalt, halvimal juhul - langevad väikeses ulatuses kokku. Ühes teostest on teatatud, et nelja kogenud arsti auskultatsiooni tulemuste kokkusattumine 81-st statsionaarsest uuringust oli ebaoluline (48-lt 71% -le teadlastele, kes jagunesid paaridena) [6]. Seega, kuigi toon III on väga väärtuslik omadus, on seda raske kuulata.

63. Millist tooni on lihtsam kuulata: III või IV?

IV-toon, kuigi kestus ja vähem kui kolmas, on sagedamini ja seda kuuldakse valjemalt, kuna see on tavaliselt toodetud tervislikuma ja tugevama südamega, III-tooni kestus suureneb sageli tänu madalale sagedusele, mis järgivad III tooni (vt allpool).

64. Milliseid meetodeid voodikohas vaadates on võimalik tugevdada

vaikne või halvasti kuuldav III toon?

65. Mis juhtub III tooni mahuga pärast ekstrasüstoleid?

Helitugevus suureneb. Mehhanism on sama: vatsakeste täitmine pärast enneaegset kokkutõmbumist.

66. Kas ma peaksin otsima III tooni maksimaalse apikaalse punkti kohal

Jah, kui on võimalik kindlaks määrata sellise punkti asukoht. Fakt on see, et III toon on mõnikord nii vaikne, et seda on mujal raske kuulda. Seega on maksimaalse apikaalse impulsi punkt parim III tooni kuulamispaik, kuna see asub otse selle esinemise kohas, see on lähemal vasaku vatsakese seinale.

67. Kuidas tekib III südametoon?

Kolmas toon ei ilmne vasaku vatsakese löögist rindkere seinale, vaid kambrite kiire ja aeglase täitumise faasimuutuse tulemusena. Eelsalvestuse ja / või vasaku vatsakese elastsuse vähenemine põhjustab vasaku vatsakese verevoolu järsu aeglustumise. See aeglustumine omakorda toob kaasa kambri ja atrioventrikulaarse ristmiku klapiseadme laienemise, mis tekitab tooni III.

Märkus. Toon III tekib kiire verevoolu kiire kiirenemise faasi lõpus ootamatu ja ebanormaalse verevoolukiiruse vähenemise tõttu.

68. Miks on toon III protodiastoolne?

Kolmas toon peegeldab vasaku (ja parema) vatsakese kiire täitumise etappi, mis järgneb atrioventrikulaarsete ventiilide avamisele ja esineb varases diastoolis. Selle etapi ajal toimub peamine täitmine (umbes 80%); ülejäänud 20% on tingitud hilisest diastoolist, mis esineb peamiselt kodade kokkutõmbumise ajal (aktiivne ventrikulaarne täitumisfaas). See kodade kokkutõmbumise hiline faas avaldub mitte kolmandal, vaid neljandal toonil.

Märkus. III toon esineb vatsakeste varajases (passiivses) täitmises ja vatsakeste hilises (aktiivses) täitmises IV tooniga. Mõlemad toonid luuakse vatsakeses.

69. Kas kolmandal toonil on alati galopp-rütm?

Mitte tingimata. Galopp viitab mistahes kolmemõõtmelisele rütmile, mille kiirus on nii suur, et imiteerib hobuse jooksmist. Ventrikulaarse rütmi rütm (st tooni III poolt tekitatud kasti rütm) on ainult üks kolmest vormist (vt allpool). Seega tähendab termin "gallop rütm" kõrget südame löögisagedust (sageli koos I ja II goni summutamisega) ja tüüpilist meloodiat. Kandurirütm on ohtlikum sümptom kui pelgalt kolmanda tooni olemasolu.

Märkus. III südametoon võib olla füsioloogiline ega moodusta rütmi. Vastupidi, III tooniga gallopütm on peaaegu alati patoloogiline.

70. Millised on kõige olulisemad galopp-rütmid?

Kaks kõige olulisemat on (1) ventrikulaarne galopp (kus III südametoon koos nõrgenenud I ja II toonidega moodustab galopi meloodia) ja (2) kodade kate (kus koos I ja II toonidega meloodia vormid)

IV südametoon). Traditsiooniliselt jäljendame sageli galopi rütme, hääldades teatud intonatsiooniga: Ken-to-kki (protodiastoolse galoppi jaoks)

ja Tene-ne-ssi (presistoolse gallopi jaoks). Lisaks on olemas kolmas, mitte niivõrd levinud galopütm, mida nimetatakse summeerivaks.

71. Mis on summutaja?

Summation canter (III ja IV toonide summa) on spetsiifiline raske tahhükardiaga patsientidele, kellel on samaaegselt III ja IV toonid. Tavaliselt on sellised patsiendid kalduvad nii kodade kui ka vatsakeste rütmidele (näiteks hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega patsiendid). Tahhükardia lühendab diastooli, mis toob kaasa liitumise III ja

IV toonid ühel valjul toonil. Galop summeerimisrütm võib esineda ka esimese astme atrioventrikulaarse blokaadiga, kui pikendatud P-K intervall viib IV tooni lähemale diastooli algusele, kus see ühendub III tooniga.

72. Millised on summaariku akustilised omadused?

Summerdaja toonil on suurem sagedus, valjem ja pikem kui III või IV toonid eraldi. Samuti on see kergesti mõistetav. Arvestades selle asukohta (proto-või mezodiastoolis) ja pikemat kestust, segatakse sageli kokkuvarisev kanister mesodiastoolse müraga. Samas on summeerivuse kahekordne olemus kergesti tuvastatav, kui rütm väheneb näiteks unearteri sinuse massaaži tõttu.

73. Kas neljaliikmeline rütm on võrdne summeerimisdetailiga?

Ei Neljaliikmelise galopp-rütmi meloodiat iseloomustavad eraldi kuuldavad toonid III ja IV.

74. Mis on füsioloogiline III toon?

III toon on normaalne lastel ja noortel täiskasvanutel (tavaliselt kombineeritakse ülemise venoosse müra või funktsionaalse süstoolse müraga). See võib esineda ka sportlastel, eriti noortel. Füsioloogiline

Kolmas toon peegeldab vasaku vatsakese jõulisemat laienemist ja täitmist, tõenäoliselt tänu suurenenud südame väljundvõimsusele. Tüüpilisel juhul nõrgeneb või kaob see siis, kui subjekt asub vertikaalses asendis (venoosse tagasipöördumise vähenemise tõttu). Kuigi tervetel kolmekümneaastastel meestel ja nelikümmend aastat vanematel naistel võib mõnikord kuulda füsioloogilist tooni III, siis enam kui nelikümmend viis inimest seda tavaliselt ei kuulda.

75. Kas füsioloogilist III tooni ei saa kuulda mitte ainult noorte seas

ja terved inimesed?

Jah Füsioloogilist tooni III võib kuulda suurenenud sümpaatilise tooniga või kõrge katehhoolamiinisisaldusega veres - tahhükardia, türeotoksikoos, palavik, liikumine, aneemia, rasedus ja suurenenud ärevus.

76. Milline on patoloogilise III tooni tähendus?

Patoloogiline toon III peegeldab kas vasaku vatsakese eelsalvestuse suurenemist (diastoolne ülekoormus) või ventrikulaarse funktsiooni vähenemist (müokardi kontraktiilsuse vähenemine ja madal ejekteerimisfraktsioon). Esimene (ja vähem levinud) mehhanism mängib olulist rolli suure heitkogusega rikete seisundis; Teine (ja tavalisem) mehhanism on oluline südamepuudulikkuse korral, näiteks laienenud kardiomüopaatiates (hüpertrofiline kardiomüopaatia on tavaliselt seotud pigem IV kui III tooniga).

77. Millised on patoloogilise III tooni akustilised omadused võrreldes füsioloogilise III tooni omadustega?

Patoloogiline III toon on vaiksem, madalam ja sagedamini moodustab rütmi. Lisaks on see pikem. Mõnikord võib patoloogiline toon III tunduda sama kui füsioloogiline. Patoloogilise III tooni madalam intensiivsus on tingitud müokardi vähenenud kontraktiilsusest, mis põhjustab ka tahhükardiat ja I ja II toonide nõrgenemist. Kuigi tuleb öelda, et kõik need faktid muudavad patoloogilise III tooni veelgi raskemaks ja halvasti kuulatavaks.

Märkus. Nende toonide diferentseerimisel on kõige tähtsam nende keskkond: patoloogiline III toon „viib halva ettevõtte“ (teiste häirete sümptomid), samas kui füsioloogiline III toon „ei tekita häbiväärseid ühendusi”.

78. Millist madala sagedusega diastoolset murmimist sageli kuuletakse

patoloogilise III tooniga patsientidel?

See heli on tingitud vere kiirest läbipääsust mitraalklapi kaudu lõdvestunud vasaku vatsakese. Seda lühikest müra kuuldakse sageli suurema ülekandevere vooluga (näiteks mitraalse puudulikkusega patsientidel) või vasaku vatsakese düsfunktsiooniga. See võib toimuda III tooni puudumisel. Seda madala sagedusega proto-diastoolset müra leitakse harva füsioloogilise III tooniga patsientidel.

Märkus. Proto-diastoolse müra ja III tooni kombinatsiooni tuleb pidada patoloogiaks, kuni ei ole tõestatud teisiti.

79. Millised on tooni III hemodünaamilised tagajärjed?

Need sõltuvad III tooni moodustumise mehhanismist.

1. Vasaku vatsakese suurenenud eelsalvestusega patsientidel (diastoolse ülekoormusega) on südameindeks ja väljatõmbefraktsioon normaalsed (või isegi tõusnud), samas kui rõhk atriaas on suurenenud.

2. Vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja patoloogiliselt suurenenud ventrikulaarse dentsentsiaalsusega patsientidel väheneb südameindeks ja väljatõmbefraktsioon, samal ajal kui rõhk vasakul aatriumil, diastoolne rõhk kopsuarteris, kopsuarteri kiilumisrõhk ja rõhk vasakus kambris suurenevad. Selle tulemusena laieneb vasaku vatsakese ja lõplik diastoolne maht suureneb.

Märkus. Reeglina viitab vasaku vatsakese funktsiooniga patsientidel toon III esinemine sellele, et nende rõhk on võrdne või suurem kui 25 mm Hg. Art.

80. Mis on III tooni diagnostiline väärtus?

See on väike, kuigi III toon võib ennustada digoksiini reaktsiooni kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel. Lisaks võib seda kasutada südameriski hindamiseks mitte-südame kirurgiliste operatsioonide ajal: isegi muude dekompensatsioonimärkide puudumisel võib ainult kolmanda tooni kuulmine näidata patsiente, kellel on pärast operatsiooni tõenäoliselt kongestiivne südamepuudulikkus.

81. Millistes diastoolse ülekoormuse tõttu haigustes

moodustub kogu III toon?

III toon esineb siis, kui järgmised haigused ja patoloogilised seisundid:

1. Intrakardiaalsed ja intravaskulaarsed shuntsid, nagu vatsakeste vaheseinte defektid või avatud arteriaalne kanal. Vastupidi, kodade vaheseina defekt ei põhjusta vasaku vatsakese diastoolset ülekoormust, kuna parempoolne vasakpoolne kodade šunt vähendab transmissiooni verevoolu ja suureneb sel juhul verevoolu tritsuspidiventiili kaudu vähem tõenäoliselt paremale III tooni.

2. Mitraläbipuudulikkus, mis suurendab diastoolse verevoolu läbi mitraalklapi. See III toon on tugevam ja sagedamini kui tüüpiline III toon ja see on väga sarnane mitraalklapi avaneva klõpsuga.

Mitraalse puudulikkusega patsientidel on III tooni olemasolu öelnud nr

südamepuudulikkuse ja umbes suure ventiili rikke ja tagasitõmbumise kohta.

82. Milline on diastoolse ülekoormuse poolt põhjustatud pulmonaalse hüpertensiooni mõju intensiivsuse III toonile?

Kui diastoolse ülekoormuse põhjuseks on vere langus vasakult paremale (nagu interventricular vaheseina defekt või avatud arteriaalne kanal), vähendab pulmonaarse hüpertensiooni tekkimine järk-järgult vasaku vatsakese šundi ja verevoolu läbi mitraalklapi. Selle tulemusena kaob III toon järk-järgult ja kaob. Selline leid võib teatada näiteks Eisenmenger kompleksi arengust. Kui sellised patsiendid ilmuvad uuesti III toonile, näitab see parema vatsakese (kuid mitte vasaku vatsakese) puudulikkuse liitumist.

83. Mis on Eisenmenger sündroom?

Mis tahes verevarustus vasakult paremale, mida raskendab kopsuhüpertensioon, šuntide ümberpööramine ja tsüanoos. Eisenmenger sündroom on sagedasem kombineerituna avatud arteriaalse kanali või vatsakese vaheseina defektiga ja harvemini kodade vaheseina defektiga. Sündroomi kirjeldas saksa arst Eisenmenger (1864 - 1932).

84. Kas vasakusse vatsakesse tekib alati III toon?

Ei See võib esineda ka paremas vatsakeses sama mehhanismi abil kas parema vatsakese düsfunktsiooniga ja selle toonuse vähenemisega või parema vatsakese täitumise suurenemisega ja suureneva verevoolu kaudu tritsuspidaalse ventiili kaudu (st tritsuspiidse puudulikkusega). Parempoolne

III tooni on tavaliselt kõige parem kuulda sissehingamisel ja mitte tippu, vaid epigastria piirkonna ja xiphoidi protsessi piiril.

85. Kas on võimalik eristada parema vatsakese III tooni vasakpoolsest vatsakestest?

Paremat ventrikulaarset III tooni on kõige parem kuulda parema vatsakese, st rinnaku ja epigastriapiirkonna piirkonnas. Nagu kõik paremad vatsakeste nähtused, muutub see hingamisel tugevamaks ja valjemaks. Vastupidi, vasakpoolne ventrikulaarne III on kõige parem kuulda tipus (tavaliselt maksimaalse apikaalse impulsi juures) ja väljub väljahingamise ajal valjemini (vt joonis 11.6).

86. Millistes patoloogilistes protsessides on kuulnud õige vatsakese III toon?

Parempoolne ventrikulaarne III toon esineb tavaliselt olukordades, kus verevool läbi tritsuspidaalse ventiili suureneb (nagu näiteks raske trikuspuuduse puudulikkus) või resistentsus vere väljatõmbamise eest parema vatsakese kaudu (näiteks massiivse kopsuemboolia või kopsu südamega).

Joonis fig. 11.6. III ja IV parempoolsete toonide parim kuulamine. Pange tähele stetoskoop-lehtri kasutamist. (See esitatakse koos muudatustega: TP1tp A.S., Sopoueg, M.V.: 11pieSpaytd Neag Zoiepys, sa vajad seda. Richard, XV. V. Zaipiegz, 1993)

87. Milliseid nähtusi tuleks arvesse võtta diferentsiaaldiagnoosides tooni III kuulamisel?

1. II tooni jagamine. Vastupidiselt III toonile on jagatud toon II sagedus suurem ja seda on parem kuulda, kasutades südame põhjas asuvat fonendoskoopi. See ei nõrgenda, kui patsient liigub istumis- või seiskamisasendisse ja muudab hingamist.

2. Kasvaja klõpsamine. Selle heli eripära on selle varieeruvus tsükli ja tsükli vahel, mis ei ole III toonile tüüpiline (vt allpool).

3. Perikardi toon ja avanev klõps. Erinevalt IV toonist on nii iericardi toon kui ka avanev klõps keskmise ja kõrge sagedusega helid ning seega on need parimad stetoskoopi membraani kaudu.

88. Kuidas ma saan eristada III tooni avamise klikist?

Kolmas toon kuuleb pärast avamist klõpsamist ja palju hiljem jagatud II tooni. Pärast II (A2) tooni järgneb 100 ms avamise klõps, samas kui III tooni salvestatakse tavaliselt vähemalt 120 ms pärast A2 (sageli isegi hiljem). Kuigi see erinevus võib haritud kõrva poolt märkamatuks jääda, aitab see, kui seda saab püüda, vähemalt need kaks tooni eelnevalt eristada. Lisaks on III toon nõrk, madal sagedus, samas kui avanev klõps on lühike, klõpsav, kõrge sagedusega ja valju heli. Lõpuks, tänu sellele, et vasaku vatsakese mitraalse stenoosiga on väike ruumala, on avamisklahv parem kuulda lähemal rinnaku vasakule servale kui ülemine III, mida on kõige paremini kuulnud tipus.

89. Kui tihti on mitraalse stenoosiga patsientidel kuulda III tooni?

Mitte üldse sageli. Veelgi enam, III tooni olemasolu võimaldab tavaliselt kaasata mitraalse stenoosi olulisel määral, sest mitraalse stenoosi ventiili kitsenemine takistab vasaku vatsakese kiiret täitmist varases diastoolis, mistõttu sõltub III tooni välimus.

Märkus. Patoloogiline III toon puudub tavaliselt mitraalses stenoosis ja vastupidi.

3 südametoon

II toon on vähem keerukas kui I nii graafilise kujutise kui ka selle tekkimise seisukohast. See algab 2-3 väikese sagedusega võnkumist, mis on tingitud vatsakeste isomeetrilise lõdvestumise algusest. Järgmine rühm koosneb kahest või kolmest kõrge sageduse ja amplituudiga vibratsioonist. See on peamine osa toonist II, mis langeb kokku aordi ja kopsuarteri poolklappide sulgemisega vatsakese süstooli lõpuks. Selles võnkumiste rühmas eristatakse aordi- ja kopsukomponente.

Aordiklapi sulgemine eelneb kopsuventiili sulgemisele. Inhalatsiooni ajal võib tervetel inimestel täheldada aordi- ja kopsukomponentide selget lõhestamist, mille intervall on mitte üle 0,02-0,03 sekundit, kui parema vatsakese süstool on pikenenud.

Graafilises kujutises on aordiosa amplituud oluliselt suurem kui II tooni kopsuosas ja tavaline suhe aordi- ja kopsukomponentide vahel ei ületa 2: 1. Reingoldi ja Rude'i (1957) andmetel on nende normaalne suhe vasakul asuvas teises vahekorras 1,5: 1. Tooni II kolmas osa koosneb ühest või kahest väikesest amplituudist ja sagedusest koosnevast vibratsioonivibratsioonist, mis on tingitud südame ja veresoonte verevoolu järskudest muutustest.

Tooni II neljas osa on põhjustatud atrioventrikulaarsete ventiilide avanemisest ja seda kujutavad väikesed sageduse ja amplituudi vibratsioonivibratsioonid II tooni lõpus.
Nagu Luizada, Mendoza, Alimurish (1949) näitas oma töös, mõnel juhul tervetel inimestel selles II faasi toonis, registreeriti üks suur vibratsioon, mille amplituud oli pool toonast II ja mida nimetati mitraalklapi avanevaks sulguriks.

Toon II kestus on erinev autori järgi ja sõltub peamiselt vanusest.
Kolmas toon salvestatakse 1 või 2 madala amplituudiga võnkumise järel pärast 0,11–0,18 sekundit pärast teise tooni lõppu.

Praegu tunneb enamik autoritest III südametooni füsioloogilist olemasolu noortes. N. D. Strazhesko (1907), E. A. MelikGulnazaryan (1932), M. M. Gubergrits (1938), V. P. Obraztsov (1950), L. I. Fogelson (1951), Donovan (1948), Shelmesich ja Kirberger (1953) seostavad III tooni päritolu vatsakeste kiire maksimumiga verega pärast atrioventrikulaarsete ventiilide avamist.

Diastooli ajal läbib vatsakeste kiire passiivse täitmise faasis vereümbrisest vatsakese seinale veri ja põhjustab seeläbi selle vibratsiooni ja täiendava III tooni, mis sõltub suurel määral kiirusest, millal veri vasakult kambrist vasakule vatsakestele lükatakse diastooli ajal, samuti vasaku vatsakese lihastoonusest. Viimane asjaolu on eriti oluline patoloogilise III tooni hindamisel.

IV toon on kõige vähem uuritud, kuid selle olemasolu on üldiselt tunnustatud. LI Fogelson (1931), Luizada ja Aravanis (1957) usuvad, et see esineb atriumi kokkutõmbumisel aktiivse ventrikulaarse dilatatsiooni ajal.

IV diastoolne toon on kujutatud graafikakõveral väikeste kahe või kolme madala sagedusega võnkumise vormis, mis registreeritakse pärast 0,07–0,14 sekundit elektrokardiogrammi P laine algusest. See on parem salvestada üle südame.

Bioloogia ja meditsiin

Süda: III südametoon

See madala sagedusega toon on tingitud vasaku vatsakese pikisuunalise venitamise järskust lõpetamisest pärast varase diastoolse täitmist. Pärast toonikomponendi II tooni ilmneb pärast 0,14-0,16 sekundit III toon. III toon on sageli kuulda lastel ja suure südame väljundiga. 40 aasta pärast on III toon kõige sagedamini esinenud vasaku vatsakese raske diastoolse düsfunktsiooni korral, mitraalse puudulikkuse, tritsuspidi puudulikkuse ja muude seisundite korral, millega kaasneb varajase diastoolse täidise kiiruse ja mahu järsk tõus.

Südamepuudulikkusest tingitud III toon võib ravi ajal kaduda.

Kolmanda tooni vasakpoolsetest lõikudest saab kõige paremini kuulda stetoskoopilise kella abil, mis asub patsiendi vasakpoolses asendis väljahingamisel; III parempoolsete osade toon - sissehingamine rinnaku vasakus servas või xiphoidi protsessis, millega kaasneb sageli tritsuspiidide puudulikkuse süstoolne murm.

3. Süda auskultatsioon. Süda kõlab. Südametoonide moodustumise mehhanism (I, II, III, IV). Südametoonide võimsust määravad tegurid

3. Süda auskultatsioon. Süda kõlab. Südametoonide moodustumise mehhanism (I, II, III, IV). Südametoonide võimsust määravad tegurid

See on väga oluline meetod südamehaiguste diagnoosimiseks. Teadmised auskultatiivse mustriga on eriti olulised kaasasündinud ja omandatud südamepuudulikkuse tuvastamiseks.

Südamekonfliktide ajal tekivad südame heliefektid, mida kuulevad auskultatsiooni meetod ja mida nimetatakse südametoonideks. Nende välimus on seotud veresoonte seinte võnkumisega, südameklappidega, verevoolu liikumisega südame kokkutõmmetes, müokardi seinte kõikumistega. Tavaliselt kuulevad I ja II süda.

I südametoon (süstoolne) koosneb mitmest komponendist. Selle tooni põhjal nimetatakse ventiili-lihas-veresoonkonda. Neljas komponent on kodade toon. Atriumkomponenti seostatakse atria seinte kõikumisega süstoole ajal, kui verejooksud vatsakeste sisse suruvad. See komponent on esimese tooni esimene komponent, mis ühendub järgmiste komponentidega. Tooni klapikomponent on seotud heliefektidega, mis tekivad ventrikulaarse süstooli atrioventrikulaarsete ventiilide liikumisel. Süstooli ajal tõuseb vatsakeste rõhk ja kodade-vatsakeste ventiilid sulguvad. Lihaskomponent on seotud heliefektidega, mis tulenevad vatsakeste seinte võnkumistest nende kokkutõmbumise ajal. Ventrikulaarse süstooli eesmärk on lükata neis sisalduva vere maht aordi (vasaku vatsakese) ja kopsukere (parem vatsakese) sisse. Vere kõrge rõhu all liikumine põhjustab suurte veresoonte (aordi ja kopsukere) võnkumist ning sellega kaasnevad ka heliefektid, mis moodustavad ka esimese tooni.

II tooni kahekomponentne. See koosneb klapist ja vaskulaarsetest komponentidest. Seda tooni kuuleb diastool (diastoolne) ajal. Vatsakeste diastooli ajal satuvad aordi ja pulmonaarse pagasiruumi ventiilid ning nende ventiilide võnkumise ajal ilmuvad heliefektid.

Vere liikumisele laevadesse on kaasas ka tooni II helikomponent.

III toon ei ole noorte kuulamiseks kohustuslik ning ebapiisav toitumine. See esineb vatsakeste seinte muutuste tagajärjel nende diastoolis, täites neid verega.

IV toon esineb vahetult enne esimest tooni. Selle ilmumise põhjuseks on vatsakeste seinte kõikumine diastooli ajal täitumise ajal.

Südametoonide tugevust määrab südame klappide asukoha lähedus rindkere eesmise seina suhtes (seetõttu võib südametoonide nõrgenemine olla tingitud subkutaanse rasva tõttu esiseeste rindade seina paksuse suurenemisest). Lisaks võib südame toonide nõrgenemine olla tingitud muudest põhjustest, mis põhjustavad heli vibratsiooni juhtimise rinna seinal. See on kopsude õhukuse suurenemine emfüseemiga, eesmise rinnakorvi lihaste intensiivne areng, pneumotooraks, hemothorax, hüdrothoraks. Noorte aneemiaga õhukestel inimestel suureneb toonide heli. See on võimalik ka tänu resonantsi nähtusele kopsude koobas.

III südametoon

Normaalne fonokardiograafia (PCG) koosneb I, II südame helide võnkumistest. Sageli võib registreerida III, IV südametoonid. V toon salvestatakse ainult üksikjuhtudel.

Kuidas moodustub südametoon III?

Kolmanda tooni põhjuseks on südame tehtud helisid, mis tulenevad seina võnkumistest kiire täitmisperioodi lõpus.

III toon koosneb 1-3 madala sagedusega võnkumisest. III tooni amplituud on väiksem kui I ja II toonide amplituud keskosas, see suureneb vasakul pool asuva patsiendi asendis, langetades pea ja väljahingamise kõrgusel.

III toon esineb pärast 0,12-0,15, 0,18 s tooni II algusest. Kolmanda tooni kestus varieerub 0,02-0,1 s. Tooni III kestuse suurenemine 0,16 s näitab diastoolse müra olemasolu.

Mõnel juhul võib pärast III tooni tekkida teine ​​LF-võnkumiste rühm, mida peetakse parempoolseks ventrikulaarseks III tooniks, mida kõige paremini kuuldakse rinnaku alumisel serval.

Patoloogiline III toon

III tooni amplituud suureneb koos sagedusreaktsiooni kasvuga, kusjuures protodiastoolis väheneb ventrikulaarse täitumise müokardi toon märkimisväärselt, millega kaasneb nende seinte kiire venitamine.

Kuulamise ajal moodustab patoloogiliselt tõhustatud III toon koos I ja II toonidega vatsakeste gallopirütmi.

III tooni peetakse patoloogiliseks, kui see on registreeritud vanuses üle 30 aasta, samas kui III tooni amplituud ületab 2/3 I tooni amplituudist ja võnkumissagedus on üle 30 Hz. Sellisel juhul salvestatakse patoloogiline III toon mitte ainult LF ja MF, vaid ka HF, kuid selle kestus on 0,04-0,1 s.

HF patoloogiline toon III tuleb eristada mitraalklapi avanevast klõpsatusest. III toon esineb palju hiljem kui II toon, kui klapi avanev klõps. Kahtlustel on vaja põhjustada vere sadestumist reide abil rakmete paigaldamisega. 5 minutit pärast rakmete plaastrit kaob patoloogiline III toon ja mitraalklapi avanev klõps jääb.

3 südametoon

Süda helid jagunevad põhi- ja täiendavateks.

On kaks peamist südame tooni: esimene ja teine.

Esimene toon (süstoolne) on seotud vasaku ja parema vatsakese süstooliga, teine ​​toon (diastoolne) - vatsakeste diastooliga.

Esimene toon on peamiselt tingitud mitraal- ja tritsuspiidventiilide sulgemisest ning vähemal määral ka kõhulahtrite heli ja mõnikord ka atria. Kõrva poolt tajutakse 1 tooni ühe heli. Selle sagedus on terves vahemikus 150 kuni 300 Hz, kestus 0,12 kuni 018 sekundit.

Teine toon on tingitud aordi ja pulmonaalse arteri poolväärtuslike ventiilide helist, kui nad sattuvad ventrikulaarse diastooli faasi alguses. See kõlab kõrgem ja lühem kui esimene toon (250-500 hertsi, 0.08-0.12 s.).

Ülemine, esimene heli kõlab veidi valjem kui teine, südame põhjal, teine ​​toon on valjem kui esimene.

Esimene ja teine ​​toon võib erineda ruumala poolest (võimendatud, tugevalt nõrgenenud, kurt), struktuuris (lõhenenud, kahvlid).

Süda helide heli sõltub südame lihaste kokkutõmbumise tugevusest ja kiirusest, vatsakeste täitmisest ja klapiseadme olekust. Praktiliselt tervete inimeste seas on valjemad toonid koolitamata, labiilsed inimestel, mis on seotud sagedasema rütmiga ja suhteliselt vähem diastoolse täidisega kui koolitatud isikud.

Toonide heli mõjutavad paljud ekstrakardiaalsed tegurid. Subkutaanse koe liigne areng, kopsuemfüseem, vasakpoolne eksudatiivne pleuriit ja hüdrothoraakid muffel südame kõlab ja suur gaasimull, südame piirkonna õõnsus, pneumothorax võib suurendada resonantsist tingitud tooni mahtu.

Esimese tooni tugevdamist võib täheldada emotsionaalse erutusega (neerupealiste kokkupuutest tingitud vabanemise kiirenemine), löögid (vatsakeste ebapiisav täitmine), tahhükardia.

Südamelihase kahjustamisel ja järelikult ka kontraktsiooni kiiruse vähenemisel (kardioskleroos, müokardiit) täheldatakse nõrgenenud (summutatud) esimest tooni, kui mitraal- ja / või tritsuspiidventiilid muutuvad (reumatismi, nakkusliku endokardiidi, vähem sageli ateroskleroosi lühenemine ja paksenemine).

Eriti oluline on diagnostiline tähtsus. Klappimise esimene toon on vasakpoolse või parema atrioventrikulaarse ava avanemise patogeenne märk. Sellise stenoosiga, mis on tingitud diastoolse atrioventrikulaarse rõhu gradiendi suurenemisest, mis tekib ventiili lehtede sulandumise tulemusena, pressitakse lehtri ajal diastooli ajal vatsakese suunas ja süstooli ajal pöörab see aatriumi suunas, tehes mingi heli. On oluline, et oleks võimalik eristada 1-toonist valju. Esimene toon ei ole mitte ainult valju, vaid ka sagedamini (kuni 1000–2000 Hz) ja lühikese kestusega (0,08–0,12 s.), Kuid tavalisest tugevalt erineb see ainult heli tugevuses. (Vt spektrogrammi)

Teise tooni tugevdamine (rõhu 2 toon) on kõige sagedamini seotud aordi rõhu suurenemisega (rõhk 2 toon aortal), kopsuarteri (rõhu 2 toon kopsuarteris). 2-toonide mahu suurenemine võib tekkida poolväärtuslike ventiilide piirkondliku skleroosi korral, kuid samal ajal võib heli saada metallist tooni. Tuletan meelde, et 2 tooni rõhk määratakse aordi ja kopsuarteri 2 tooni mahtu võrdlemisel.

Teise tooni nõrgenemist võib täheldada kokkuvarisemise ajal, kuid peamiselt siis, kui aordi poolväärsed ventiilid on ebapiisavad (teise tooni nõrgenemine aordis) või kopsuarteri (teise tooni nõrgenemine kopsuarteris).

Vasaku ja parema vatsakese samaaegse vähendamise korral ilmub esimese ja / või teise tooni jaotus. Samaaegse kokkutõmbumise põhjuseks võib olla ühe vatsakese ülekoormus, kahjustatud juhtivus piki Tema jalgu, südamelihase kontraktiilsus. Lisaks jagunemisele võib täheldada südame toonide jagunemist. Lõhestamisest eraldumine erineb tooni komponentide lahknevuse astmest. Bifurkatsiooni korral on müüdud tooni osade vahe võrdne või suurem kui 0,04 sekundit ja jagamise ajal on see väiksem kui 0,04 s, mida kõrv tajub määramata toonide heterogeensusena. Erinevalt jagatud toonist, mille põhjus on kõige sagedamini patoloogia, võib lõhenemine toimuda praktiliselt tervetel inimestel.

Mõnel inimesel, nii tervislikel kui ka patoloogilistel, saab kuulda lisaks põhitoonidele ka täiendavat südametooni: kolmandat ja neljandat.

Kolmas toon on seotud vatsakeste lihaste heliga, sagedamini vasakule, südame protoistooli kiire lõdvendamise faasis. Seetõttu nimetatakse kolmandat tooni proto-diastoolseks tooniks. Neljas toon on seotud atria heliga nende süstoole ajal. Kuna eesnäärme süstool esineb ventrikulaarses presistolfaasis, nimetatakse 4 tooni presistoolseks.

3. ja 4. tooni saab jälgida nii tervetel inimestel kui ka erinevate, mõnikord raskete südamepatoloogiate korral. Täiendavad toonid tervetel inimestel Yonash (Yonash, 1968) nimetas seda "süütuks" tooniks.

Täiendavate südame toonide ilmnemisega ja nende seostega peamiste toonidega on seotud galopütmid.

On:

- protodiastoolne galopp-rütm: kombinatsioon 1, 2 ja 3 toonist; - presüstoolne gallopirütm: kombinatsioon 1, 2 ja 4 toonist; - neljataktiline rütm: 1, 2, 3 ja 4 tooni kombinatsioon; - summeerimise galopütm: on 4 tooni, kuid tahhükardia tõttu on diastool nii lühenenud, et 3 ja 4 tooni ühendatakse üheks tooniks.

Arsti jaoks on oluline eristada tervetel ja patoloogilistel rütmidel "süütuid" kolmeosalisi rütme.

Suurim tähtsus on galopp-protodiastoolse rütmi erinevus ja õige tõlgendus.

"Süütute" protodiastoolsete gallopirütmide tunnused:

- muud südamehaiguse tunnused; - lisatoon kurt (vaikne), madal sagedus. See on palju nõrgem kui põhitoonid; - kolmeliikmeline rütm kuulatakse tavalise sageduse või bradükardia taustal; - vanus kuni 30 aastat.

Galop summeerimisrütm on prognoosiliselt sama suur kui protodiastoolne.

Presüstoolse galopp-rütmi patoloogiline ja prognostiline väärtus on vähem oluline kui protodiastoolne ja summeeriv. Sellist gallopütmi võib mõnikord leida praktiliselt tervetel inimestel, kellel on bradükardia taustal kerge atrio-ventrikulaarse juhtivuse suurenemine, kuid seda võib täheldada ka atrioventrikulaarse blokaadi 1 kraadi patsientidel.

"Süütu" presistoolse galopirmi märgid:

- südamehaiguse tunnuste puudumine, välja arvatud PQ mõõdukas pikenemine (kuni 0,20); - 4 tooni kurt, palju nõrgem kui peamised toonid; - bradükardia kalduvus; - vanus alla 30 aasta.

Neljataktilise rütmi juures peab lähenemine olema puhtalt individuaalne.

Suurim diagnoosiväärtus on mitraal- (tricuspid) klapi avamise toon (klõpsatus), avamisklapp.

Tervetel inimestel avanevad mitraal- ja tritsuspiidventiilid protodistooli ajal, 0,10–0,12 sekundit pärast 2 tooni, kuid atrioventrikulaarse rõhu gradient on nii väike (3-5 mm Hg), et nad vaikselt avanevad. Mitraalses või tritsuspidses stenoosis suureneb atrioventrikulaarse rõhu gradient 3-5 korda või rohkem ja ventiilid avanevad sellise jõuga, et tekib heli - mitraal- (või tritsuspiid) klapi avamise toon.

Mitraalklapi (või tritsuspidi) klapi avanemise toon on kõrge, ületab sageduse 2 tooni (kuni 1000 Hertz), kuuleb kohe pärast 2 tooni, 0,08-0,12 s kaugusel. temalt. Veelgi enam, mida suurem on atrioventrikulaarse rõhu gradient ja järelikult stenoos, seda lähemal avaneb toon 2 toonile. Teine oluline omadus: mitraalstenoosile iseloomulik diastoolne mürgistus algab mitte 2 toonist, vaid avatoonist. Kombineerituna 1 tooniga ja presistoolse müraga on avatooniks vuttirütm.

Mitraalse (tricuspid) klapi avanemise toon on mitraalse (tricuspid) stenoosi patognomooniline märk. Mitraalklapi avamise toon on parem kuulda läbi joone, mis ühendab tipu 5 punktiga, ja tricuspumi avanemise tooni - 4 punkti auskultatsiooni või kolmekordse projitseerimise teel keskjoont mööda.

Süstoolne klõps.

Mõnedel inimestel, kes sageli peavad ennast terveks, süstoolfaasis: keset või lähemale 2 pigi, kuuleb tugevat lühikest heli nagu piiskade löök - süstoolne klõps. Selline klõpsu võib olla seotud mitraalklapi prolapsi (vajumine), mitraalse akordi ebanormaalsusega (vaba akordi sündroom). Kui pärast klikkimist on prolaps, kuuleb sageli lühikest süstoolset mürka, samas kui vaba akordi sündroomiga sellist müra ei esine.

Protodiastoolne klõps, perikardi toon.

Mõnikord on pleuriiti, perikardiiti kogenud inimestel aordiga naelu, mis põhjustab südame kokkutõmbumist, tavaliselt kuuldakse seda südame põhjas protodiastoolfaasis (kohe pärast 2 tooni), klõpsava heli. Pean ütlema, et südamele tuginevate klikkide põhjus ei ole alati selge.

Kuulake protodiastoolset klõpsu basaalperikardiitiga patsiendil.

3 südametoon

Mis vahe on Cardio Magnetic ja Aspirin Cardio vahel

Paljude aastate jooksul ebaõnnestus võitlus hüpertensiooniga?

Instituudi juhataja: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.

Südame-veresoonkonna patoloogiad on kõige levinumate haiguste seas juhtpositsioonil ja põhjustavad sageli varajast surma või puuet. Tõsiste tüsistuste tekke ärahoidmiseks on sageli ette nähtud mittesteroidse rühma põletikuvastased ravimid. Uurige, milline on erinevus selle grupi Aspirin Cardio ja Cardiomagnyli vahel. Kas nad aitavad kõrgendatud surve all?

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

• Põhiteave ravimite kohta
• Erinevus ja sarnasus
• Aspirin Cardio ja Cardio Magnetic - mis on parem?
• Mida valida hüpertensiooni jaoks

Põhiteave ravimite kohta

Aspiriin südame aluseks on atsetüülsalitsüülhape. Tabletid on kaetud, mis vähendab nende hävitavat toimet seedesüsteemi elunditele.

Ravimit kasutatakse põletikuvastase ja palavikuvastase ravimina, mis kuulub mitte-narkootiliste analgeetikumide rühma. Pärast manustamist väheneb trombotsüütide agregatsioon, mistõttu kardioloogid soovitavad võtta südame lihaste ja veresoonte toimimise parandamiseks Aspirin Cardio't.

Näidustused Aspirin Cardio:

• stenokardia;
• profülaktilise anti-südamerabanduse ravim diabeetikutele, vanuritele, rasvumisele, hüpertensioonile;
• insuldi ärahoidmiseks vähendada aju vereringes tekkivate probleemide tekkimise tõenäosust;
• pärast vaskulaarset kirurgiat trombemboolia vältimiseks.

Ravimi annust ja ravi kestust valib arst. Standardne profülaktiline annus on 100–200 mg päevas või 300 mg iga 2 päeva järel. Soovitav on võtta tablett purustatud kujul ja juua alla piisava koguse puhastatud veega.

Cardiomagnyli osana on olemas atsetüülsalitsüülhape ja magneesiumhüdroksiid. Põhitegevuseks on südame ja veresoonte patoloogiliste muutuste kõrvaldamine ja ennetamine, mõju trombotsüütide agregatsioonile. Ravim on ette nähtud stenokardia, südameinfarkti, kõrge verehüüvete tekkimise riskiks.

Erinevus ja sarnasus

Kui võrrelda mõlema ravimi kasutusjuhiseid, näete teatud erinevusi ja sarnasusi. Ravimid kuuluvad erinevatesse rühmadesse. Cardiomagnyl on trombotsüütide vastane ravim, mis takistab trombotsüütide adhesiooni. Südame aspiriin on põletikuvastase toimega mittesteroidne ravim.

Peamine erinevus on koostis. Cardiomagnyl ja Aspirin Cardio sisaldavad atsetüülsalitsüülhapet. Kuid magneesiumhüdroksiidil, mis on Cardiomagnyli osa, on kasulik mõju südamelihasele, mistõttu on südame-veresoonkonna süsteemis patoloogiate parandamiseks keerulisem ravi.

Erinevad ravimid ja kulud. Hind Cardiomagnyl ülalpool ja on 120-140 rubla. Aspiriini südame saab osta apteegis 70–80 rubla ulatuses.

Mis on levinud ravimite vahel? Mõlemad ravimid on mõeldud pikaajaliseks kasutamiseks, neil on ligikaudu sama terapeutiline toime südame ja veresoonte suhtes, sarnased vastunäidustused. Lõpuks elame üksikasjalikumalt.

Vastunäidustused Cardiomagnyl ja Aspirin Cardio:

• seedetrakti haigused, millega kaasneb verejooks;
• maksa- ja neerupatoloogiad;
• halb vere hüübimine;
• bronhiaalastma;
• südamepuudulikkus ägedas staadiumis.

Aspirin Cardio ja Cardiomagnyl'i kasutamine alkoholiga on keelatud. Atsetüülsalitsüülhape reageerib alkoholiga, mis võib põhjustada mao limaskesta kudede hävimist, perforeeritud haavandite teket. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid mõjutavad negatiivselt maksa. Kui alkoholi halvendab, võib tekkida elundi kudede nekroos.

Mõlemat ravimit ei ole võimalik raseduse 1. ja 3. trimestril imetamise ajal võtta. Varases staadiumis võivad nad põhjustada tõsiste patoloogiate või loote surma arengut. Emaka verejooks võib alata ja põhjustada raseduse katkemist.

Atsetüülsalitsüülhape vähendab vere hüübimist, mistõttu selle alusel põhinevad ravimid tühistatakse 30–32 nädalal. Vastasel korral võib sünnituse ajal tekkida raske verejooks, sageli täheldatakse hilinenud tööjõudu. Erilise ettevaatusega võib arsti järelevalve all Cardiomagnyl ja Aspirin cardio vältida tromboosi 2. trimestri ajal.

Aspirin Cardio ja Cardio Magnetic - mis on parem?

Vaatamata narkootikumide sarnasusele soovitavad arstid sageli Cardiomagnylit, eriti kui on vaja pikaajalist ravi. Ravim tugevdab südamelihast, seda on lihtsam seedida.

Aspiriin südame on operatsioonijärgsel perioodil hädavajalik. See toimetuleb valu ja põletikuga kiiremini kui Cardiomagnyl, kuna atsetüülsalitsüülhape on aktiivsemas vormis. Aspiriin vähendab oluliselt komplikatsioonide riski pärast südame, veresoonte operatsiooni.

Aspiriin südame on sageli ette nähtud tromboosi ennetamiseks, kui patsiendil ei ole seedetrakti organitega probleeme.

Kas ravimite ühine kasutamine on lubatud? Cardiomagnyl ja Aspirin cardio on sarnane koostis ja terapeutiline toime. Seetõttu ei ole nende samaaegne võtmine soovitatav - sisemise verejooksu oht suureneb, neerupuudulikkus võib tekkida. Tugeva üleannustamise korral algab dehüdratsioon ja surm on võimalik.

Mida valida hüpertensiooni jaoks

Koronaararterite haigus on sageli hüpertensiooni kaaslane, mis suurendab oluliselt südameatakkide tekkimise tõenäosust. Selles seisundis eraldatakse kolesterooliplaat veresoone seintest ja eraldumise kohas toimub trombi moodustumine. Tromboos häirib südame tööd, mis mõjutab negatiivselt kõiki siseorganeid, eriti aju ja kopse.

Mis on survest parem? Cardiomagnyl ja Aspirin cardio ei kasutata otseselt hüpertensiooni raviks - vaid kompleksse ravi osana. Kuid neid ravimeid võib kasutada südameatakkide esmaabina - lihtsalt närige 1 tabletti ja jooge seda veega. Atsetüülsalitsüülhappe toime algab ühe tunni jooksul - verehüüve võib lahustuda, vere hüübimine väheneb, südameinfarkti negatiivsed mõjud on minimaalsed.

Cardiomagnyl ja Aspirin cardio on kättesaadavad ravimid, mida kasutatakse südame ja veresoonkonna haiguste ennetamiseks. Narkootikumidel on mitmeid sarnaseid ja erinevaid näitajaid, nii et arst otsustab, milline ravim on igal konkreetsel juhul parem.

Millised on südame laienemise tunnused ja põhjused?

Suurenenud südamega või muul juhul nimetatakse seda kardiomegaliaks, üks või kõik neli südamekambrit laienevad, see on parem vatsakeste ja parema aatriumi, vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi. Sõltuvalt keha hüpertroofia raskusest eristatakse kahjustuste astet ja funktsionaalsete tunnuste kadumist, mis võib viia erinevate komplikatsioonide tekkeni.

Kardiomegaalia või südame laienemine?

Igal aastal sureb maailmas sadu tuhandeid inimesi südame-veresoonkonna patoloogiate tõttu. Enamikul juhtudel on selle põhjuseks hiline juurdepääs arstile ja südametegevuse halvenemine.

Suurenenud organ on seotud ventrikulaarse hüpertroofia, ainevahetusproduktide akumulatsiooni ja neoplastiliste protsessidega. Kardiomegaalia esineb sageli tervetel inimestel, sh sportlased ja rasedad.

Iga inimese südame maht varieerub erinevates piirides. Kui me räägime soolistest erinevustest, siis meestel on see elund suurem kui naistel. Seega on vanuseklassis 20 kuni 30 aastat südame ligikaudne maht järgmine:

• naised - 580 cm3;
• mehed - 760 cm3.

Ka see arv sõltub kehakaalust. Kardiomegaalia tuleb diagnoosida alles pärast hoolikat uurimist, sest mõnel juhul on normiks laienenud süda, mis on igale inimesele rangelt individuaalne.

Parema või vasaku vatsakese laienemine: põhjused

Parema või vasaku vatsakese seinte suurenemist nimetatakse hüpertroofiaks. Samal ajal esineb müokardi düsfunktsioon ja selle tulemusena halveneb nende funktsionaalne aktiivsus. Sõltuvalt südame lihaste kadumise asukohast vabaneb ka teine ​​etioloogia.

Parem vatsakese hüpertroofia

Parema vatsakese seinte suurenemist täheldatakse kõige sagedamini kaasasündinud emakasisese defektiga lastel. Samuti on üks peamisi põhjusi seotud väikese vereringe rõhu suurenemisega ja vere paremasse vatsakesse. Sel juhul tekib parema vatsakese koormuse suurenemine.

Täiskasvanutel on parema vatsakese hüpertroofia põhjuseks haigused, mis häirivad normaalset hingamist. Nende hulka kuuluvad järgmised patoloogiad:

• seljaaju kõverus;
• kopsuvaskulaarsed haigused (kompressioon, emboolia, tromboos jne);
• bronhiaalastma;
• tuberkuloos;
• bronhiektaas;
• krooniline bronhiit;
• poliomüeliit jne

Vasaku vatsakese hüpertroofia

Vasaku vatsakese hüpertroofia on äkilise südame seiskumise, müokardiinfarkti ja surma põhjuse tõttu ohtlik. Vasaku vatsakese seinte paksenemine võib olla tingitud sellistest südamepatoloogiatest:

• aordi ateroskleroosi teket;
• hüpertensioon;
• kaasasündinud või omandatud südamepuudulikkus;
• ülekaalulisus.

Selliste raskete haiguste tekke ärahoidmiseks on vaja järgida ennetavaid meetmeid ja seepärast pidada kinni tervislikust elustiilist ning arsti poolt, et diagnoosida õigeaegselt kõik haigused.

Kardiomegaalia põhjused

Kõige sagedamini diagnoositakse täiskasvanutel südame läbimõõdu suurenemist. Vatsakeste ja aatria varjude laienemisele kaasa ajendavad ennustavad tegurid on üsna erinevad, enamasti on see seotud kardiovaskulaarsete patoloogiatega. Seega on kardiomegaalia ilmumise põhjused järgmised:

• liigne treening;
• rasedus;
• idiopaatiline kardiomüopaatia;
• südamepuudulikkus;
• raske aneemia;
• nakkushaigused, kus sihtorgan on südamelihas;
• viirushaiguste komplikatsioonid;
• isheemia või müokardiinfarkt;
• põletikulised protsessid südames;
• tõsine stress;
• liigne joomine, narkomaania, suitsetamine;
• neeruhaigus ja neerupuudulikkus;
• reumaatiline südamehaigus ja endokardiit;
• hüpertensioon jne.

Südamelihase suurenemise tuvastamisel määrab arst vajaliku diagnoosi ja ravi.

Kliinilised ilmingud

Südame läbimõõduga või teiste patsientide osades võib tekkida ebameeldivaid sümptomeid. See hõlmab kliinilist raskust:

• suurenenud väsimus;
• õhupuudus puhkuse ajal või kerge füüsilise koormusega;
• kõrge vererõhk;
• valu südamesse;
• alumiste jäsemete turse;
• peavalu ja pearinglus;
• lühiajaline teadvusekaotus.

Samuti võib lisada ka muid südamepatoloogiat iseloomustavaid tunnuseid selle esinemise korral.

Ravi

Ravi ajal on oluline tuvastada fookus ja seega määrata kindlaks haigus või häire, mis tekitas südame laienemise. Niipea kui see on diagnoositud, on ravi suunatud selle patoloogia kõrvaldamisele.

Adjuvantravina on määratud ravimid, mille eesmärk on vähendada vere normaalse väljavoolu takistust samaaegselt vatsakeste suurenenud töö mahalaadimisega. See hoiab ära komplikatsioonide tekkimise riski nagu müokardiinfarkt, stenokardia, hingeldus ja arütmiad.

Terapeutilise toime ebatõhususe tõttu võib arst ette näha kirurgilise sekkumise verevoolu parandamiseks. Kuid nad kasutavad seda ainult äärmuslikel juhtudel.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Üldised soovitused

Lisaks ravisoovitustele tuleb rangelt järgida ennetavaid meetmeid. Südamehaiguste korral on väga kasulik järgida neid nõuandeid:

1. Te peaksite loobuma müokardile (südamelihasele) toksilist mõju avaldavate alkohoolsete jookide kasutamisest.
2. Selleks, et vältida kolesterooliplaatide ladestumist veresoonte seintele, tuleks igapäevases toidus välja jätta kõrge kolesteroolisisaldusega toidud. Soovitatav on kasutada kala, oliiviõli, lina, maisi ja sojaõli vähemalt 2 korda nädalas.
3. Südamelihase normaalses tööolukorras tugevdamiseks ja säilitamiseks on kasulik lisada päevaratsioonis viburnum, jõhvikad, kapsad, baklažaanid, virsikud, kuivatatud aprikoosid, õunad, granaatõunad, kreeka pähklid, melonid jne.
4. On vaja vähendada soola tarbimist vähemalt 2 grammini. päevas, eriti patsientidel, kellel on suurenenud turse.
5. Fikseeritud rasvumisega on vaja teha õige tasakaalustatud toitumine, mille eesmärk on kõrvaldada täiendavad kilod.
6. Vähemalt 8 tundi magada, füüsiliselt ja emotsionaalselt ei liigu.
7. Jalutage sagedamini vabas õhus.

Südame laienemine ei ole diagnoos, vaid ainult südamelihase ajutine seisund. Õige ja õigeaegse tegutsemisega selle rikkumise eest saate vabaneda ja kergendada oma seisundit.

Südametsükkel

Inimese süda töötab nagu pump. Müokardi omaduste tõttu (erutus, kontraktsioonivõime, juhtivus, automaatika) on see võimeline vererõhku sundima, mis siseneb veenidest. See liigub peatumata, sest veresoonte süsteemi (arteriaalne ja venoosne) otstes tekib rõhuerinevus (0 mm Hg peamistes veenides ja 140 mm aordis).

Südame töö koosneb südame tsüklitest - pidevalt vahelduvatest kokkutõmbumis- ja lõõgastumisperioodidest, mida nimetatakse vastavalt süstooliks ja diastooliks.

Kestus

Nagu tabelist näha, kestab südametsükkel umbes 0, 8 sekundit, kui eeldame, et kokkutõmmete keskmine sagedus on 60 kuni 80 lööki minutis. Kodade süstool võtab 0,1 s, ventrikulaarne süstool - 0,3 s, südame kogu diastool - kogu ülejäänud aeg, mis on 0,4 s.

Faasi struktuur

Tsükkel algab kodade süstooliga, mis võtab aega 0,1 sekundit. Nende diastool kestab 0,7 sekundit. Vatsakeste kokkutõmbumine kestab 0,3 sekundit, nende lõõgastumine on 0,5 sekundit. Südamekambrite üldist lõõgastust nimetatakse üldiseks pausiks ja sel juhul kulub see 0,4 sekundit. Seega on südametsükli kolm faasi:

• kodade süstool - 0,1 sekundit;
• ventrikulaarne süstool - 0,3 sekundit;
• südame diastool (kogu paus) - 0,4 sekundit.

Üldine paus enne uue tsükli algust on südame verega täitmiseks väga oluline.

Enne süstooli algust on müokardia lõdvestunud olekus ja südame kojad on täis verd, mis tulevad veenidest.

Kõikide kambrite rõhk on umbes sama, kuna atrioventrikulaarsed ventiilid on avatud. Erutus tekib sinoatriaalses sõlmes, mis põhjustab atria vähenemist, kuna rõhu erinevus on süstooli ajal, vatsakeste maht suureneb 15%. Kui kodade süstool lõpeb, väheneb nende rõhk.

Kodade süstool (kontraktsioon)

Enne süstooli algust liigub veri aatriumi ja need täidetakse järjestikku. Osa sellest jääb nendesse kambritesse, ülejäänud läheb vatsakestesse ja siseneb neid läbi atrioventrikulaarsete avade, mis ei ole ventiilidega suletud.

Sel hetkel algab kodade süstool. Kambrite seinad on pingelised, nende toon kasvab, rõhk nendes suureneb 5-8 mm Hg. sammas. Vere kandvad veenide luumenid blokeeritakse ringikujuliste müokardipakkide poolt. Vatsakeste seinad on sel ajal lõdvestunud, nende õõnsused laienevad ja aatriumi veri kiirustub kiiresti ilma raskusteta läbi atrioventrikulaarsete avade. Faasi kestus - 0,1 sekundit. Süstool kihistatakse vatsakese diastoolfaasi lõpus. Aatria lihaskiht on küllaltki õhuke, kuna naaberkambrite verd ei vaja palju jõudu.

Vatsakeste süstool (kontraktsioon)

See on järgmine südame tsükli teine ​​etapp ja see algab südame lihaste pingest. Pinge faas kestab 0,08 sekundit ja on jagatud kaheks faasiks:

• Asünkroonne pinge - kestus 0,05 sek. Alustatakse vatsakeste seinte paisumist, nende toon suureneb.
• Isomeetriline kokkutõmbumine - kestus 0,03 sek. Rõhk rakkudes suureneb ja jõuab oluliste väärtusteni.

Vatsakestes ujuvate atrioventrikulaarsete ventiilide vabad ventiilid hakkavad sattuma aadriasse, kuid nad ei pääse sealt, sest papillarihaste pinged pingutavad klappe hoidvaid kõõluseid ja takistavad nende sattumist aatriase. Kui ventiilid sulguvad ja südamekambrite vaheline side peatub, lõpeb pinge faas.

Niipea, kui pinge saavutab oma maksimumini, algab ventrikulaarse kontraktsiooni periood, mis kestab 0,25 sekundit. Nende kambrite süstool esineb just sel ajal. Umbes 0,13 sek. Kiire väljaheitmisfaas kestab - veri vabanemine aordi ja pulmonaalse pagasiruumi luumenisse, mille jooksul ventiilid on seinte kõrval. See on võimalik tänu rõhu tõusule (kuni 200 mm Hg vasakule ja kuni 60 paremale). Ülejäänud aeg langeb aeglase väljasaatmise faasi: veri vabaneb väiksema rõhu all ja aeglasemalt, atria lõdvestub ja veri hakkab veenidest voolama. Ventrikulaarne süstool paikneb kodade diastoolil.

Täielik pausi aeg

Alustub vatsakeste diastool ja nende seinad hakkavad lõõgastuma. See kestab 0,45 sekundit. Nende kambrite relaksatsiooniperiood on paigutatud veel käimasoleva kodade diastoolile, nii et need faasid ühendatakse ja neid nimetatakse üldiseks pausiks. Mis juhtub praegu? Ventrikulaat, kes oli kokku leppinud, viis vere oma õõnsusest välja ja lõdvestus. See moodustas haruldase ruumi, mille rõhk oli nullilähedane. Veri kipub tagasi pöörduma, kuid kopsuarteri ja aordi poolväärsed ventiilid, mis sulguvad, ei lase tal seda teha. Siis ta juhib laevu. Faasi, mis algab vatsakeste lõõgastumisega ja lõpeb anumate valendiku kattumisega poolväärse ventiiliga, nimetatakse protodiastoolseks ja kestab 0,04 sekundit.

Pärast seda algab isomeetrilise lõdvestumise faas kestusega 0,08 s. Tricuspid- ja mitraalklapid on suletud ja ei lase vere voolata vatsakestesse. Aga kui rõhk nendes muutub madalamaks kui atriaas, avanevad atrioventrikulaarsed ventiilid. Selle aja jooksul täidab veri atria ja nüüd langeb see vabalt teistesse rakkudesse. See on kiire täitmise faas, mille kestus on 0, 08 sekundit. 0,17 sekundi jooksul jätkub aeglane täitmisfaas, mille kestel veri voolab endasse ja väike osa sellest voolab läbi atrioventrikulaarsete avauste vatsakestesse. Viimase diastooli ajal saavad nad verd atriast nende süstooli ajal. See on diastooli presistoolne faas, mis kestab 0,1 sekundit. See lõpetab tsükli ja algab uuesti.

Süda kõlab

Süda teeb iseloomuliku heli nagu koputus. Iga võistlus koosneb kahest peamisest toonist. Esimene on ventrikulaarse kontraktsiooni või täpsemalt ventiilide sulgemise tulemus, mis müokardi pingel blokeerib atrioventrikulaarsed avad nii, et veri ei saa naasta tagasi. Iseloomulik heli saadakse, kui nende vabad servad on suletud. Lisaks ventiilidele, müokardile, kopsukere ja aordi seintele on kõõlusfilament seotud insultide loomisega.

Ventrikulaarse diastooli ajal moodustub teine ​​toon. See on poolvääriliste ventiilide töö tulemus, mis ei lase verel tagasi minna, blokeerides selle teed. Koputatakse, kui nad ühendavad oma servadega veresoontesse.

Lisaks põhitoonidele on veel kaks - kolmas ja neljas. Esimesed kaks saab kuulda fonendoskoopiga ja ülejäänud kaks saab registreerida ainult spetsiaalse seadmega.

Järeldus

Südame aktiivsuse faasianalüüsi kokkuvõtteks võib öelda, et süstoolne töö võtab diastoolse (0,47 sekundi) jooksul sama aega (0,43 s), st süda töötab pool elu, pool puhkust ja kogu tsükli kestus on 0,9 sekundit.

Tsükli ajastuse arvutamisel tuleb meeles pidada, et selle faasid kattuvad üksteisega, seega ei võeta seda aega arvesse ning tulemus on see, et südametsükkel ei kesta 0,9 sekundit, vaid 0,8.